[2013/2014], Hk 13/14, [2014/2015 NK]
C)
Phytochrom Signaltranduktionsweg
Wahrnehmung
-Pflanzen können hellrotes Licht wahrnehmen, welches die Keimung fördert
-Pflanzen können dunkelrotes Licht wahrnehmen => hebt Wirkung HR auf, keine Keimung
=> das zuletzt wahrgenommene Licht der Samen bestimmt das Verhalten
Phytochrome
-Phytochrome sind reversible Rotlicht-Schalter
-bei Bestrahlen mit HR-Licht klappt das Apoprotein mit dem Chromophor auf und legt eine NLS frei
=> wandert in Kern
-PIF (Phytochrom Interacting Factor, normalerweise Repressoren von Phytochromen) interagiert mit Phytochrom
-führt dazu, dass PIFS phosphoryliert werden und diese zum Abbau im Proteasom markiert werden
bei Fehlenden PIFS bedeutet das zunächst, dass bei Bestrahlung mit HR der Photomorphogenese nichts im Weg steht + auch keine Hemmung stattfindet
=> konstitutive Photomorpogenese und verringerte Schattenvermeidung
2015/16, 2016/17, [2014/2015 HK], 2017/18
B)
Signaltransduktionsweg der Phytochrome (Rotlicht-Rezeptoren)
Rotlich-Absorption (Hellrot) bezweckt dass Holoprotein aufklappt und eine NLS-Sequenz freilegt
NLS bewerkstelligt Import in Kern
Interaktion mit PIFS jetzt möglich, sodass diese phosphorylisiert und so für Proteasom-Abbau markiert werden (=> außerhalb des Kerns nicht möglich, dann inhibiert PIF Expression, sinnvoll wenn Dunkel!)
Genexpression
[2013/2014], [2014/2015 NK], Nk 2013, Hk 13/14, HK 10/11
B) Rotlicht-Rezeptoren
=> reversible, weil Wirkung von hellrotem-Licht (Wachstumsfördern) eine andere als die des dunkel-roten Lichts ist
2015/16, 2016/17, [2013/2014], [2014/2015 NK], Nk 2013, 2017/18, Nk 2013, Hk 13/14
=> vorsicht, es ist nach der Samenruhe, nicht der Samenkeimung gefragt!!
A) Abscisinsäure fördert, Gibberellinsäure hemmt
[2014/2015 HK]
ABA-Signaltransduktion
ABA-Anwesenheit bewirkt, dass PP2C an Rezeptor PYR mit aktiven Seite bindet
PP2C so gebunden und kann SNRK2-Kinase nicht mehr inhibieren
SnRK2-Kinase mit Phosphat bindet an ABF und phosphoryliert dieses => Aktivierung
ABF bindet an ABRF-Abschnitt der DNA-Domäne und initiiert so Genexpression
[2013/2014], 2014/2015 NK], Hk 13/14
GA-Signaltransdukrionsweg und Mutanten
GA bindet an Rezeptor
Initiierung proteolytischer Abbau der DELLA-Proteine, die GA zuvor noch gehemmt hat
=> Wachstum möglich
Mutanten
1) Wildytp: hat normal GA, wächst nochmehr bei mehr Zugabe von GA
2) GA-sensitiver Zwerg: defekte Biosynthese, kann GA nicht synthetisieren, kann bei Hinzufügen von außen normal wachsen
3) GA-insensitiver Zwerg: keine Signaltransduktion möglich, Hinzugabe bewirkt nichts
4) Slender: Repressor der GA (bei Arabidopsis) konstititive GA-Signaltransduktionskaskaden-Mutanten, haben ständig aktivierten Signalweg unabhängig von Hinzugabe von GA von außen oder nicht =>enromes Wachstum
Lösung
wenn die Repressoren der Giberellinsäure (GA), die DELLA-Protein aufgrund von Funktionsverlust nicht mehr codiert werden können, hemmt die GA auch nichts und kann defacto starkes Streckungswachstum bewirken
2015/16, 2016/ 17, [2014/2015 NK], Hk 13/14, 2016/ 17
Lichtregulierte Genexpression: Konkurrenz um den Promotor
-im Dunklen liegt COP1 im Kern vor, sodass HY5-Transkriptionsfaktoren nicht an die PIF-Stelle binden + inhibieren können
-baut HY5 ab
=> defacto keine Wahrnehmung des Lichtes durch Blaulicht-Rezeptoren möglich und deswegen auch Hemmung der Photomorphogenese (ist ja eh dunkel)
HK 10/11
A)
2015/16, 2016/17, [2014/2015 NK], Hk 13/14, 2017/18, [2013/2014]
D) Blaulicht, Phototropine
[2014/2015 HK], Nk 2013
E) Blaulichtrezeptoren sind auch in Säugern vorhanden!
[2014/2015 HK], HK 10/11
D) Phototropismus, Chloroplastenbewegung, Stomatabewegung
——
-Cyrptochrome für circadiane Rhythmik
-Samenkeimung: GA
Nk 2013
A) durch Licht aktivierbare Ser/Thr-Kinasne, mit 2 LOV Domänen, die FMN als chromophore Gruppe tragen
-NPH1 und NPL1 kodieren für Phototropine PHOT1 und PHOT2
-Blaulichtrezeptoren nehmen Licht über anderen Mechanismus wahr als bisher beschrieben, nämlich über sogenannte LOV Domänen (Light, Oxygen, Voltage) die an prosthetische Gruppen binden, hier FMN, welches wiederrum ein redoxreaktives Chromophor ist
LOV-FMN Photozyklus
-Serin-threonin Kinase ist im Grundzustand zurückgefaltet (loop)
-J-alpha domäne für zurückfalten verantwortlich
-LMN ändert Konfirmation von J-Alpha DOmäne, abknicken der Domäne nach außen
[2013/2014], [2014/2015 NK]
C) DR5: GUS Expression
=> synthetischer Promotor mit Bindelementen für Auxin-response-Faktoren, hat aber nichts mit Auxin-vermittelter Antwort zu tun
D) H+ gekoppelter Symport
2016/ 17 (2017/ 18), 2015/ 16
2015/ 16, 2016/ 17, (2015/ 16), Nk 2013
2015/ 16, 2016/ 17 (2017/ 18), Nk 2013
D)
[2013/2014], [2014/2015 NK], Hk 13/14
E) => tierisch!
[2014/2015 NK], Hk 13/14
C) H+ Gradienten
B) Oomycet
Phytoalexine sind
A) pflanzliche Schutzpigmente
B) selundärmetabolite mit antimikrobieller Wirkung
C) Vinoide (?)
D) Wuchshemmende Sekundärmetabolite
E) Sekundärmetabolite zur Abwehr von Fraßfeinden
2015/ 16, 2016/ 17 (2017/ 2018)
E) Pattern-Triggered Immunity (PTI)
Zuletzt geändertvor 3 Monaten