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E3

Klausur

TP
von Thanh-Son P.

Tumormarker

  • Keimzelltumoren

  • Mamma?

  • Pankreas, Magen, Kolorektal?

  • Magen?

  • Ovar?

  • medulläres SchildrüsenCa, papilläres, follikuläres Schilddrüsenca?

  • Adenokaezinome: Kolorektal, Mamma, nicht-kleinzellig, Endometrium

  • PEC: Zervix, Ösophagus




  • Keimzelltumoren = B-hCG

  • Mamma = CA 15-3

  • Pankreas, Magen, Kolorektal = CA 19-9

  • Magen = CA 72-4

  • Ovar = CA125

  • medulläres SchildrüsenCa = Calcitonin

  • papilläres, follikuläres Schilddrüsenca = Thyreoglobulin

  • Adenokaezinome: Kolorektal, Mamma, nicht-kleinzellig, Endometrium = CEA

  • PEC: Zervix, Ösophagus = SCC



Monoklonale Antikörper

  • EGFR (Cetuximab/Panitumumab))

    • Kolorektales Ca (NUR RAS-Wildtyp), PEC Kopf Hals

  • VEGR (Bevacizumab) -> Kolorektal, NSCLC, Mama, NCC

  • HER2 (Trastuzumab, Pertuzumab) -> Mamma, Magen (Her2+)

  • PD1-Inhibitor/Checkpoint (Pembrolizumab, Nivolumab): NSCLC, Melanom


    • EGFR-Mutation = Tk-Inhibitor geben!!

    • T790 Mutation nach Immuntherapie = Resistenzentwicklung = Chemotherapie!!




Akromegalie

-> Übermäßige Sekretion Growth Hormone GH -> Akro&Viszeromegalie + DM, path. Glucosetoleranz, art. HT, Schlafapnoe, Hyperhidrosis

-> vor Epiphysenfugenschluss = Gigantismus

  • Ätiologie?

  • Pathophysiologie?

  • Dx?


GH-produzierender Tumor in Hypophysenvorderlappen

  • Hypothalamus: Regulation GH über GHRH+ und Somatostatin-

  • periphere Wirkung GH: über IGF-1 (Leber)

  • negatives Feedback: erhöhtes IGF-1 = Hemmung GH

Dx:

  • IGF-1 erhöht

  • GH schwankend, kurze HWZ -> unpassend

  • Glucosetest -> fehlende GH-Supprimierung

Therpaie:

  • Dopaminagonisten, Somatostatin, GH-Antagonist


Transplantation

  • hyperakute Abstoßung (min/h): Serum Empfänger präformierte AK gg. Lymphozyten/Antigene Spender

    • CrossMatch

  • akute Abstoßung (10-14d): HLA-Mismatch -> Zytokine -Y Nk-Zellen

  • chronisch: CD4 vermittelte chr. Entzündung des Gefäßendothels -> irreversible Fibrose/Stenose

  • ABO kompatibel!


Niere: ABO inkompatibel, HLA inkompatibel

  • Immunadsorption vorher

  • je weniger HLA-Missmatches, desto erfolgreicherer Tx

Leber: KEINE HLA-Typisierung vorher


KIND Tx:

  • schwerer Infekt: aktive Tbc, chronHepB

  • Malignität

  • fehlende Compliance, Psychose, Alkoholkrankheit

  • relativ: HIV/AIDS, Kardiopulm. Erkrankung, Arteriosklerose


MHC/HLA = Human Leucocyte Antigene (1x8 / 2x4)

  • HLA-1: auf kernhaltigen Zellen & Thrombozyten

    • Präsentation von Proteinfragmente aus Zellinneren an CD8-Zellen

  • HLA-2: auf allen Immunzellen

    • Präsentation von Proteinfragmenten aus Zellumgebung an CD4-Zellen


Calcineurininhibitoren: Tacrolimus, Cicosporin

mTOR-Inhibitor: Sirolimus, Everolimus


Infektionsrisiko

CMV-Infekt

  • interstitielle Pneumonie

  • ulzerierende Kolitis

Pneumocystis jirovecii Pneumonie


Färbung für

  • Morbus Wilson

  • Hämachromatose

  • Kollagen?

  • Alpha1AntritrypsinMangel?


Morbus Wilson: Rhodanin/OrceinFärbung

  • Kupferablagerungen in Hepatozyten, ballonierte Hepatos

Hämachromatose: Berliner Blau

  • Eisenablagerungen in Hepatozyten & Kupffer Zellen

Kollagen: Azan

A1: Diastase-PAS


Ligamentum hepatoduodenale

Strukturen mit Reihenfolge von ventral nach dorsal bzw rechts nach links

DHC -> A. hepatica propria -> V. portae -> V. cava


Antimetabolit: Phase S

MTX (megaloblastäre Anämie = Folsäure!!)

Fluorouracil

Gemcitabin


Topoisomerase-Hemmer

Anthracycline (Doxorubicin , kardiotoxisch) Etoposid


Alkylierend: aktiv in G0, auch im langsamen Wachstum!

Cyclophosphamid

Cisplatin (nephrotoxisch)

Chlorambucil



Pflanzliche Alkaloide:

Mikrotubuli Vinblastin/Vincristin (neurotoxisch)

Spindelapparat: Taxane (Docetaxel)


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Author

Thanh-Son P.

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