Stoffwechselerkrankungen

• = bezeichnet eine über das Normalmaß hinausgehende Vermehrung des Körperfetts

  • Beurteilungsgrund für die Gewichtsklassifikation ist der BMI (quotient aus Gewicht und Körpergröße zum Quadrat = kg/m^2)

  • Übergewicht ist >25 und Adipositas I >30 , II >35, III >40 —> je höher der BMI, desto höher ist das Risiko für Begleiterkrankungen

  • Grenzwerte sind altersabhängig, ab 64 ist 24-29 optimal

    
    

• v.a. das viszerale Fett korreliert mit kardiovaskulären Risikofaktoren und Komplikationen

  • Messung des Taillenumfangs

  • sollte bei Frauen unter 80 sein, ab 88 ist deutlich erhöhtes Risiko

  • sollte bei Männern unter 94 sein, ab 102 ist deutlich erhöhtes Risiko

• Prävalenz hat in DE zugenommen:

  • 52,7% der Erwachsenen sind übergewichtig (davon 62% Männer, 43% Frauen)

  • 16% der Erwachsenen sind adipös

• es gibt viele Faktoren (biologisch, psychologisch, umweltbedingt):

  • familiäre Disposition, genetische Ursache

  • Lebensstil

  • ständige Verfügbarkeit von Nahrung

  • Schlafmangel

  • Stress

  • depressive Erkrankungen

  • niedriger Sozialstatus

  • Essstörungen

  • endokrine Erkrankungen (Hypothyreose, Cushing-Syndrom)

  • Medikamente

  • andere Ursache (immobilisierung, Schwangerschaft, Nikotinverzicht)

• beschreibt mehrer Cluster verschiedener Risikofaktoren: abdominale Adipositas, Hypertonie, gestörte Glucosetoleranz, Hypertriglyceridämie

• Definitionen werden von AHA/NHLBI und IDF verwendet (unterscheiden sich nur beim Taillenumfang)

• Hauptsymptom/Promoter ist Adipositas

• bedarfsgerechte Ernährung

• regelmäßige Bewegung und sitzende Tätigkeiten begrenzen, v.a. ausdauerorientierte Bewegung wird empfohlen

• Gewicht regelmäßig kontrollieren

• wenig LM mit hoher Energiedichte und mehr LM mit geringer Energiedichte, meditterane Ernährung wird empfohlen

• Reduktion von Fast Food

• Reduktion von Alkohol

• Reduktion von zuckerhaltigen Softdrinks

• viele Aspekte müssen berücksichtigt werden, Therapie ist langfristig und sollte multimodal und Reduktion des individuellen Risikos für Begleiterkrankungen sein

  • Indikation

  • Therapieziele

  • Therapievoraussetzungen

  • Basisprogramm: Ernährungstherapie, Bewegungstherapie, Verhaltenstherapie

  • Gewichtsreduktionsprogramme

• Grundlage eines Gewichtsmanagements ist Kombi aus Ernährungs-, Bewegungs- und Verhaltenstherapie

  • Gewichtsmanagement umfässt 2 Phasen: Gewichtsreduktion und langfristige -stabilisierung

• evtl. medikamentöse und chirurgische Therapien

• BMI sollte >30 sein oder ÜBergewicht (25-<30) mit gleichzeitigem Vorliegen von:

  • übergewichtsbedingten Gesundheitsstörungen (DM2, Hypertonie)

  • abdominale Adipositas

  • Erkrankungen die durch Übergewicht verschlimmert werden

  • hoher psychosozialer Leidensdruck

—> Indikation zur Behandlung leitet sich aus gesundheitlichem Risiko eines zu hohen BMIs/viszerale Fett und aus gesundheitlichen Vorteilen einer Abnahme ab

• Kontraindikationen sind: Schwangerschaft, konsumierende KRankheiten (z.B. Malignome, Infektionskrankheiten)

• Ziele:

  • langfristige Senkung des KG und Verbesserung von Risikofaktoren, Reduktion von Krankheiten + Sterblichkeit + Arbeitsunfähigkeit + Berentnung und Steigerung der Lebensqualität

  • realistische, individuelle Ziele (Komorbiditäten, Risiken, Erwartungen und Ressourcen sollten stärker als Gewichtsreduktion allein berücksichtigt werden)

  • innerhalb von 6-12 Monaten Abnahme von >5% des AAusgangsgewichts (bei BMI 25-35) und von >10% (bei BMI >35)

  • hohe Rezidivneigung, Maßnahmen zur langfristigen Gewichtsabnahme machen

• Voraussetzungen:

  • hohe Eingeverantwortung und -motivation

  • intensive alltagsnahe Schulung

  • realistische Zielsetzung

  • individuelles patientenzentriertes Therapiekonzept

  • Langzeitbetreuung durch Betreuungsteam

  • Unterstützung durchs soziale Umfeld

• Wichtig: Individualität, Ressourcen, Lebensumstände der Klienten und praxisnahe + zielorientierte Empfehlungen

• grundsätzliche Aspekte und Empfehlungen:

  • individuelle Empfehlungen die an Risikoprofil und Therapieziel angepasst werden

  • Angebot von Ernährungsberatung

  • Informieren über Ziele, Prinzipien und praktische Aspekte der Änderungen der Ernährungsgewohnheiten

  • persönliche und berufliche Umfeld mit einbeziehen

• praktische Empfehlungen aus der S3-Leitlinie:

  • Empfehlen von Ernährungsform mit Energiedefizit in ausreichendem Zeitraum ohne Gesundheitsschäden, keine einseitigen Ernährungsformen!

  • Defizit von 500kcal/Tag (evtl. höher), dafür verschieden Ernährungsstrategien (Reduktion Fett o. KH)

  • je nach Situation Formulardiäten, für 12 Wochen Energiezufuhr von 800-1200kcal/Tag (ärztliche Aufsicht!)

  • evtl. stufenweises Vorgehen: alleinige Reduktion von Fett oder KH, Reduktion von Fett + Zucker, Mahlzeitenersatz durch Formularprodukte, alleinige Ernährung mit Formulardiät

• praktische Empfehlungen für Menschen mit Adipositas:

  • große Portionen vermeiden

  • häufiger Verzehr von fettreichen LM meiden

  • Fettmenge reduzieren

  • pflanzliches Fett bevorzugen

  • ballaststoffreiche LM häufig verzehren

  • energiefreie Getränke bevorzugen, energiereiche Getränke in Maßen

  • bei Fertiggerichten auf Energiegehalt achten

  • Alkoholkonsum einschränken

  • Vielfalt der LM Angebots nutzen und genießen

  • KG regelmäßig kontrollieren

  • Energieaufnahme um 500-800kcal/Tag reduzieren

  • Protokollieren der LM und regelmäßiger Mahlzeitenrhytmus hilft beim Einhalten der Empfehlungen

• Bei Beratung regelmäßig abfragen:

  • War Klient in der Lage Zielvereinbarungen zur Ernährung, Aktivität und Gewichtsverlauf einzuhalten?

  • sind Energieaufnahme, EErnährungszusammensetzung, Aktivität angemessen um Ziel zu erreichen?

• Ziel: erhöhter Energieverbrauch und negative -bilanz und positive Effekte bei Erkrankungen

• Empfehlungen nach S3-Leitlinie:

  • mehr körperliche Aktivität , sollte Bestandteil der Gewichtsreduktion sein

  • >150 Minuten/Woche mit Energieverbrauch von 1200-1800 kcal/Woche bewegen

  • Bei BMI >35 Sportarten wählen die Bewegungsapparat nicht belasten

  • auf gesundheitliche Vorteile hinweisen

  • verständliche und realistische Ziele für Ausübung vereinbaren

  • Aktivität zur Gewichtsstabilisierung nach -reduktion empfehlen

• Verhaltensmodifikation sollte individuell sein und folgende Elemente beinhalten:

  • Selbstbeobachtung von Verhalten und Fortschritt

  • Einübung eines flexiblen kontrollierten Ess- und Bewegungsverhaltens ((keine rigide Kontrolle)

  • Stimuluskontrolle

  • kognitive Umstrukturierung

  • Zielvereinbarungen

  • Problemlösetraining/Konfliktlösetraining

  • soziales Kompetenztraining//Selbstbehauptungstraining

  • Verstärkerstrategien (z.B. Belohnung von Veränderungen)

  • Rückfallprävention

  • Strategien zum Umgang mit wieder ansteigendem Gewicht

  • soziale Unterstützung

• bieten strukturierte Hilfe zur Reduktion an, nur wenige sind wissenschaftlich abgesichert —> Zielt ist langfristige Lebensstiländerung mit Steigerung der Aktivität:

  • Abnehmen mit Genuss (AOK): dauert 12 Monate, individuelle Anpassung, App

  • Bodymed (Arztpraxen): Formulaprodukte, 12 Wochen mit langsam einsteigender Wiederineführung der Mahlzeiten, bei BMI von 30-40

  • ICH nehme ab (DGE): verhaltensherapeutisches Selbstmanagementprogramm, bei BMI von 25-30 ohne Komorbiditäten und bis 35, vollwertige Ernährung mit Bewegung und Entspannung, 12-Schritte

  • M.O.B.I.L.I.S: 1 Jahr, BMI von 30-40, Schwerpunkt ist Bewegungstherapie

  • Optifast-52: 1 Jahr, 1x/Woche Treffen, 12 Wochen Formular und dann kalorienreduzierte Mischkost (1200-1500kcal), interdisziplinär mit Ärzten, Psychologen…

  • Weight Watchers: für gesunde mit Übergewicht, zählen von Punkten, Abnahme von 1kg/Woche mit Mischkost, Bewegung, regelmäßige Treffen

• unter ärztlicher Aufsicht begleitend zu einer Lebensstiländerung/Basistherapie bei BMI >28 mit Komorbiditäten oder BMI >30 mit folgenden Voraussetzungen:

  • Gewichtsabnahme ist <5% des Ausgangsgewichts innerhalb von 6 Monaten Basistherapie

  • Gewichtszunhame von >5% des Ausgangsgewichts innerhalb von 6 Monaten nach Phase der Gewichtsreduktion

• Medikamente nur fortsetzen wenn innerhalb von 4 Wochen Abnahme von 2kg nachweisbar ist

• keine Medikamente ohne Zulassung für Reduktion (z.B. Testosteron, Amphetamine…)

• folgende Medis sind zugelassen:

  • Orlistat: reduizert Absoprtion von Fett, 30% des verzehrten Fetts wird nicht absorbiert, einige Nebenwirkung bei Verdauung und MAngel an fettlöslichen Vitaminen + FS

  • Naltrexon/Bupropion: Wirken auf Hypothalamus zur NAhrungsaufnahme und Appetit, viele Nebenwirkungen

  • Liraglutid: bei Behandlung vn DM2, stimuliert Insulinfreisetzung, verzögert MAgenentleerung, Appetit, leichte Beschwerden, gut verträglich

• Ziel: Verbesserung von Komorbiditäten und Lebensqualität

• Bei BMI von >35 mit Komorbidität oder >40 wenn konserative Therapie versagt hat, versagt wenn:

  • nach 6 Monaten Intervention innerhalb von 2 JAhren eine Reduktion bei BMI von 35-39 von >15% und bei >40 von >20% nicht erreicht wurde

  • Punkt von oben + adipositasassoziierte Erkrankungen durch Eingriff verbessert werden könnte

  • nach erfolgreicher Reduktion erneute Zunahme von >10% ((nach 1 Jahr)

• Voraussetzungen für Eingriff ohne vorige Therapie:

  • BMI >50

  • wenn konserative Therapie als nicht erfolgsversprechend/aussichtlos erachtet wird

  • Besondere Schwere der Begleiterkrankungen die keinen Aufschub dulden

• Kontraindikation: Schwangerschaft, instabile psychopathologische Zustände, Bulimie, aktive Substanzabhängigkeit, konsumierende Grunderkrankungen…

• Adipositaschirurgische Verfahren werden in restriktive (Schluachmagen), malabsorptive (biliopankreatische Diversion) und kombinierte Verfahren (Bypass) unterschieden

  • meiste Eviden hat Roux-en-Y-Magenbypass und Schlauchmagen

• Wird über alters- und geschlechtsspezifische BMI-Perzentile gemacht, da Kinder noch nicht ausgewachsen sind:

  • >90 Perzentile ist Übergewicht, >97 Perzentile ist Adipositas

• AAnteil von Kindern mit Übergewicht und Adipositas stagniert, sind 15,4% übergewichtig und 5,9% adipös

  • mit zunehmenden Alter ist Anstieg zu erkennen

• Bei der Hälfte der Kinder mit Adipositas ist bereits 1 Symptom des metabolischen Syndroms

  • metabolische Folgen sind im Kindesalter noch reversibel aber psychosoziale Entwicklung und gesellschaftliche Teilhabe ist beeinträchtigt

• Diagnostik variiert in Abhängigkeit der BMI-Perzentile

  • Bei >90 BMI-Perzentile ausschluss von Primärkrankheiten und Komorbiditäten

  • Bei >97 ausführlichere Untersuchung mit BLutdruckmessung und -parametern

  • Bei >99 weitere Abklärung mittels oralem Glucosetoleranztest, Abdomensonografie und Orthopäde

  • einige Erkrankungen normalisieren sich bei BMI Reduktion

• Ursache ist selten Schilddrüsenunterfunktion pder andere Grunderkrankung eher Kombi aus Erziehung, Genetik, eingeschränkte Selbstregulationsfähigkeit, ungünstige Umgebungsfaktoren

• Therape mit Ärzten, Psychologen, Sozialpädagogen, Ernährungsfachkräfte, Sporttherapeuten

  • vorheriger Ausschluss anderer Erkankungen

• Therapieziele:

  • übergewichtsbedingte Folgeerkrankungen reduzieren

  • langfristige Gewichtsreduktion und -stabilisierung

  • verbesserte körperliche Leistungsfähigkeit

  • Ess- und Ernährungsverhalten verbessern

  —> generell Förderung von Körper und Psyche

• Indikationen: Adipositas oder Übergewicht mit Komorbidität/familiäre Risikokonstellation

• Bei Therpaie sollten folgende Faktoren berücksichtigt werden

  • Alter

  • Ausmaß der Adipositas

  • Art der Komorbidität (Psyche, somatisch)

  • Familiensituation

  • Problembewusstsein, Motivation, mentale Fähigkeiten

  • räumliche Entfernung zum nächsten Therapiezentrum und oder Therapeuten

  —> interdisziplinäre und langfristige Therapie um Vielschichtigkeit und Problematik gerecht zu werden

• folgende Inhalte sollten abgedeckt werden, Verhaltenstraining:

  • Zur Steigerung der Selbstwahrnehmung und -wirksamkeit (psychosozial)

  • zur Änderung der Ernährungsgewohnheiten und Essverhalten (Ernährung)

  • zur Steigerung körperlicher Akitivtät und Reduktion von Sitzzeiten (Bewegung)

• Das gesamte Umfeld sollte zur Motivation mit einbezogen werden!

• Wirksamkeit und Sicherheit multiprofessioneller Therapiemaßnahmen ist belegt (Medizin, Bewegung, psychosozial)

• Bewegung:

  • aktiverer Alltag und Freizeit

• psychosozial:

  • wertschätzende und offene Haltung des Beraters

  • Steigerung der Selbstwahrnehmung, -akzeptanz, -wirksamkeit

• Ernährung:

  • Konzept der optimierten Mischkost als Basistherapie (LM mit hoher Nährstoffdichte vorziehen, wenig LM mit hoher Energiedichte)

  • Alltagstaugliche Empfehlungen und flexible Steuerung des Essverhaltens (keine rigiden Vorgaben oder Verbote)

  • Schulung der Ernährung, des Essverhaltens, Trinkverhaltens

  • theoretisches Wissen zur Ernährung, -verhalten, Ursachen von Adipositas und praktische Beratungseinheiten

• Einseitige Ernährungsform mit <1200kcal vermeiden!

• Ernährungsgewohnheiten, psychosoziales Umfeld der Kinder und Familie erfragen, Beziehungen zu gleichaltrigen, Hobbys

• Angehörige miteinbeziehen

• Ernährungsverhalten analysieren

• gemeinsam Änderungsmöglichkeiten erarbeiten

• Ziele mit Zwischenetappen formulieren

• langsame, langfristige Änderung der Ernährungsgewohnheiten, Ziel: langsame Abnahme

• Poritonsgröße beachten, kein Nachschlag nehmen

• Essgeschw. beobachten, ggf. reduzieren (z.B. keine Medien als Ablenkung)

• LM Auswahl anhand 10 Regeln der DGE oder optimierte Mischkost:

  • täglich Gemüse + Obst, pflanzenbetont, fettarme Milchprodukte, ballaststoffreiche LM (v.a. Vollkorn)

• keine Verbote, bewusster Umgang mit kleinen Mengen Süßigkeiten

• Süßigkeiten durch Obst oder fettarme ungezuckerte Milchprodukte ersetzen

• energiefreie Getränke

• Steigerung der Alltagsbewegung

• regelmäßige ärztliche Untersuchung

• evtl. interdisziplinäre Gruppenprogramme vorschlagen

• Sammelbegriff verschiedener Stoffwechselstörungen, Leitsymptom: chronische Hyperglykämie durch gestörte Insulinsekretion oder/und -wirkung

• 9% in DE sind betroffen: Hauptformen sind DM1 und DM2, DM2 haben 90-95%

  • weitere Formen entstehen aufgrund von Pankreaserkrankungen, genetische Defekte der Beta-Zell-Fumktion, Schwangerschaft

  • hohe Dunkelziffe von wahrscheinlich weiteren DM2

  • DM2 tritt bereits bei Kindern und Jugendlichen auf

• DM1: chronische autoimmunbedingte Zerstörung der Beta-Zellen des Pankreas mit Folge eines absoluten Insulinmangels

  • Vom Beginn der Erkrankung bis zu den Symptomen kann eine lange Zeit vergehen, irgendwann sind Beta-Zellen aber zerstört und man ist auf Insulin angewiesen

• DM2: Kombination aus Insulinresistenz und Hyperinsulinämie

  • Vererbungsrisiko von 40-80%, ungünstiger Lebensstil erhöht das Risiko für die Entstehung

• DM1: Polyurie, Polydipsie, Gewichtsabnahme, Müdigkeit, Leistungsabfall —> treten erst ab Verlust von 80% der Beta-Zellen auf

• DM2: schleichende Symptomentwicklung, Müdigkeit, Erschöpfung, häufige Infektionen, schlecht heilende Wunden, Pilzinfektionen, Juckreiz

• liegt vor wenn:

  • Gelegenheitsplasmaglucosewert >200mg/dl (>11,1mmol/l)

  • Nüchternplasmaglucose >126mg/dl (>7mmol/l)

  • oGTT-2-h-Wert im venösen Plasma >200mg/dl (11,1mmol/l)

  • HbA1c > 6,5% (>48mmol/mol Hb)

• Ziel: Normalisierung des Glucosestoffwechsels und möglichst hohe Lebensqualität

  • Risiko für schwere Stoffwechselentgleisungen reduzieren (Hypoglykämie, Ketoazidose)

  • Risiko für Folgeerkrankungen behandeln

• Therapie besteht aus den Bausteinen:

  • Insulintherapie

  • Schulung (inkl. Ernährungsschulung)

  • Glucoseselbstkontrolle

  • psychsoziale Betreuung

• konventionelle Insulintherapie (CT):

  • 2x Gabe von Mischinsulin morgens und abends 1x

  • Aus Lang- und Kurzzeitinsulin, feste Mahlzeiten!

• intensivierte konventionelle Insulintherapie (ICT):

  • mehr Insulininjektionen (4x) und häufige Blutglucosekontrolle

  • Hohe Flexibilität, Standard bei DM1

• kontinuierliche subkutane Insulininfusion (CSII)

  • Insulinpumpentherapie ist ebenfalls ICT

  • kontinuierliche Gabe von kleinen Mengen kurzwirksamen Insulin zur Deckung des Grundbedarfs

  • Korrekturgabe bei erhöhtem Bedarf

    
    

    
    

• Therapiemaßnahmen müssen selbstständig umgesetzt werden:

  • täglich mehrmals Insulininjektionen

  • Glucosemessungen

  • Einschätzen der LM in BE/KE

  • Anpassung der Insulindosis an Mahlzeit und Blutglucosewert

  • Vermeidung von Unterzuckerrung

  • Anpassung der Therapie bei Bewegung

• In DE ist Konzept BE (Broteinheit) und international KE (Kohlenhydrateinheit) vertreten

  • 1KE = 10g blutglucosewirksame KH, 1BE = 12g blutglucosewirksame KH —> trotzdem regelmäßige Glc Kontrolle vor und nach Mahlzeiten!

  • Wirkung ist individuell unterschiedlich

• erhöhte Blutglucosewerte werden mit schnellwirksamen Insulin korrigiert: 1IE Insulin senkt Blutglucose um 30-50mg/dl (1,7-2,8mmol/l)

• Regelmäßige Messungen sind bei der Therapie unerlässlich

  • bei ICT mind. 4mal am Tag, alle 2-3 Wochen auch nachts

  • in besonderen Situation sollte Wert häufiger gemessen werden (Krankheit, Sport, Urlaub, Autofahrt)

• Zielwert (bei geringem Hypoglykämierisiko): HbA1c <6,5%

• Zielwert (solange keine problematischen Unterzuckerungen auftreten): <7,5%

• Ziele: Normalisierung des Stoffwechsels und möglichst hohe Lebensqualität

  • hängen vom Patienten ab (Alter, Komorbidität…)

• Für folgende Parameter sollten Therapieziele vereinbart werden:

  • Lebensstil

  • Blutdruck

  • Blutglucose

  • Lipidstatus

  • KG

• Basistherapie und Medikamentöse Therapie

• Lebensstiländerung mit ausgewogener Bewegung: Neben Schulung und Blutglucoseselbstkontrolle v.a. Ernährungsberatung und -therapie + Bewegung

• Gewichtsreduktion ist klar im Vordergrund:

  • Motivation zur ausgewogenen Ernährung unter Berücksichtigung der bisherigen Gewohnheiten

  • Einschätzung der Art und Menge der KH der Mahlzeiten

  • Erkennen Blutglucoseerhöhender LM (Bei DM2 ohne Insulintherapie)

  • Proteinzufuhr von 0,8g/kg KG

• orale Antidiabetika (OAD) werden eingesetzt wenn Basistherapie nicht zum Erreichen des Therapieziels führt

  • Metformin ist das Medikament der 1. Wahl

  • wenn Metformin nicht wirkt Einsatz von weiteren OAD (Alpha-Glucosidasehemmer, DPP-4-Inhibitoren (Gliptine), GLP-1-Mimetika, Glinide, Glitazone, SGLT-2-Hemmer, Sulfonylharnstoffe)

• zusätzliche Insulintherapie wenn mit OAD allein das Therapieziel nicht erreicht wird

• vollwertige Ernährung wie für gesunde Erwachsene

• Bei DM2 mit Übergewicht/Adipositas sollte Gewichtsmanagement im Vordergrund stehen (anstreben von Normalgewicht)

  • selbst Abnahme von 5-10% verbessert Stoffwechsel

• Fett: 30-35%, weniger tierisches und mehr pflanzliches (mageres vorziehen, fettarme Zubereitung, 1x Fisch/Woche)

  • 7-10% SFA

  • <1% trans FS

  • 7-10% PUFA

  • Differenz MUFA

• KH + Ballaststoffe: 45-60% (Dabei auf Insulin und Medigabe achten), Ballaststoffe >40g

  • Auf GI achten, niedrgie GI LM können zu günstigeren Blut glc führen aber:

    • Nachteil: Fett- und Energiegehalt bleiben unberücksichtigt (Schokolade hat auch niedrigen GI) —> Fett und Energiebegrenzung sollte aber bei Therapie angestrebt werden…

    • ballaststoffreiche LM können auch hohen GI haben (Vollkornbrot aus gemahlenem Vollkornmehl)

  • max. 10% freier Zucker, zuckerhaltige LM wie Honig, Saccharose sind i.o. wenn sie mit anderen Nährstoffen verzehrt werden um Absorption zu verzögern

  • zuckerhaltige Getränke meiden, sind gut bei Hypoglykämie

• Protein: 10-20%, individuell und Nierenfunktion berücksichtigen (dann eher 0,8% bei Störungen)

  • bei Katabolie erhöhen, bei terminaler Niereninsuffizienz anpassen

• Salz: 6g/Tag

  • auf Nachsalzen verzichten und salzhaltige LM einschränken

• Alkohol: 20g bei Männern und 10g bei Frauen/Tag akzeptabel

  • unterdrückt die Glc Produktion in der Leber —> Hypoglykämie

  • nur Aufnahme mit KH haltigen Speisen

  • Bei Getränken mit viel Glc wie Cocktails, Bier kein Insulin spritzen, lieber erhöhter Blutzucker in Kauf nehmen

  • kein Alkohol bei Hypertriglyceridämie, fortgeschrittener Neuropathie; Einschränken bei Übergewicht und Hypteronie

• festes Mahlzeitenschema bei CT mit abgestimmter KH Menge und Insulindosis

• bei ICT flexible Abstimmung, kein festes Schema

• MAhlzeitenhäufigkeit sollte individuell nach Bedürfnissen sein:

  • Bei Übergewicht 3/Tag

  • evtl. Zwischenmahlzeiten wenn Sulfonylharnstoffe oder Insulin genommen wird (fettarm, KH reich)

  • Patienten die zu nächtlicher Hypoglykämie neigen KH- und ballaststoffreiche Spätmahlzeit

• stets Notkohlenhydrate in Reichweeite haben bei Insulin oder Sulfonylharnstoffeinnahme (Traubenzucker, zuckerhaltige Getränke, kleine Obstsaftpäckchen)

• meditterane Ernährung ist empfehlenswert

• Frc führt nicht zu Insulinausschüttung, kann aber Entwicklung von Fettleber begünstigen

  • auf Frc in LM achten, v.a. auf Isoglucose (hat hphen Frc Anteil)

  • Obst 2x/Tag essen!

• Zuckeraustauschstoffe wie Zuckeralkohole (Sorbit, Mannit, XXylit, Isomalt) haben keine wesentlichen Vorteile ggü. Saccharose

• Süßstoffe sind nicht gesundheittschädlich und können genutzt werden (in normaler Dosis)

  • Aspartam nicht verwenden bei Phenylketonurie

• verfügbare Datenlage unzureichend um Bewertung des Nutzens KH armer Ernährungsformen bei DM vorzunehmen

  • Glc Wert verbessert sich zwar aber LDL steigt, langfristige Ergebnisse gibt es kaum

• Wodurch sollten KH ersetzt werden?

  • Patienten mit DM essen meist schon zu viel Fett

  • proteinreiche Ernährung fördert bei Patienten mit Nephroapthie und Mikroalbuminurie Nierenschäden (sind bei ca. 20-30% der DM Patienten)

• Gefahr von zu wenig Ballaststoffen, Mg, Ca, wasserlösliche Vitamine

• ADA empfiehlt individuelle Verteilung der Makronährstoffe unter Berücksichtigung der Therapieziele

• Glucosetoleranzstörung die erstmals während der Schwangerschaft mit einem 75g oralen Glucosetoleranztest (oGTT) aus venösem Plasma diagnostiziert wird

• ist häufigste und schwerwiegendste SChangerschatfskomplikation (5,9% der SChwangeren)

• Bei Mutter:

  • Risiken für Harnwegs- und vaginal Infekte, Hypertonie, Präeklampsie, Geburtskomplikationen

  • 35-60% mit GDM entwickeln innerhalb von 10 Jahren DM

• Bei Kind:

  • erhöhtes Geburtsgewicht durch vermherte Insulinsekretion

  • Risiko für kindliche Adipositas und Entwicklung gestörter Glucosetoleranz

• Test vor der 24. Woche durch:

  • Messung Nüchternblutglucose oder

  • Messung HbA1c-Wert

• Bei Frauen mit bisher unauffälligen oder unbekannte Werte 75g-oGTT-Test zwischen 24-28. Woche (nüchtern 1-2h nach dem Trinken von 75g Glc)

  • Nüchternblutglucose >126 mg/dl gilt als Verdacht, >200mg/dl 2h nach trinken ist DM

• nach operativen Verfahren die Absorption beeinflussen (Magenbypass) kein oGTT-Test aufgrund des Dumping Syndroms —> Blutglucosemonitoring unter Alltagsbedingungen

• Ernährungstherapie führt bei 90% der Schwangeren zum Erreichen der Zielwerte und ist 1. therapeutische Maßnahme

  • Zielwerte: Nüchternblutglucose 65-95mg/dl, <140mg/dl 1h nach Mahlzeit, <120mg/dl 2h nach Mahlzeit

• Ernährungstherapie beinahltet folgende Punkte:

  • individuelle Beratung (Essgewohnheiten, Tagesrhytmus, KG, soziokultureller Status)

  • KH Anteil von 40-50%(nicht weniger als 175g), 20% Proteine, 30-35% Fett, ausreichend Vitamine + Mineralstoffe

  • Vorziehen von Kh reichen LM mit hohem Ballaststoffgehalt und niedrigem GI

  • 3 Hauptmahlzeiten und 2-3 Zwischenmahlzeiten (inkl. 1 Spätmahlzeit um postprandiale Spitzen zu vermeiden)

  • KH Menge beim Frühstück am niedrigsten (Insulinresistenz ist morgens am höchsten)

  • regelmäßige Bewegung

  • Blutglucosekontrolle:

    • zu Beginn für 1-2 Wochen ein 4-Punkte Profil (morgens nüchtern und 1-2h nach Hauptmahlzeitne)

    • Reduktion der Häufigkeit wenn alle Werte nach 2 Wochen im Zielbereich sind, dann nur noch 1x/Tag oder 4-Punkte Profil 2x/Woche

    • bei Insulintherapie täglich 4 Messungen!

• Zunahme orientiert sich am BMI, bei Adipositas moderate Energiezufuhr

  • <1600-1800kcal/Tag wegen Ketonkörperbildung vermeiden

• bereits vor der Schwangerschaft Gewicht reduzieren wenn Adipositas/Übergewicht besteht

• bei 13-40% bildet sich nach der SChwangerschaft die Glucosetoleranzstörung nicht zurück

  • Risiko ist erhöht bei Adipositas vor Schwangercschaft, Familienanamnese, IInsulintherapie bei GDM, hohes Alter

  • Kontrolle nach 6-12 Wochen nach Geburt im 75g-oGTT

• bei postpartalen Glc Toleranzstörung und hohem DM Risiko Maßnahmen zur DM Prävention anbieten

• Risiko von 35-60% 10 JAhre nach Schwangerschaft DM zu entwickeln —> kontinuierliche Kontrollen, am wichtigsten ist Lebensstiländerung

• Stillen hat positive Effekte auf Mutter und Kind!

• gekennzeichnet durch Konzentrations- und/oder Kompositionsveränderungen eines oder mehrerer Lipoproteine, dies umfasst Hyper- und Hypolipoproteinämien und Mischformen

  • Hyperlipoproteinämie/Hyperlipidämie: Konzentration der Lipoproteine ist erhöht / auch erhöht Konz. von Cholesterol, TG

    • können primär und sekundär sein

  • Hypolipoproteinämie: Konz. der Lipoproteine ist vermindert

• können in 3 GGruppen klassifiziert werden:

  • 1. primäre Hypercholesterolämie (LDL-Cholesterolkonz. erhöht)

  • 2. primäre Hypertriglyceridämie

    • familiäre Hypertriglycreidämie

    • Chylomikronämie und Chylomikronämiesyndrom

  • 3. gemischte Hyperlipidämie

    • familiäre Dysbetalipoproteinämie

    • familiäre kombinierte Hyperlipidämie

• transportieren Lipide ins Gewebe und bestehen aus Cholesterol, TG, Phospholipiden, Proteinkomponenten (Apoliporproteine)

• Hauptlipoproteinklassen:

  • VLDL, LDL, HDL, Chylomikronen, Lipoprotein (a)

• 64,5% Männer, 65,7% Frauen

  • mehr als die Hälfte hat unerkannte Dyslipidämie

• Dysplipoproteinämie sind Risikofaktor für KHK, machen in DE 40% der Todesfälle aus

• Risikofaktoren sind:

  • Männliches Geschlecht

  • Menopause

  • Adipositas

  • Genetik

  • erhöhte Zufuhr von Nahrungsfett und -cholesterol

  • spezielle Wirkung einzelner Nahrungs FS

• Primär sind vererbte Gendefekte die zur erhöhten Synthese oder vermindertem Abbau führen

• sekundäre sind Folgen anderer Grunderkrankungen (DM, Hypothyreose, Niereninsuffizienz, Lebererkrankung), durch erfolgreiche Behandlung der Grunderkrankung kann meist auch Dyslipidämie normalisiert werden

• Neben Gesamtcholesterinwert auch LDL und HDL, HDL-c und ApoB

• normal ist:

  • LDL <115mg/dl

  • HDL:

    • Frauen >45 mg/dl

    • Männer > 40 mg/dl

  • TG <150 mg/dl

  • Lipoprotein (a) <30mg/dl

  • keine positive Familienanamnese für eine KHK

  —> Normalwerte gelten nicht für Patienten mit manifestierten Gefäßerkrankungen (Atherosklerose)

• Einfluss hat NAhrungsfett (Qualität und Quantiät) und verschieden KH

  • Nahrungscholesterol erhöht das LDL bei Hyperrespondern, bei Non-Respondern senkt es die körpereigene Synthese

• Gesamtfett steht in positiver Beziehung zum LDL

  • hohe Aufnahme kann TG und LDL erhöhen, HDL senken

  • Reduktion senkt LDL + HDL, erhöht TG

• langkettige SFA

  • erhöhen LDL —> KHK Risiko, Thrombusbildung

  • erhöhen ganz leicht HDL

  • senken VLDL bei KH induzierter Hypertriglyceridämie

• Austausch MUFA gegen SFA senken LDL, heben HDL + TG, VLDL gering an

• Austausch von SFA mit PUFA senkt LDL

• n-6 PUFA senken leicht LDL und HDL, TG auch wenn KH reduziert

• langkettige n-3-PUFA senken TG, LDL gering angehoben

  • Alpha Linolsäure senkt Gesamt- und LDL-Cholesteirn

• trans FS sind ungüsntiger als SFA, senken HDL und steigern LDL und TG

• hyperenergetische Ernährung + Übergewicht erhöht hepatische Synthese von VLDL, erhöht LDL + TG

• Gewichtsreduktion senkt TG + LDL

• Ballaststoffe senken LDL

• KH erhöhen VLDL Synthese in Leber v.a. MS, DS, Zuckeralkohole, es gibt weitere positive und negative Einflusse

  • mehr KH zulasten von Gesamtfett und SFA senkt Gesamtfett, LDL, HDL

  • unabhängig von Qualität der FS steigt TG

  • Zulasten von PUFA steigt LDL, Gesamtcholesterol und sinkt HDL

• Diterpene aus KAffee erhöhen LDL (sind nicht in Filterkaffee)

• Alkohol steigert VLDL, erhöht leicht HDL

• bei sek. steht Behandlung der Grunderkrankung im Vordergrund

• bei primären muss erhöhte Cholesterol- und TG-Konz. normalisiert werden

  • Bei Bewertung eines kardiovaskulären Risikos werden Fettstoffwechselstärungen nicht isoliert betrachtet, zusammen mit weiteren Faktoren (Rauchen, Bewegung, Hypertonie…) —> Je nach Risikokonstellation striktere LDL Werte

• Grundlage bei primärer: Ernährungsfaktor, Lebensstil mit Bewegung, Sport, Verzicht auf Alkohol und Nikotin

• orientiert sich an Vollkostformen

  • berücksichtigung von Fettmenge, FS Qualität, KH MEnge und -qualität

  • Senkung des KG ist wichtige Maßnahme!

• Ernährung bei Hypercholesterolämie (LDL erhöht)

  • Reduktion SFA (<7%) + trans FS

  • PUFA senken LDL halb so stark wie SFA es anheben

  • Fettreduktion zugunsten von komplexen, ballaststoffreichen KH

    • lösliche Ballaststoffe senken LDL

  • Erhöhung von Gesamtfett auf 35% geht meist mit vermehrter SFA und Anstieg des LDL einher

  • 300mg Cholesterol am Tag

  • Phytosterine/-stanole in LM können ab 2g/Tag LDL senken (Margarine, Milchprodukte)

  • Ernährung kann LDL um 5-30% senken

• Ernährung bei Hypertriglyceridämie (VLDL-TG erhöht)

  • Zufuhr von KH auf 50% beschränken (nicht Keto!), MS + DS nicht >10%, Ballaststoffe auf 30-40g

  • Ersatz der KH vorweigend durch MUFA/PUFA

  • evtl. Einnahme von Fischölkapseln zur Senkung VLDL

  • Verzicht auf Alkohol

• Elemente der lipisenkenden Ernährung sind:

  • isoenergetische Energiezufuhr bei Normgewicht und hypoenergetisch bei Übergewicht (Reduktion von 500-800kcal//Tag) —> Taillenumfang bei <80 bei Frauen und <94 bei Männern

  • modifizierte Fettzufuhr (in Zusammensetzung)

  • erhöhte Ballaststoffzufuhr

• seltene, autosomal-rezessiv vererbte Störung des Chylomikronstoffwechsels, TG sind sehr stark erhöht (>880mg/dl) —> spezielle Therapie die mit ernährungstherpaie kombiniert wird

• Ernährungstherapie weicht von üblichen Empfehlungen bei Fettstoffwechselstörungen ab:

  • starke Reduktion der Fettzufuhr auf 10-15%

  • Einhaltung der Referenzwerte von essentiellen FS Alpha-Linolsäure und Linolensäure (2-4%)

  • MCT-Öle als FS-Quelle, werden unabhägnig von Chylos transportiert

  • komplexe KH und vermeiden von MS, zuckergesüßten LM

  • Verzicht auf Alkohol

  • regelmäßige Statusbestimmung und evtl. Supplementation von fettlöslichen Vitaminen, Mineralstoffen

  • angepasste Energiezufuhr

  • empfohlene LM: Gemüse, Vollkorn, Hülsenfrüchte, fettfreie bzw. fettarme LM, kleinere Mengen Obst, fettfreie Milchprdukte ohne Zuckerzusatz

• Stoffwechselkrankheit, die als Folge einer Hyperurikämie, d.h. einer erhöhten Harnsäurekonz. im Blut auftritt

• Harnsäure ist Abbauprodukt von Purinen, ist Löslichkeitsgrenze von 6,5mg/dl erreicht, kann es zu Ausfällungen in Form von Kristallen in Geweben und Gelenken kommen

  • z.B. durch unzureichende Harnsäureausscheidung oder Überproduktion von Harnsäure oft ist es Kombi

• in 90% der Fälle ist es primär (angeboren)

• sekundäre Form entsteht durch KRankheiten (Nierenfunktionsstörung, hämatologische KRankheit) oder Medis (z.B. Diuretika)

• 1-3% in DE betroffen (Männer 10x mehr, in Menopause steigt Risiko bei Frauen)

• Harnsäure entsteht beim Abbau von Purinen (sind in DNA, RNA)

• Purine entstehen beim Abbau von Zellen im Körper oder werden durch Nahrung aufgenommen

• Harnsäure muss ausgeschieden werden, Körper kann sie nicht abbauen

  • 80% über Niere und 20% über Darm

• Ist Purinstoffwechsel gestört kommt es zu Anreicherung von Harnsäure —> Hyperurikämie, der auskristallisieren (Natriumuratkristalle) kann —> Gicht

• Ablagerung der Kristalle kann zunächst ohne Folgen sein, kommt es zu einer vermehrten Aufnahme von Purinen kann Anfall entstehen

• durch Harnsäurekristalle ausgelöste, akute schmerzhafte Entzündung eines Gelenks

  • Typisch wird Großzehengrundgelenk oder Daumengrundgelenk betroffen

• Beschwerden klingen auch ohne Behandlung nach einige Tagen/Wochen ab —> symptomfreie Intervallphase

• chronische Gicht: wiederholt Gichtanfälle, Ablagerungen von Uratkristallen, Ausweitung der Entzündungsreaktionen, Knorpel- und Knochenzerstörungen mit arthritischen Gelenkveränderungen

• hohes Alter, Männlich, Übergewicht, Medikamente (v.a. Diuretika)

• Nahrungsfaktoren:

  • hyperkalorische Ernährung

  • exzessiver Fleischverzehr, Innereien

  • Schalentiere

  • Alkohol

  • fructosereiche LM (v.a. Getränke)

• komplettes Fasten —> Metabolisierung von Fett —> KEtoazidose hemmt Ausscheidung von Harnsäure

• Messung der Harnsäurekonz. im Blut (>6,8mg/dl)

  • Serumwert muss beim Gichtanfall aber nicht erhöht sein

• Goldstandard: Nachweis von Natriumuratkristallen in Gelenkflüssigkeit/um Gelenk liegendes Gewebe

  • unterstützend bildgebendes Verfahren über typische Symptomatik der schmerzhaften Schwellung

• Rötngenaufnahmen bringen erst Jahre nach dem Auftreten eine Diagnose, Kristalle müssen groß genug sein

• erhöhte Entzündungsparamter im Blut bei Gichtanfall

• Ernährungstherapie als Basis, zusätzlich Medis zur Senkung der Harnsäurekonz.

  • Ernährung kann Harnsäurekonz. um bis zu 20% senken

  • Arzneien sind z.B. Urikostatika (Allopurinol, Febuxostat)

• Ernährungstherapie:

  • langsame Normalisierung des KG

  • Einschränkung der Purinzufuhr

  • ausreichende Flüssigkeitszufuhr

  • Senkung der endogenen Harnsäuresynthese (Verzicht auf Alkohol, Fructosehaltige Getränke)

  
  

• Normalgewicht anstreben

  • Bei Übergewicht: langsame Reduzierung! fettreiche, KH arme Diäten vermeiden

• vollwertige, pflanzenbetonte, energiereduzierte, purinarme Ernährung mit Bewegung

  • alle Vollkostformen sind geeignet, v.a. ovo-lacto vegetarische Ernährung ist empfehlenswert

• LM:

  • purinreiche LM wie Innereien, Haut, Schalentiere meiden

  • Verzehr von Fleisch und Wurstwaren, einigen Fischen (Hering, Forelle, Sprotten, Ölsardinen, Sardellen) reduzieren

  • pflanzliche LM wie Hülsenfrüchte enthalten auch viele Purine, steigern aber Harnsäure nicht so stark wie tierische (Verzehr trotzdem einschränken)

  • Trinkmenge auf 3l erhöhen um Ausscheidung von Harnsäure zu erhöhen

    • Wasserverluste kompensieren, vor dem Schlafen nochmal reichlich trinken um Nachturin zu verdünnen

  • energiefreie Getränke vorziehen, verdünnte Saftschorlen (1:3)) sind ok, KAffee, Tee und Kakao sind auch erlaubt

  • für alkalischen Urin sorgen durch pflanzebetonte Ernährung, alkalisierende Getränke (Schorlen aus Zitrusfrüchten, hydrogencarbonatreichem Mineralwasser, Natrium-citrium-Pulver)

  • erhöhter Verzehr von Fructose und Saccharose meiden (gezuckerte Getränke, Süßigkeiten), Obst aber nicht!

  • Verzicht/Verringern von alkoholischen Getränken, Bier (auch alkoholfreies) enthält außerdem purinreiche Hefe

• Lebererkrankung die durch Risiken des metabolischen Syndroms begünstigt wird, bezeichnet ein Spektrum an Veränderungen der Leberzellen (Verfettung, Entzündung, Vernarbung), die in Abwesenheit von Alkoholkonsum entstehen

  • Adipositas ist wichtigster Promotor der metabolischen Syndroms, Genetik ebenfalls

• Fettleber = Einlagerung von Fett in mind. 50% der Leberzellen, ist zusätzlich Entzündung vorhanden ist es eine Steatohepatitis

  • Steatohepatitis hat verschiedene Ursachen: schädigender Alkoholkonsum, Begleitphänomen anderer Erkrankungen (sekundäre Steatose), metabolische Risikofaktoren

• Um NAFLD von alkoholisch bedingter Fettleber abzugrenzen sind Grenzwerte von 10g bei Frauen und 20g bei Männern

• folgende Krankheitsstadien gibt es:

  • einfache Leberverfettung NAFL

  • entzündliche Leberzellverfettung NASH

  • Fettleberzirrhose/hepatozelluläres Karzinom HCC

  —> Zirrhose kann über Zeit aus einer Verfettung und Entzündung der Leberzellen resultieren

• entsteht im Kontext von metabolischen Risikofaktoren und wird deshalb auch als hepatische Manifestation des metabolischen Syndroms bezeichnet

• 20-30% betroffen in DE

• Hauptursachen sind Adipositas, Bewegungsmangel, genetische Faktoren können Entstehung begünstigen

  • Fructose und Nikotin kann entstehung begünstigen

    
    

• viele Lebererkrankungen verlaufen bis zur deutlichen Einschränkung der Leberfunktion komplett symptomlos

  • eher unspezifische Symptome wie Müdigkeit, Abgeschlagenheit, Beschwerden im rechten OBerbauch

• Basisdiagnostik bei PAtienten mit metabolischen Syndrom ode rleicht erhöhte Lebewerte

—> präventives Screening auf NAFLD bei Hochrisikopatienten wird in Leitlinien empfohlen

• Diagnose kann nach Ausschluss folgender Erkrankungen getroffen werden: (ist Ausschlussdiagnostik)

  • metabolische Parameter (DM, Fettstoffwechselstörung), Speichererkrankung, immunologische Erkrankung mit Leberbeteiligung, autoimmune Erkrankung, Enzymdefekte, virale Infektionen

• spezifische PArameter gibt es nicht Diagnose erfolgt anhand klinischer und apparativer Diagnostik

• NAFLD fibrosis score ist Algorithnus der aufgrundlage folgender Parameter berechnet wird:

  • Alter, BMI, Laborwerte, Thrombozyten, Albumin, DM1/DM2

    —> umfasst metabolische Risikofaktoren in Korrelation zu Anzeichen einer LEberschädigung oder -funktionsstörung

• FIB-4 Score ist labormedizinisch günstigerer Faktor als NAFLD fibrosis score:

  • Alter, Laborwerte, Thrombozyten

• Fatty liver index kann zur kardiovaskulären Risikoeinschätzung genutzt werden:

  • Größe, Gewicht, Taillenumfang, Gamma-GT

• Ursachen der KRankheitsentwicklung erkennen, bei PAtienten mit NAFLD folgende MAßnahmen:

  • Reduktion des Übergewichts, kein Rauchen, körperliche Aktivität, Speisesalzrestriktion, evtl. Medikamente für Stoffwechselerkrankungen (für Fettleber gibt es keine)

• Unabhängig von den Ursachen einer Verfettung sind Lebensstil und Ernährungsgewohnheiten für den weiteren Verlaf mitverantwortlich —> Basis der Behandlung ist Anpassung des Lebensstils an bereits bestehende Stoffwechselveränderungen (DM, Hypertonie…)

• Ziel: akute Komplikationen und Folgeschäden für Leber und Herz-Kreislauf-System verhindern, v.a. durch energiereduzierte Ernährungsweise und Abnahme

• Therapieziele:

  • Normalisierung/Reduktion der Leberwerte

  • Gewichtsabnahme bei Übergewicht/Adipositas von 7-10%

  • Änderung der Ernährungsgewohnheiten

  • regelmäßige Bewegung

  • Verhaltensanpassung

  • Begleiterkrankungen erkennen und therapieren

  —> Durch Lebensstiländerungen kann sich eine NAFLD regenerieren (fibrotische Veränderungen nicht)

• langfristige Kostform abstimmen um langfristige Reduktion/stabilisierung zu bekommen

  • Reduktion von 500-800kcal/Tag durch Reduktion von Fett oder KH

  • einseitige Formen vermeiden!

• Für langfristige NAFLD Therapie eignen sich alle Vollkostformen

• regelmäßiger Austausch zwischen PAtient und Therapeut, erfragt werden sollte:

  • konnten Empfehlungen umgesetzt werden

  • Falls nein welche Alternativen können zum Ziel führen

  • Falls ja, sind ergriffene Maßnahmen ausreichend um Reduktion zu erreichen

• Ernährungsempfehlungen:

  • Reduktion Energiedichte/Mahlzeit, freie Zucker, SFA

  • Einschränkung Alkohol

  • Mehr Gemüse, Ballaststoffe

  • energiefreie Getränke

  • Reduktion der Portionsgrößen

• praktische Tipps:

  • täglich ballaststoffreiche LM (v.a. Gemüse, Vollkorn)

  • 2x Obst/Tag (Beerenfrüchte bevorzugen)

  • gesüßte LM erkennen und reduzieren

  • pflanzliche Fette, Samen, Nüsse vorziehen

  • Alkoholkonsum aufs Minimum reduzieren, am Besten verzicht

  • Vielfalt des LM-Angebots nutzen, möglichst geringer Einsatz von hoch verarbeiteten und energiereichen LM

  • Protokollieren!

• im Mittelpunkt sollten folgende Themen sein:

  • Reduktion von 500-800kcal/Tag (kleinere Portionen, energieärmere LM)

  • Warenkunde um energieärmere LM + deren Qualität zu erkennen

  • Strukturierung von Tagesabläufen (wann MAhlzeit zubereiten)

  • Einkaufstraining und Wochenplanung für Grundnahrungsmittel

  • regelmäßige Gewichtskontrolle und Umgang mit Schwankungen

• regelmäßige Bewegung unterstützt negative Energiebilanz

• Verhaltenstherapie ist wichtig für langfristige Änderung von Ernährung und Bewegung, folgende Elemente sollten enthalten sein:

  • Planung strukturierter Tagesabläufe

  • flexibel kontrolliertes Ess- und Bewegungsverhalten

  • Zielvereinbarungen

  • Stimuluskontrolle

  • soziale Unterstützung

  • Rückfallprävention