Wie sieht der klassische Pat mit idiopath. intrakranieller Hypertonie aus?
Frau
dick
15-45J
Wie ist die Symptomatik bei idiopathischer intrakranieller Hypertension?
Leitsymptome:
Kopfschmerzen
pulsierend, starker Schmerz (h)
ein- oder bds.
retrobulbärer Schmerz mgl.
Sehstörungen infolge Staaungspapille (meist bds)
Visusminderung
kurzzeitige Verdunkelungen (“Obskurationen”)
Gesichtsfeldausfälle
Übelkeit/Erbrechen
pulsatiler Tinnitus
Hirnnervenausfälle (Abduzenzparesen) —> horizintale Doppelbilder
keine Bewusstseinsstörungen
Welche Diagnostik bei IIH?
Neurostatus unauffällig meist
Ophthalmoskopie: Stauungspapille
idR bds mit Vergrößerung des blinden Flecks in der Perimetrie
Staaungspapille mit intrakranieller Hypertension
MRT Kopf als Zusatz
Lumbalpunktion (diagnostik & therapeutisch)
Vorauss.: keine intrakranielle Raumforderung
Wie ist die Symptomatik bei Normaldruckhydrozephalus?
Hakim-Trias
Gangstörungen
verlangsamt, kleinschrittig, breitbasig
Verlauf: zunehmende instabilität, Fallneigung, Sturz, Start-und Schritthemmung
Demenz
subkortikal mit Antriebsstörungen
psychomotor. verlangsamt, Aufmerksamkeitsdefizit
Harninkontinenz
—> Symptome chron. progredient
Bei einer progredienten Gangstörung mit kognitiven Defiziten sollte die Differenzialdiagnose eines Normaldruckhydrozephalus abgeklärt werden!
Welche Diagnostik bei Normalhydrozephalus?
diagnostische Liquorpunktion —> vorübergehende Besserung
CT/MRT Kopf
symmetrische Erweiterung innerer Liquorräume bei normalen/engen äußeren Liquorräumen
“Polkappen”
Spinal-Tap-Test (Lumbalpunktion)
Gangtest
30-50mL Liquor entnehmen
—> vorrübergehende Besserung
Welche Therapie bei Normaldruckhydrozephalus?
operativer Liquor-Shunt-Anlage
permanente Ableitung von Liquor aus dem Seitenventrikel in Körperhöhle (zB Bauchhöhle)
Std: VP-Shunt (=ventrikuloperitonelaer Shunt)
Was bei einer Läsion des N.oculomotorius?
= III.
Okulomotoriusparese
komplettes Ophthalmoplegie
Auge zeigt Deviation nach außen unten
Ptosis & Mydriasis
Nah-und Akkomodation gestört
Diplopie nur wenn hängendes Lid angehoben
Doppelbilder bei inkompletter Parese häufig
Ophthalmopledia interna
weite, lichtstarre Pupille
Augenmotilität erhalten
Ophthalmoplegia externa
autonome Fkt erhalten
Motilität gestört
Ursache: oft D.m.
Okulomotoriusparese (komplett li)
Was bei der Nervus-abducens-Läsion?
= VI
Abduzensparese
Ausfall M. rectus lateralis
Auge weicht nach innen ab (Einwärtsschielen)
—> Einschränkung d.Gesichtsfeldes bei Blick in Richtung paretischen Muskels
kompensatorisch: Kopfneigung in Richtung paretischen Muskels zur Doppelbild-Vermeidung
Was bei Läsion des N.glossopharyngeus?
= IX
schlaffes Gaumensegel —> Deviation Rachenhinterwwand zur gesunden Seite (=Kulissenphänomen)
ähnlich wie N.vagus Läsion
Hypästhesien hinteres Zungendrittel, weicher Gaumen mit Tonsillen, oberer Rachen
Geschmacksstörungen hinteres Zungendrittel
geringe Dysphasie (wenn N.vagus intakt)
Was bei N.accessorius-Läsion?
= XI
Ausfall d. M. sternocleidomastoideus —> Kopfdrehung nach kontralat. nicht mgl/ erschwert
Ausfall d. M trapezius —> Hebung d. Schulter ipsilat. nicht mgl/erschwert
—>ipsilat. Schukterschiefstand + Scapula alata mit Lateralstellung
Was hier?
Keilbeinmeningiom
MRT mit KM T1-Gewichtung
angrenzend an Os sphenoidale (Keilbein) ist eine Raumforderung mit intensiver und homogener Kontrastmittelaufnahme zu erkennen (grün), die sich medial und lateral in die Dura mater fortsetzt (sog. „Dural Tail“, blau). In der linken retroorbitalen Region ist zudem eine inhomogene Raumforderung (rot) zu sehen, die einer reaktiven Hyperostose entspricht und bei dem Patienten bereits zu einem Bulbustiefstand (Sternchen) geführt hat.Die starke und homogene Kontrastmittelaufnahme, die Lokalisation der Raumforderung sowie die reaktive Hyperostose führen zu der Diagnose eines Keilbeinmeningeoms.
Olfaktoriusrinnenmeningeom
Wie ist die Ätiologie und Klinik des Sinus cavernosus Syndroms?
Sinus-cavernosus-Thrombose/-Fistel
paraselläre Raumforderung
Aneurysma
Klinik:
alle Strukturen im Sinus cavernosus geschädigt
Läsion der Hirnnerven:
N.oculomotorius (II)
N. trochlearis (IV)
N.abducens (VI)
N. ophthalmicus (V1) und N.maxillaris (V2) —> Hinnervensyndrome
Akustikusneurinom
Wie ist die Klinik beim Foramen jugulare-Syndrom?
Ausfall der Nerven die durch das Foramen jugulare ziehen:
N. glossopharyngeus (IX)
Nervus vagus (X)
N. accessorius (XI)
—> Hinnerven-Syndrome
Was ist das Brown-Sequard-Syndrom?
= inkomplettes halbseitiges Querschnittsyndrom mit Ischämie li.oder re RM-hälfte
Kompression durch Trauma oder Tumor
ipsilat:
segmental: komplett aufeghobene Sensibilität und schlaffe Parese
unterhalb der Läsion:
spastische Parese
aufgehoben: Tiefensensibilität, Vibrationsempfinden, taktile Diskrimination
kontralat:
aufgehoben: Schmerz-und Temp.empfinden
klinisch: ipsilateral pos. Babinski-Zeichen
Bildgebung: CT bei Trauma, MRT bei V.a. Tumor
Was ist das Arteria-spinalis-anterior-Syndrom?
= inkomplettes ventrales Querschnittsyndrom mit Ischämie des vorderen und seitlichen RM
initial radikuläre Parästehsien, dann akut (innerhalb 1h) seinsetzende, schlaffe Paresen der Beine
später spastische Paresen
bds. dissoziierte Sensibilitätsstörungen unterhlab der Läsion —> Störung des Schmerz-und Temp.empfindens, erhaltene Tiefensensibilität
Blasenlähmung mit Harnverhalt, evtl. Stuhlverhalt
Babinski erst nach Tagen
Maximal-Variante: A.radicularis-magna-Syndrom
Zuletzt geändertvor 20 Tagen