Magen-Ca

erhebliche regionale Unterschiede:

• gehäuft in Teilen Südamerikas sowie Asien (China, Japan, Südkorea)

• Inzidenz nimmt in USA & Westeuropa ab (distale Magen-Ca, relativer Anstieg der Adenokarzinome des gastroösophagealen Überganges)

exogene Risikofaktoren:

• hoher Nitratgehalt in Nahrung (getrocknete, gesalzene, geräucherte Speisen)

• Alkohol- und Nikotinabusus

• niedriger sozioökonomischer Status

endogene Risikofaktoren:

• Erkrankungen mit erhöhtem Risikofaktor für Magen-Ca:

  • Typ-B-Gastritis bzw. Helicobacter-pylori-Infektion

  • Typ-A-Gastritis

  • Ulcus ventriculi

  • Z.n. Magenteilresektion

  • Riesenfaltengastritis

  • Adenomatóse Magenpolypen

• hereditäre Faktoren (pos. Familienanamnese, CDH-1-Genmutation, HNPCC)

• bei Menschen mit Blutgruppe A tritt Magen-Ca häufiger auf als bei anderen Blutgruppen

abweichende Risikofaktoren für Karzinome des gastroösophagealen Überganges

• Übergewicht

• gastroösophagealer Reflux

Tis

T1-T4

N1-N3

M1

• auf Mukosa (T1a) und Submukosa (T1b) begrenzt (nicht Muscularis propria infiltrierend)

• T1 = Magenfrühkarzinom (Metastasierung mgl!)

• “stummer” Tumor —> Beschwerden oft diskret und unspezifisch

• Allgemeinsymtome:

  • Gewichtsabnahme

  • chron. Eisenmangelanämie

  • Abneigung gegen Fleisch

• Gastrointestinale Symptome

  • Oberbauchbeschwerden (Völlegefühl, Nüchternschmerz)

  • akute Magenblutung (ggf. Teerstuhl)

• weitere mgl. Symptome

  • evtl. tastbare Raumforderung im Oberbauch (bei großem Tumor)

  • Hepatomegalie, Aszites (bei hepatischer Metastasierung)

  • Tast- oder sichtbare Virchow-Lymphknoten (bei lymphogener Metastasierung)

• lymphogen

  • alle lokalen Lymphknoten (große/kleine Kurvatur)

  • Lymphknoten im Bereich des Truncus coeliacus, paraaortal, mesenterial

  • bei Kardiakarzinom auch medistinale Lymphknotenstationen

• hämatogen: Leber, Lunge, Skelettsystem, Gehirn

• Infiltration von Nachbarstrukturen

  • Peritonealkarzinose

  • Ösophagus, Colon transversum, Pankreas etc.

• Abtrophmetastasen:

  • in den Ovarien (Krukenberg-Tumor)

  • im Douglas-Raum

Ca. 70% der Patienten mit Magenkarzinom haben zum Zeitpunkt der Diagnose bereits Lymphknotenmetastasen!

Klinische Chemie

• Eisenmangelanämie

• Tumormarker zur Primärdiagnostik nicht geeignet, aber zur Verlaufskontrolle wenn bei ED erhöhte: CA-72-4, CA-19-9, CEA

• Abdomen-Sono

• Endosono:

  • Einschätzung der Tiefenausdehnung des Tumors

  • Beurteilung lokaler Lymphknoten (T-Klassifikation)

  • kein sicherer Ausschluss von Lymphknotenmetastasen mgl

• CT-Abdomen und -Becken mit KM i.v. und Magenfüllung mit oralem KM

• CT-Thorax (Lungenmetastasen?)

• Laparoskopie

Ein akkurates Staging ist insb. beim Magenkarzinom essenziell, da sich hierdurch entscheidende therapeutische Weichenstellungen ergeben!

Grading nach Lauren:

• Intestinaler Typ (ca.50%):

  • polypöses, drüsig differenziertes Wachstum, klar begrenzt

• diffuser Typ (ca 40%):

  • infiltartives Wachstum mit diffuser Ausbreitung in der Magenwand, schlecht begrenzt

• Mischtyp (ca 10%)

Adenokarzinom (90%)

• papillär, tubulär, muzinös

• Siegelringzellkarzinom

  • diffuses Wachstum

  • multiple Siegelringzellen = runde, mit Schleim ausgefüllte Zellen mit abgeplattetem, an den Rand gedrückten ZK

• Adenokarzinom (90%)

• Adenosquamatöses Karzinom

• Squamöses Karzinom (PE-karzinom)

• Undifferenziertes Karzinom

Endoskopische Resektion in kurativer Intention

• möglichst En-bloc-Resektion mittels endoskopischer Mukosaresektion (EMR)oder endoskopischer Submukosadissektion (ESD)

• Lokalrezidive (bis T1a) können erneut reseziert werden

Chirurgische Resektion in kurativer Intention

• radikale Gastrektomie mit D2-Lymphadenektomie (operativer Std)

  • Mitresektion Omentum minus und majus

  • radikale Lymphadenektomie der Kompartimente I (perigastrisch) entlang großer & kleiner Kurvatur und II (entlang A. gastrica sinistra, A.hepatica communis, A.renalis (splenica) und Truncus coeliacus + im Lig. hepatoduodenale

  • je nach LK-befall —> Lymphadenektomie in Komoartment III (D3-Lymphadenektomie):

    • LK am Lig.hepatoduodenale

    • LK Pankreaskopf

    • LK Mesenterialwurzel

    • LK Mesenterium

    • LK entlang Aorta abdominalis

  • Splenektomie nur bei path. LK im Milzhilus und/oder kontatieredem/penetrierendem Karzinom

  • bei diffusem Typ nach Lauren 8cm Sicherheitsabstand nach proximal, bei intestinal 5cm

  • Passagewiederherstellung idR Roux-Y-Anastomose

• Alternative: Subtotale Gastrektomie

  • bei Magen-Ca unteres Drittel und Karzinome des intestinalen Typs mittleres Drittel

• keine R0-Resektion: kurative Nachresektion mit Ziel: R0, ggf. neoadjuvante Therapie

Kombi aus neoadjuvant und adjuvant (Radio-)Chemotherapie in kurativer Intention

• maßgeblich v.a. präoperative Chemo —> bei guten Ansprechen —> Downsizing + Resektabilität erzielt

• ab T3 klare Empfehlung zur perioperativen Chemotherapie

• bei T2 interdisziplinäre Prüfung

• Therapie nach FLOT-Schema = Std:

  • Docetaxel + Oxaliplatin + 5-FU (Fluoruracil) + Folinsäure

allgemein:

• Rezidivkarzinom —> Tumornachsorge

• Anastomoseninsuffizienz, Abszess

Postgastrektomie-Syndrom

• Maldigestion nach Magenresektion mit fkt. Ausfall des Duodenums

• Folgen:

  • Eiweiß- und KH-mangel

  • —> Gabe von Pankreasenzymen zu Mahlzeiten

    —> kleine proteinreiche Mahlzeiten mit geringem Anteil schnell resorbierbaren KH (Gefahr Dumping Syndrom)

• Fettstühle bei Malabsorption von Fetten —> Gabe von Pankreasenzymen, bei Gewichtsverlust und Ineffktivität MCT-Diät

• Eisenmangel —> Eisengabe

• Perniziöse Anämie, da Magen samt gebildetem Intrinsic-Faktor fehlt —> VitB12 Gabe

Frühdumping

• Symtome: 20Min postprandial, abdominelle Schmerzen, Übelkeit, Diarrhö, Hypovolämie mit Schocksymptomatik

• Ursache: schnelle, unverdünnte Nahrungspassage in Dünndarm

Spätdumping

• Symptome: 1-3h postprandial, Übelkeit, Kaltschweißigkeit, Schock

• Ursachen: Pylorusportionierung fehlt —> glucosehaltige Nahrung sofort in Dünndarm —> Glucose schnell resorbiert —> Hyperglykämie —> überschießende Insulinfreisetzung —> Hypoglykämie & Kalecholaminfreisetzung

• Therapie: Modifikation der Essgewohnheiten (kleine Mahlzeiten, komplexe KH, nach Essen hinlegen, keine Flüssigkeit während Essen und bis 30Min danach)

• Medis:

  • Somatostatin-Analoga

  • nur bei Spädumping: Acarbose

Schlingen-Syndrom (Loop-Syndrom)

Blind-Loop-Syndrom

Afferent-Loop-Syndrom

• operative Konstruktion eines Pouches bei Ösophagojejunostomie

• Diagnose oft im späten Stadium (60%) ohne kurative Option

• beste Prognose bei T1, M0, N0)