Scopolamin
-> in welchen Pflanzen
-> was passiert
Alkaloid -> Pflanzen der Familie Solanaceae (Nachtschattengewächsen)
Engelstrompete, Alraune, Bilsenkraut, Stechapfel und Tollkirsche
Parasympatholytikum bzw. Anticholinergikum
halluziniert, ist verwirrt und desorientiert. Er ist tachykard mit einer Frequenz von 120/min und hat stark erweiterte Pupillen
Delir durch Unerwünschte Arzneimittelwirkungen (insb. bei Polypharmazie)
Anticholinerges Delir bei anticholinergen Wirkstoffen
trizyklischen Antidepressiva
Antihistaminika
Parkinson-Medikamenten
Antipsychotika
Sonstige
Glucocorticoide
Fluorchinolone
Wells-Score
LAE
Klinische Zeichen einer tiefen Beinvenenthrombose(TVT)
Lungenembolie wahrscheinlicher als andere Diagnose
Frühere Lungenembolie/TVT
Tachykardie (Herzfrequenz >100/min)
Operation oder Immobilisierung innerhalb des letzten Monats
Hämoptysen
Malignom (unter Therapie, Palliativtherapie oder Diagnose jünger als 6 Monate)
Pro Item 1 Punkt
≥ 2 Wahrscheinlichkeit hoch
TVT
Anamnese
Aktive Krebserkrankung
Frühere, dokumentierte TVT
Immobilisation
Lähmung oder kürzliche Immobilisation der Beine
Bettruhe (>3 Tage) oder
Große chirurgische OP (<12 Wochen)
Klinik am betroffenen Bein
Schmerz oder Verhärtung entlang der tiefen Venen
Schwellung des gesamten Beines
Umfang eines Unterschenkels >3 cm größer als Gegenseite
Eindrückbares Ödem am symptomatischen Bein
Sichtbare Kollateralvenen
Differenzialdiagnostik
Alternative Diagnose mind. ebenso wahrscheinlich wie TVT
≥ 2 Wahrscheinlichkeit hoch; jedes Item 1 Punkt, letztes -2
CRB-65
Einschätzung zur Hospitalisierung bei Pneumonie
-> Ziel: Identifikation von Personen mit geringem Letalitätsrisiko
C = Confusion → Bewusstseinseintrübung
R = Respiratory Rate → Atemfrequenz ≥30/min
B = Blood Pressure → Diastolischer Blutdruck ≤60 mmHg oder systolischer Blutdruck ≤90 mmHg
65 = Age ≥65 → Alter ≥65 Jahre
pro Item 1 Punkt
≥1 stationäre Aufnahme
≥2 Intensivstation in Erwägung ziehen
Interpretation:
0: Letalität < 1%; Schweregrad: leicht; Therapiesetting: ambulant
1-2: Letalität 6-13%; Schweregrad: mittelschwer; Therapiesetting: stationär
3: Letalität 33-36%; Schweregrad: schwer; Therapiesetting: intensiv (Notfall)
SIRS-Kriterien
Körpertemperatur
≥38 °C oder ≤36 °C
Herzfrequenz
≥90/min
Atemfrequenz
(Leitsymptom des SIRS)
≥20/min oder
Hyperventilation bestätigt durch BGA-Analyse
Hypokapnie (pCO2 ≤33 mmHg)
Blutbild
Leukozyten >12.000/μL oder <4.000/μL oder
>10% unreife neutrophile Granulozyten im Differenzialblutbild
positiv, wenn ≥ 2
Septischer Schock
Maximalvariante der Sepsis mit:
Erforderlichkeit einer Katecholamintherapie aufgrund einer anhaltenden arteriellen Hypotonie (MAP <65 mmHg) trotz adäquater Volumengabe und
Serum-Lactat >2 mmol/L (>18 mg/dL)
qSOFA
Parameter
Veränderter mentaler Status bzw. Vigilanzminderung
Systolischer Blutdruck ≤100 mmHg
Atemfrequenz ≥22/min
positiv, wenn ≥2
Therapiegrundsätze AFib
AF-CARE (2024)
AF = Vorhofflimmern
C = Einstellung von Komorbiditäten und Risikofaktoren: Upstream-Therapie
A = Antikoagulation bzw. Thromboembolieprophylaxe
R = Reduktion von Symptomen: Frequenzkontrolle und/oder Rhythmuskontrolle
E = Regelmäßige Reevaluation
Child-Pugh-Klassifikation
-> Leberzhirrose
Kriterium
Punkte
1
2
3
Albuminkonzentration im Serum in g/dL
>3,5
2,8–3,5
<2,8
Bilirubinkonzentration im Serum in mg/dL
<2,0
2,0–3,0
>3,0
Quick-Wert in %
>70
40–70
<40
Aszites (sonografisch)
kein
mäßig
viel
Hepatische Enzephalopathie
keine
Grad I–II
>Grad II
Child A: 5–6 Punkte; Child B: 7–9 Punkte; Child C: 10–15 Punkte
MELD-Score
-> Lebertransplantation?
Serumkreatinin bzw. Dialyse
Bilirubin
INR
Lungenkarzinome
-> Lokalisation
Kleinzelliges Lungen CA: eher zentral
Adenokarzinome: Meist peripher
Plattenepithelkarzinome: Meist zentral
Multiples Myelom Diagnosekriterien
Beides muss erfüllt sein:
≥ 10% monoklonale Plasmazellen im KM oder bioptisch gesichertes Plasmozytom
≥ 1 der Slim-CRAB Kriterien:
Sixty: Monoklonale Plasmazellen im Knochenmark ≥60%
Light Chain: Freie Leichtketten ≥100 mg/L und Leichtkettenquotient ≥100
MRT: Mind. 2 fokale Läsionen
Calcium: Serumcalcium↑
Renal: Kreatinin-Clearance↓ oder Serumkreatinin↑
Anämie: Hb-Wert↓
Bone: ≥1 Osteolyse
Rigler-Zeichen
Röntgen Zeichen für freie Luft:
Darmwand als dünne, röntgendichte Linie erkennbar, weil sich sowohl innerhalb des Darms als auch außerhalb Luft befindet
Hautzeichen für Pankreatitis
Cullen-Zeichen: Periumbilikal (entlang Ligamentum gastrohepaticum und des Ligamentum falciforme -> vordere Bauchwand)
Grey-Turner-Zeichen: Flankenregion (Ausbreitung vom anterioren Pararenalraum über die beiden Blätter der hinteren Nierenfaszie hin zum lateralen Rand des Musculus quadratus lumborum)
Fox-Zeichen: Leistenregion (Ausbreitung der Nekrosen pararenal und retroperitoneal bis unter das Leistenband)
Sepsis
-> Definition
Akut lebensbedrohliche Organdysfunktion aufgrund einer dysregulierten Immunantwort auf eine Infektion
Vermutung einer Infektion für die Diagnose einer Sepsis ausreichend (Nachweis nichtzwingend erforderlich)
Vorliegen einer Sepsis-assoziierten Organdysfunktion bei Änderung des SOFA-Scores um ≥2 Punkte
SOFA-Score
-> Organsysteme und Parameter
Sequential Organ Failure Assessment (SOFA-Score)
Organsystem
Lunge
Niere
Leber
Kreislaufsystem
Blut
ZNS
Horovitz-Quotient
Kreatinin(mg/dL)
Bilirubin(mg/dL)
MAP (mmHg) ± Katecholamine
Thrombozytenzahl
GCS
0 Punkte
≥400 mmHg
<1,2
≥70
≥150/nL
15
1 Punkt
<400 mmHg
1,2–1,9
<70
<150/nL
13–14
2 Punkte
<300 mmHg
2,0–3,4
2,0–5,9
Niedrige Katecholamindosis
<100/nL
10–12
3 Punkte
<200 mmHg
3,5–4,9 bzw. Oligurie
6–11,9
Mittlere Katecholamindosis
<50/nL
6–9
4 Punkte
<100 mmHg
≥5 bzw. Anurie
≥12
Hohe Katecholamindosis
<20/nL
<6
Beurteilung: Vorliegen einer Sepsis bei (vermuteter) Infektion und Anstieg des SOFA-Scores um ≥2 Punkte
Lauenstein-Aufnahme
Bei V.a. proximale Femurfraktur:
Konventionelle Röntgenaufnahme des Hüftgelenks. Die Durchführung erfolgt in:
Rückenlage
Hüfte in 45° Flexion und 45° Abduktion
Knie in 90° Flexion
Der Zentralstrahl wird auf den Femurkopf gerichtet
Radiologische Frakturzeichen
Röntgen/CT
Frakturspalt
Unterbrechung der Kortikalis
Stufenbildung
Zerstörung der Trabekelstruktur
Fragmentdislokation
MRT:
Knochenmarködem
Weichgewebeveränderungen
Stressfraktur, wenn im Röntgen opB
Klinische Frakturzeichen
Sichere Frakturzeichen
Krepitationen
Abnorme Fehlstellung
Übersteigerte Beweglichkeit
Sichtbare Knochenfragmente
Unsichere Frakturzeichen
Schmerzen
Deformität
Schwellung, Rötung
Funktionseinschränkung
Freiliegender Knochen
3/4-MRGN Leitsubstanzen
Leitsubstanzen
Acylaminopenicilline (Leitsubstanz Piperacillin)
Cephalosporine der Generationen 3 und 4 (Leitsubstanzen Cefotaxim und/oder Ceftazidim)
Fluorchinolone (Leitsubstanz Ciprofloxacin)
Carbapeneme (Leitsubstanzen Meropenem und/oder Imipenem)
Nosokomiale Pneumonie
-> häufigste Erreger
Nosokomiale Pneumonie (hospital-acquired pneumonia, HAP) = Pneumonie, die ≥48 h nach Hospitalisierung auftritt
Ventilationsassoziierte Pneumonie = HAP, die nach ≥72 h invasiver maschineller Beatmungauftritt
Häufigste Erreger:
gramnegative Stäbchen (bspw. E. coli, Klebsiellen, P. aeruginosa)
S. aureus!
Bei vorhandenen Risikofaktoren für eine HAP mit MRE und P. aeruginosa können in Ausnahmefällen auch Erreger wie Stenotrophomonas maltophilia eine Pneumonieauslösen!
Vitalkapazität
Vitalkapazität (VC): Volumendifferenz zwischen maximaler Ein- und Ausatmung; maximale Kapazität der Lunge, die ausgeschöpft werden kann (z.B. bei körperlicher Aktivität); Normwert: ca. 4,5–5,0 L
Residualvolumen
Residualvolumen (RV): Volumen, das nach maximaler Exspiration in der Lunge verbleibt; Normwert: ca. 1,0–1,5 L
Atemzugvolumen
Atemzugvolumen (AZV bzw. Tidalvolumen VT): Volumen, das während eines Atemzyklus ein- und wieder ausgeatmet wird; Normwert ca. 0,5 L
Inspiratorisches Reservevolumen
Inspiratorische Reservekapazität
Inspiratorisches Reservevolumen (IRV): Volumen, das nach normaler Inspiration zusätzlich maximal inspiriert werden kann; Normwert: ca. 3,0–3,5 L
Inspiratorische Reservekapazität (IRC): Volumen, das nach normaler Exspiration maximal inspiriert werden kann (IRV + Tidalvolumen); Normwert: ca. 3,5–4,0 L
Totalkapazität/Totale Lungenkapazität
Totalkapazität/Totale Lungenkapazität (TC/TLC): Volumen in der Lunge nach maximaler Inspiration; Normwert: ca. 6,0–6,5 L
Exspiratorisches Reservevolumen
Exspiratorische Reservekapazität
Exspiratorisches Reservevolumen (ERV): Volumen, das nach normaler Exspiration zusätzlich maximal exspiriert werden kann; Normwert: ca. 1,5 L
Exspiratorische Reservekapazität (ERC): Volumen, das nach normaler Inspiration maximal exspiriert werden kann (ERV + Tidalvolumen); Normwert: ca. 2 L
Funktionelle Residualkapazität
Funktionelle Residualkapazität (FRC): Summe aus Residualvolumen und exspiratorischem Reservevolumen; d.h. Volumen, das nach normaler Ausatmung noch in der Lunge verbleibt; Normwert: ca. 2,5–3,0 L
Sonderformen akute Sarkoidose + klassiche Symptomtrias
Löfgren-Syndrom -> Symptomtrias
Polyarthritis, insb. der Sprunggelenke (Sprunggelenksarthritis)
Erythema nodosum, insb. an Streckseiten der Unterschenkel
Bihiläre Lymphadenopathie
Heerfordt-Syndrom: Seltenes Krankheitsbild -> teilweise auch chronischer Sarkoidose zugeordnet
mit Fieber und Symptomtrias
1. Parotitis
Uveitis (Iridozyklitis)
Fazialisparese
Sonderform chronische Sarkoidose
Jüngling-Syndrom: Sarkoidose der Knochen mit zystischem Befall der Finger(Endphalangen) und Zehen
Stadien chronische Sarkoidose
Nach Rthx
Stadieneinteilung der chronischen Sarkoidose
Typ
Befund im Röntgen-Thorax
Remissionsrate
0
Normalbefund
/
I
Bihiläre Lymphadenopathie (reversibel)
ca. 70%
II
Bihiläre Lymphadenopathie mit Lungenbefall → Disseminierte, retikulonoduläre Zeichnungsvermehrung
ca. 50%
III
Lungenbefall ohne Lymphadenopathie
ca. 20%
IV
Lungenfibrose
Irreversibel
Präkapilläre pulmonale Hypertonie
Definition: Pulmonaler Kapillarverschlussdruck (PCWP) ≤15 mmHg und pulmonaler Gefäßwiderstand >2 Wood-Einheiten (WE)
Zugehörige Unterformen
Pulmonalarterielle Hypertonie (PAH): Präkapilläre pulmonale Hypertonie unterschiedlicher Genese, allerdings nicht infolge einer Lungenerkrankung oder CTEPH
Chronisch-thromboembolische pulmonale Hypertonie (CTEPH)
Pulmonale Hypertonie bei Lungenerkrankungen
Postkapilläre pulmonale Hypertonie
Definition: Pulmonaler Kapillarverschlussdruck (PCWP) >15 mmHg
Isolierte postkapilläre pulmonale Hypertonie
Pulmonale Hypertonie durch Linksherzerkrankungen
pulmonale Hypertonie -> Definition
pulmonalarterieller Mitteldruck in Ruhe dauerhaft über 20 mmHg
Cor Pulmonale -> Definition
Definition: Hypertrophie und/oder Dilatation des rechten Ventrikels infolge einer Druckerhöhung im Lungenkreislauf, ggf. mit Rechtsherzinsuffizienz
Klassifikationsgruppen PH
Gruppe 1: Pulmonalarterielle Hypertonie (PAH)
Präkapilläre pulmonale Hypertonie mit unterschiedlicher Ätiologie
Idiopathische PAH (IPAH) -> häufigste Form der PAH
Einteilung in sog. Non-Responder oder Acute Responder gemäß Ergebnis der Vasoreagibilitätsmessung
Hereditäre PAH (HPAH)
Medikamenten- oder toxininduzierte PAH (DPAH)
Nachgewiesene Assoziation: u.a. Dasatinib, Methamphetamin
PAH assoziiert mit
Kollagenosen (v.a. systemische Sklerose)
HIV-Infektion
Angeborenen Herzfehlern
Gruppe 2: Pulmonale Hypertonie assoziiert mit Linksherzerkrankung -> häufigste Form der PH
Postkapilläre pulmonale Hypertonie, chronisch-pulmonalvenöse Stauung aufgrund von Blutrückstau aus dem linken Herzen, bspw. durch
Herzinsuffizienz
Linksseitige Herzklappenerkrankungen
Gruppe 3: Pulmonale Hypertonie assoziiert mit Lungenerkrankungen und/oder Hypoxie -> 2. häufigste
Präkapilläre pulmonale Hypertonie, häufige Ursachen
Obstruktive Lungenerkrankungen (z.B. Asthma bronchiale, COPD) oder Lungenemphysem
Restriktive Lungenerkrankungen (z.B. interstitielle Lungenparenchymerkrankungen wie idiopathische Lungenfibrose)
Gruppe 4: Pulmonale Hypertonie assoziiert mit pulmonalarterieller Obstruktion
Chronisch-thromboembolische pulmonale Hypertonie (CTEPH): Symptomatische präkapilläre pulmonale Hypertonie aufgrund obstruierter Pulmonalarterien (mind. Segmentarterien) durch fibrosierte Thromboembolien, die sich trotz mind. dreimonatiger Antikoagulation nicht oder nur inkomplett aufgelöst haben
Gruppe 5: Pulmonale Hypertonie mit unklarer und/oder multifaktorieller Genese
Prä- oder postkapilläre pulmonale Hypertonie, je nach Ätiologie
Hämatologische Erkrankungen
Multisystemerkrankungen wie Sarkoidose, Langerhans-Zell-Histiozytose, Neurofibromatose Typ 1
Stoffwechselerkrankungen
Chronische Nierenkrankheit
Bronchospasmolysetest
Kurzbeschreibung: Die Untersuchung erlaubt die Unterscheidung zwischen reversibler und irreversibler Atemwegsobstruktion. Dabei werden 10 min vor und nach der Inhalation von schnell wirksamen Bronchodilatatoren FEV1 und der Atemwegswiderstand bestimmt.
positiv: Anstieg des FEV1 um 200 mL und 12% des Ausgangswertes weist auf eine reversible Atemwegsobstruktion (Asthma bronchiale) hin
Metacholin-Provokationstest
Kurzbeschreibung: Nachweis einer bronchialen Hyperreagibilität mit Obstruktion durch Applikation von Methacholin . Es wird vor und nach Applikation eine Lungenfunktionstestung durchgeführt.
Interpretation: FEV1-Abfall ≥20% bzw. Verdopplung des spezifischen Atemwegswiderstandes gibt einen Hinweis auf das Vorliegen eines Asthma bronchiale
danach immer Bronchodilatation, kann lebensbedrohlichen Asthma-Anfall auslösen
Diagnosestellung COPD
Tiffeneau-Index (FEV1/FVC <70%) nach Bronchodilatation → Einteilung nach FEV1 (Einsekundenkapazität) -> GOLD 1-4
Nach Nationaler VersorgungsLeitlinie: FEV1/FVC unterhalb der unteren Normgrenze nach Referenzwerten der GLI (Global Lung Initiative) (altersabhängig, weniger starr, vermeidet überdiagnostik bei älteren Personen)
Chronische Bronchitis -> kann sich zu COPD entwickeln
Nach NVL : Dauerhafter Husten, i.d.R. mit Auswurf, über mind. 1 Jahr
Nach WHO: Produktiver Husten für mind. 3 Monate in 2 aufeinanderfolgenden Jahren
COPD (Chronic obstructive pulmonary Disease, chronisch-obstruktive Lungenerkrankung)
Chronische, meist progrediente Atemwegs-/Lungenerkrankung, die sich durch eine nichtvollständig reversible Atemwegsobstruktion auszeichnet
Ursache: Chronisch-entzündliche Reaktion nach langjähriger Exposition gegenüber Noxen, entwickelt sich meist aus chronischer Bronchitis
Im Verlauf häufig Entwicklung eines Lungenemphysems
COPD-Einteilung nach GOLD
COPD-Einteilung nach GOLD zur Beurteilung der Atemwegsobstruktion
FEV1 % vom Soll
Schweregrad der Atemwegsobstruktion
GOLD 1
≥80%
Leicht
GOLD 2
50–79%
Mittel
GOLD 3
30–49%
Schwer
GOLD 4
<30%
Sehr schwer
COPD Tests -> für ABE-Gruppen
CAT (COPD Assessment Test)
Beantwortung von 8 Fragen über Beschwerden und deren Schweregrad durch betroffene Person (numerische Skala, 0-40)
mMRC-Dyspnoe-Skala (Modified medical Research Council)
Graduierung anhand der Schwere der Dyspnoe (nach Belastungstoleranz) und des Einflusses auf die Alltagsaktivitäten
0 – Atemnot nur bei starker körperlicher Belastung
1 – Atemnot bei schnellem Gehen und leichtem Bergaufgehen
2 – Vermeidungsverhalten, geht langsamer als Gleichaltrige ohne Erkrankung bzw. benötigt beim Gehen Pausen zur Erholung
3 – Benötigt beim Gehen nach 100 m Strecke oder wenigen Minuten eine Pause zur Erholung
4 – Verlässt das Haus nicht mehr und ist wegen Dyspnoe kaum noch in der Lage, sich selbstständig zu versorgen
Interpretation: mMRC ≥2 spricht für das Vorliegen einer schweren Symptomatik
ABE-Gruppen
COPD-Einteilung in ABE-Gruppen zur Beurteilung der Symptome und des Exazerbationsrisikos
Exazerbationen/Jahr
Klinische Symptomatik
A
≤1 mit ambulanter Behandlung
Wenig symptomatisch
mMRC <2
CAT <10
B
Stark symptomatisch
mMRC ≥2
CAT ≥10
E
≥2 mit ambulanter Behandlung oder
≥1 mit stationärer Behandlung
Unabhängig von Symptomatik
Schweregrad nach nationaler Versorgungsleitlinie 2021 COPD
Schweregrade der COPD nach NVL
Schweregrad
Atemnot
Husten
Auswurf
Unter Belastung leichte Atemnot
(Fast) nur morgens
Nur morgens
Mittelgradig
Unter Belastung deutliche Atemnot, keine Ruhedyspnoe
Mehrfach tagsüber
Mehrfach täglich
In Ruhe und bei geringer Belastung deutliche Atemnot
Tagsüber ständig, zudem auch nachts
Ständig verschleimt, schweres Abhusten
Akut exazerbierte COPD -> Definition
Definition
Nach NVL: Akute, über mind. 2 Tage anhaltende Verschlechterung der pulmonalen Beschwerden, die eine Therapieintensivierung erforderlich macht
Nach GOLD (2023): Zunahme von Dyspnoe und/oder Husten und Auswurf, die innerhalb von weniger als 14 Tagen aufgetreten ist und von Tachypnoe und/oder Tachykardie begleitet sein kann
Vor allem Viral (Rhinoviren)
Therapie der AECOPD
Basismaßnahmen
Sitzende Position
Ausreichende Flüssigkeitsgabe
Sauerstoffgabe
Applikation über eine Nasenbrille
Zielwert: 88–92% → Sauerstofffluss dem Zielwert anpassen, bei höheren Flüssen regelmäßige BGA-Kontrollen (Vermeidung einer Hyperkapnie)
Inhalative Therapie
Kurzwirksame β2-Sympathikomimetika (SABA) wie bspw. Salbutamol
Kurzwirksame Parasympatholytika (SAMA) wie bspw. Ipratropiumbromid
Systemische Therapie
Glucocorticoide: In der Akutsituation für 5 Tage, i.v. oder p.o.
Morphin: Zur Beruhigung bei starker Dyspnoe -> senkt empfundene Dyspnoe/Angst -> Sauerstoffverbrauch sinkt -> effizientere Atmung
Antibiotische Therapie der AECOPD
Indikation
Bei purulentem Sputum und Hinweisen auf eine bakterielle Infektion
Beatmung
Grundprinzipien: Bei zunehmender respiratorischer Insuffizienz: Nicht-invasive Beatmung(NIV); als Ultima Ratio invasive Beatmung (Intubation ganz schlechte Prognose)
Medikamentöse Langzeittherapie der COPD nach NVL
Symptome im Vordergrund
Exazerbationen im Vordergrund
-
Leichte bis mittelgradige Symptome
Mittelgradige bis schwere Symptome
Keine Therapie oder
Bedarfsmedikation mit SAMA oder SABAoder
Dauertherapie mit LAMA oder LABA
LAMA oder LABA oder
LAMA + LABA
Ersttherapie: Immer LAMA , ggf. + LABA
Eskalationsstufen
LAMA → Zusätzlich LABA
LAMA + LABA → Zusätzlich ICS
Ggf. Roflumilast
COPD Therapie Leitsubstanzen
SABA – Inhalative kurzwirksame β2-Sympathomimetika (β2-Agonisten): Salbutamol, Fenoterol
SAMA – Inhalative kurzwirksame Muskarinrezeptor-Antagonisten (Anticholinergika): Ipratropiumbromid
LABA – Inhalative langwirksame β2-Sympathomimetika (β2-Agonisten): Salmeterol, Formoterol, Indacaterol
LAMA – Inhalative langwirksame Muskarinrezeptor-Antagonisten (Anticholinergika): Tiotropiumbromid
ICS („Inhaled Corticosteroids“) – Inhalative Glucocorticoide: Budesonid, Fluticason, Beclometason
PDE-4-Hemmer: Roflumilast -> Bei wiederholten Exazerbationen zugelassen; senkt die Exazerbationshäufigkeit, wird aber häufig schlecht vertragen (v.a. wegen Übelkeit)
COPD Therapie nach ABE-Gruppen
Initialtherapie nach COPD-Einteilung in ABE-Gruppen (nach GOLD 2023)
Monotherapie mit einem Bronchodilatator (kurz- oder langwirksam)
I.d.R: LAMA oder LABA
Ggf. + ICS bei Asthma in der Vorgeschichte und/oder Eosinophilenzahlen von ≥300/μL
Samter-Trias
Synonym: Aspirin-Exacerbated Airway Disease
Kriterien: Sog. Samter-Trias
Asthma bronchiale (meist intrinsisch)
Chronische Sinusitis und Polyposis nasi
Intoleranz gegenüber COX-1-Hemmern (wie Aspirin oder Ibuprofen)
Therapie
Adaptive Desaktivierung: ASS-Dauertherapie
Kriterien zur Einstufung von Asthma als Kontrolliert oder halt nicht
Symptome tagsüber
Einschränkung von Alltagsaktivitäten
Nächtliche Symptome oder nächtliches Erwachen
Notwendigkeit von Bedarfsmedikation oder Notfallbehandlung
-> Einteilung in kontrolliert (0), teilweise kontrolliert(≤2) und nicht kontrolliert (≥3)
Diagnose Asthma bronchiale gesichert
Typische Klinik und Anamnese
plus Nachweis einer Bronchialobstruktion
plus komplette Reversibilität in der Lungenfunktion (durch Bronchospasmolysetest oder antiasthmatische Stufentherapie)
Modifizierter ATS-Score
Bei Pneumonie
Ziel: Identifikation von Personen mit hohem Letalitätsrisiko (in der Notaufnahme)
Major-Kriterien
Nicht-invasive oder invasive maschinelle Beatmung notwendig
Septischer Schock mit Gabe von Vasopressoren
Minor-Kriterien
Schwere respiratorische Insuffizienz (Horovitz-Index pO2/FiO2 ≤250 bzw. paO2 ≤55 mmHg)
Atemfrequenz ≥30/min
Lappenübergreifende Konsolidierungen im Röntgen-Thorax
Blutdruckabfall, der eine intensive Volumentherapie erfordert
Bewusstseinsstörung (neu aufgetreten)
Akute Nierenfunktionseinschränkung
Leukopenie <4.000 Zellen/μL
Thrombozytopenie <100.000 Zellen/μL
Hypothermie <36 °C
CAP - Schweregradbeurteilung anhand des ATS-Scores
Leichte Pneumonie
Mittelschwere Pneumonie
Schwere Pneumonie
ATS-Score
0 Kriterien
1–2 Minor-Kriterien
≥1 Major-Kriterium oder>2 Minor-Kriterien
Zusätzliche Kriterien
—
Lactat initial >2 mmol/L oder
Instabile oder dekompensierte Komorbidität
Therapie ambulant erworbene Pneumonie
-> leicht
Ohne Komorbidität:
1.Wahl: Amoxicillin
Bei Penicillinallergie:
Doxycyclin oder
Clarithromycin oder
Azithromycin
Mit ≥ 1 stabiler Komorbidität:
1.Wahl: Amoxicillin/Clavulansäure
Levofloxacin oder
Moxifloxacin
-> Mittelschwer
1.Wahl:
Amoxicillin/Clavulansäure oder
Ampicillin/Sulbactam oder
Cefuroxim oder
Ceftriaxon
Ggf. plus (insb. bei V.a. atypische Erreger)
-> Schwer
Piperacillin/Tazobactam oder
Plus
Aspirationspneumonie Therapie
Akuttherapie bei Aspiration
Möglichst vollständiges Absaugen bzw. bronchoskopisches Bergen des aspiriertenMaterials
Nach Absaugen/Bronchoskopie: Bedarfsgerechte Beatmung bei respiratorischer Insuffizienz
Bei komplikationslosem Verlauf nach Aspirationsereignis: Keine routinemäßige Glucocorticoid- und/oder Antibiotikagabe
Bei Entwicklung von Pneumoniesymptomen: Kalkulierte Antibiotikatherapie der CAP(Erstwahl analog zur Therapie der mittelschweren Pneumonie)
Primär: Ampicillin/Sulbactam
Alternativen
Cephalosporin der Generation 3a (z.B. Ceftriaxon) oder
Cephalosporin der 2. Generation (z.B. Cefuroxim) und Clindamycin oder
Berlin-Definition
-> ARDS
Berücksichtigung klinischer, radiologischer, atemmechanischer und laborchemischer Befunde.
Symptomatik
Akut innerhalb einer Woche nach einem Ereignis oder
Verschlechterung respiratorischer Symptome
Radiologie: Beidseitig diffuse Infiltrate im Röntgen-Thorax
Voraussetzung: Nicht erklärbar durch Pleuraerguss, Atelektase oder Raumforderung
Atemmechanik: Respiratorisches Versagen
Voraussetzung: Nicht durch kardiale Ursachen oder Volumenüberschuss zu erklären
Labor: Horovitz-Quotient (maßgeblicher Parameter für die Schweregradeinteilung des ARDS)
Schweregradeinteilung des ARDS
Grundlage: Horovitz-Quotient
paO2/FiO2 (100/0,2=500)
Phyiologische 350-500 mmHg
Mildes ARDS: paO2/FiO2 = 201–300 mmHg bei PEEP ≥5 cmH2O
Moderates ARDS: paO2/FiO2 = 101–200 mmHg bei PEEP ≥5 cmH2O
Schweres ARDS: paO2/FiO2 ≤100 mmHg bei PEEP ≥5 cmH2O
Perkussion bei Pleuraerguss
gedämpfter Klopfschall nach lateral ansteigend
-> Die Grenzlinie zwischen gedämpftem und sonorem Klopfschallwird Ellis-Damoiseau-Linie genannt (wie auch die Begrenzungslinie der Verschattung im Röntgen-Thorax).
Hyperkaliämie > 6,2 (mittelschwer/schwer)
Notfall
Kardioprotektiv:
Calciumgluconat (Membranpotential stabilisieren)
Zeit gewinnen:
-> Kalium-Shift nach intrazellulär
Insulin/Glucose i.v.
beta-Sympathomimetika inhalativ
Natriumbikarbonat i.v. -> bei Rea oder metabolischer Azidose
Elimination:
Furosemid + isotone Kochsalzlösung
Polystyrol (Resonium -> Kationenaustauscher p.o. oder rektal; immer mit Lactulose kombinieren wegen Obstipation und Ileus Gefahr
Wenn nichts hilft oder der Patient anurisch ist: Hämodialyse über Shaldon
AKI -> wie heißt es richtig und Einteilung nach….
Akute Nierenfunktionseinschränkung < 7 Tage
Diagnosekriterien der akuten Nierenfunktionseinschränkung (nach KDIGO): Vorliegen von mind. 1 Kriterium
Anstieg des Serumkreatinins um ≥0,3 mg/dL (26,5 μmol/L) innerhalb von 48 h
Anstieg des Serumkreatinins auf das ≥1,5-fache
Neu aufgetretene Reduktion der Urinmenge auf <0,5 mL/kgKG/h über 6 h
Akute Nierenkrankheit > 7 Tage ≤ 3 Monate
Diagnosekriterien der akuten Nierenkrankheit (nach KDIGO): Vorliegen von mind. 1 Kriterium
GFR <60 mL/min/1,73 m2
GFR↓ ≥35%
Serumkreatinin↑ >50%
Weitere Marker einer Nierenschädigung (bspw. Proteinurie, Hämaturie)
Stadien nach KDIGO
Einteilung nach KDIGO (2012)
Stadium
Serumkreatinin
Urinausscheidung
Anstieg um 0,3 mg/dL (26,5 μmol/L)(innerhalb von 48 h) oder
1,5- bis 1,9-facher Anstieg (innerhalb von 7 d)
<0,5 mL/kgKG/h für 6–12 h
2- bis 2,9-facher Anstieg (innerhalb von 7 d)
<0,5 mL/kgKG/h für ≥12 h
≥3-facher Anstieg (innerhalb von 7 d) oder
Anstieg auf ≥4 mg/dL (353,6 μmol/L) oder
Beginn einer Nierenersatztherapie oder
Personen <18 Jahre: Abfall der eGFR auf <35 mL/min/1,73 m2
<0,3 mL/kgKG/h für ≥24 h oder
Anurie für ≥12 h
Korrespondieren das Stadium nach der Serumkreatininkonzentration und die Urinausscheidung nicht miteinander, ist das jeweils höher erreichte Stadium entscheidend.
Stadieneinteilung der CKD nach KDIGO
Stadien der GFR-Reduktion
Bezeichnung
GFR (in mL/min/1,73 m2)
G1
GFR normal oder erhöht
≥90
G2
GFR leichtgradig reduziert
60–89
G3a/b
GFR mittelgradig reduziert
G3a: 45–59
G3b: 30–44
G4
GFR hochgradig reduziert
15–29
G5
Nierenversagen (früher terminale Niereninsuffizienz)
<15
Stadieneinteilung nach Albuminurie CKD
Stadien der Albuminurie (siehe auch: Proteinurie - Klassifikation)
Albuminurie (in mg/24 h), entspricht näherungsweise Albumin-Kreatinin-Quotient in mg/g, da ca 1g Krea/24h
A1
<30
A2 -> Diab. Nephropathie
30–300
A3
>300
Nephritisches Syndrom Definition
Das akute nephritische Syndrom (Vollbild) ist charakterisiert durch
Akutes Auftreten
Arterielle Hypertonie
(Mikro‑)Hämaturie mit Erythrozytenzylindern und/oder dysmorphen Erythrozyten, ggf. leichte Proteinurie -> nephritisches Sediment
Abnahme der Nierenfunktion mit Anstieg der Retentionsparameter, Oligurie, ggf. Ödeme
Kann als RPGN verlaufen (Notfall)
Definition akute Exazerbation bei COPD
Sie wird definiert als eine akute, über mind. 2 Tage anhaltende Verschlechterung der pulmonalen Beschwerden, die eine Therapieintensivierung erforderlich macht.
Untersuchung bei Hypokalzämie
Tetaniezeichen
Chvostek-Zeichen = Mundwinkelzucken bei Beklopfen des N. facialis (im Wangenbereich, ca. 2 cm ventral des Ohrläppchens)
Trousseau-Zeichen = Nach Anlegen einer Blutdruckmanschette mit einem Druck oberhalb des systolischen Drucks kommt es nach mehreren Minuten zu einer Pfötchenstellung der Hand
Fibularis-Zeichen = Beklopfen des Fibularandes führt zu Pronation
Dialyse -> Indikationen
Azidose
Elektrolytentgleisung (Kalium)
Intoxikationszeichen
Overload (Überwässerung)
Urämie
Stark eingeschränkte GFR (<7 ml/min) ohne urämische Symptome
Bevorzugter Shunt für Dialyse
Cimino-Shunt = Anastomose zwischen A. radialis und V. cephalicaam distalen Unterarm
-> nicht-dominante Extremität
Rechtfertigende Indikation
Die rechtfertigende Indikation erfordert die Feststellung, dass der gesundheitliche Nutzen der Anwendung am Menschen gegenüber dem Strahlenrisiko überwiegt. -> ionisierende und damit potenziell gesundheitsschädliche Wirkung (Zelltod, kanzerogen, teratogen)
Zur Anwendung von Röntgenstrahlen muss eine sogenannte „rechtfertigende Indikation“ vorliegen.
Indikationsstellung durch fachkundige:n Arzt/Ärztin
Gesundheitlicher Nutzen überwiegt das Strahlenrisiko
Befragung hinsichtlich vorangegangener Untersuchungen und Schwangerschaft
Es gibt keine absolute Kontraindikation für Röntgen, solange rechtfertigende Indikation vorliegt
Spezielle Symptome bei M. Basedow
Merseburger Trias
Struma
Tachykardie
Exophthalmus → Endokrine Orbitopathie (Auftreten in etwa 60% der Fälle)
Frühzeichen: Schwellung der lateralen Augenbrauen, Fremdkörpergefühl
Liegt neben allgemeinen Symptomen der Hyperthyreose auch eine endokrine Orbitopathie vor, so ist dies nahezu pathognomonisch für einen Morbus Basedow
Unterschied manifeste und latente Hyperthyreose
Manifeste Hyperthyreose: TSH basal↓, fT3↑ und/oder fT4↑
Latente Hyperthyreose: TSH basal↓, fT3 und fT4 normal
Insb. vor Einnahme iodhaltiger Medikamente bzw. Kontrastmittel zu beachten, siehe Vorgehen bei latenter Hyperthyreose
Auftreten von Symptomen möglich, dann auch thyreostatische Therapie indiziert
Diabetes Klassifikation nach WHO und American Diabetes Association (ADA)
Diabetes mellitus Typ 1 (früher auch „juveniler Diabetes“ genannt)
Immunologisch (Typ 1A)
Idiopathisch (Typ 1B)
Diabetes mellitus Typ 2 (früher auch „Altersdiabetes“ genannt)
Diabetes mellitus Typ 3: Weitere spezifische Diabetestypen
Pankreopriver Diabetes mellitus : Bspw. bei chronischer Pankreatitis oder nach Pankreasresektion
Medikamenteninduziert: Bspw. durch Glucocorticoide (siehe auch: Medikamente mit diabetogenem Potenzial)
Gestationsdiabetes (Diabetes mellitus Typ 4)
Diabetes mellitus Typ 5 (durch schwere Mangelernährung im Kindes- und Jugendalter)
Parameter zur Diagnose einer Glucosestoffwechselstörung
Bestimmung aus venösem Blutplasma
Gesund
„Prädiabetes“
Diabetes mellitus
Nüchternblutzucker
<100 mg/dL(<5,6 mmol/L)
100–125 mg/dL (5,6–6,9 mmol/L) = Abnormer Nüchternblutzucker
≥126 mg/dL(≥7,0 mmol/L)
HbA1c
<5,7% (<39 mmol/mol)
5,7–6,4% (39–47 mmol/mol)
≥6,5% (≥48 mmol/mol)
Gelegenheitsblutzucker
≥200 mg/dL(≥11,1 mmol/L)
oGTT
<140 mg/dL(<7,8 mmol/L)
140–199 mg/dL (7,8–11,0 mmol/L) = Pathologische Glucosetoleranz
Medikamentöser Therapiealgorithmus Diabetes Mellitus 2
-> nach Risikoprofil (kardiovaskulär/renal)
Kein hohes Risiko
Monotherapie mit Metformin
Kombinationstherapie (Metformin + 2. Medikament)
Kombinationstherapie umstellen oder eskalieren
Ggf. Insulintherapie
Hohes Risiko
Individuelle Beurteilung und partizipative Entscheidungsfindung
Je nach Beurteilung: Vorgehen wie bei Personen ohne Risiko oder mit relevanten kardiovaskulären Erkrankungen
Klinisch relevante kardiovaskuläre Erkrankung
Metformin plus
SGLT2-Inhibitor oder
GLP1-Analoga
Änderung oder Intensivierung der Kombinationstherapie
Arthrosezeichen: konventionelles Röntgen
Verschmälerung des Gelenkspalts
Subchondrale Sklerose
Osteophyten
Subchondrale Geröllzysten
Deformierung der Gelenkfläche
Arthrose:
Klassifikation nach …
Ursprüngliche Klassifikation nach Kellgren und Lawrence
-> mittlerweile nochmal separate Klassifikationen für verschiedene Gelenke
Struma nach WHO-Einteilung
Grad 0: Vergrößerung der Schilddrüse weder sicht- noch tastbar; Feststellung nur sonografisch möglich
Grad 1: Vergrößerung tastbar
Grad 1a: Tastbar und auch bei Reklination des Kopfes nicht sichtbar
Grad 1b: Tastbar und nur bei Reklination des Kopfes sichtbar
Grad 2: Sichtbar auch ohne Reklination des Kopfes
Grad 3: Bereits lokale Komplikationen (Behinderung von Atmung oder Blutzirkulation
Nachweis einer Hypoglykämie
Nachweis einer Hypoglykämie: Whipple-Trias
Hypoglykämische Symptomatik
Niedriger Blutzuckerwert
Milderung der Symptomatik bei Anhebung des Glucosespiegels
Lokalisation Drainage bei Pneu + Art der Drainage
Bülau-Position
Standardzugang für die meisten Indikationen
4.–5. ICR zwischen vorderer und mittlerer Axillarlinie, sog. Safe Triangle
Monaldi-Position
Anwendung eher in Ausnahmefällen, bspw. zur notfallmäßigen Entlastung eines Spannungspneumothorax
2. ICR in der Medioklavikularlinie
Meist mit Wasserschloss oder Heimlich-Ventil: Beides verhindert über einen Ventilmechanismus das Eindringen von Luft in den Pleuraraum
Klassifikationskriterien rheumatoide Arthritis
ACR/EULAR-Klassifikationskriterien der rheumatoiden Arthritis
-> sollen frühe Diagnosestellung und rechtzeitige Therapieeinleitung unterstützen
Geschwollene oder schmerzhafte Gelenke (größe und anzahl)
Serologie (Rheumafaktor und anti-ccp (cyclic citrullinated peptide))
Entzündungsparameter im Blut (CRP/BSG)
Symptomdauer (>/< 6 Wochen)
Antikörper bei V.a. SLE
Antikörperdiagnostik des systemischen Lupus erythematodes
Antikörper: Nachweis z.B. durch Immunfluoreszenztest
Charakteristika
Antinukleäre Antikörper (ANA)
Bester Screeningtest
Hohe Sensitivität (ca. 95%) aber geringe Spezifität
Anti-dsDNA-Antikörper
Bei ca. 70% positiv und hochspezifisch
Korrelation mit Krankheitsaktivität
Assoziation mit Lupusnephritis
Anti-Sm-Antikörper
Nur bei ca. 30% positiv, aber hochspezifisch
Anti-SSA(Ro)-Antikörper
Bei ca. 60% positiv
Assoziation mit Sjögren-Syndrom und SCLE
Anti-U1-RNP-Antikörper
Geringe Sensitivität und Spezifität
Weitere Antikörper
Anti-Phospholipid-Antikörper
In 25–45% der Fälle
Häufig Assoziation mit sekundärem Antiphospholipid-Syndrom
Klassifikation von SLE
ACR/EULAR-Kriterien des SLE von 2018 -> Hilfreiche Unterstützung bei der Diagnosestellung, Kriterien müssen jedoch nicht zwingend erfüllt sein
-> wenn in einer Kategorie mehrere Sachen zutreffen, zählt das mit den meisten Punkten
-> Eingangsvoraussetzung + mind. 10 Punkte, dabei mind. 1 klinisches Kriterium (alles außer Immunologie)
Obligatorisches Eintrittskriterium
ANA-Titer ≥1:80
Dermatologisch
Nicht-vernarbende Alopezie
Orale Schleimhautulzera
Subakut kutaner Lupus erythematodes oder chronisch diskoider Lupus erythematodes
4
Akut kutaner Lupus erythematodes
6
Systemisch
Gelenkbeteiligung
Arthritis: Synovitis oder Druckschmerz in ≥2 Gelenken, und Morgensteifigkeit ≥30 min
Neurologisch
Delir
Psychose
Epilepsie
5
Serositis
Pleura- oder Perikarderguss
Akute Perikarditis
Nierenbeteiligung
Proteinurie >500 mg/Tag
Lupusnephritis Klasse II oder V
8
Lupusnephritis Klasse III oder IV
10
Fieber
Laborchemisch
HämatopoetischesSystem
Autoimmunhämolytische Anämie
Thrombopenie
Leukopenie
Immunologische Befunde
Anti-Cardiolipin-Antikörper oder
Anti-β2-Glykoprotein-I-Antikörper oder
Nachweis von Lupus-Antikoagulans
Erniedrigtes Komplement: C3↓ oder C4↓
Erniedrigtes Komplement: C3↓ und C4↓
Therapie SLE
Allgemein: UV-Strahlung meiden, UV-Schutz, Stress meiden
Basistherapie: Hydroxychloroquin (CAVE: Retinopathie)
Schubtherapie: Glucocorticoide
Eskalationstherapie (zusätzlich zur Basistherapie):
Leichte bis mittelschwere Verläufe
Immunsuppressiva und -modulatoren
Methotrexat oder
Azathioprin oder
Mycophenolat-Mofetil
Biologika
Anifrolumab oder
Belimumab
Akut organ- oder lebensbedrohliche Manifestation
Cyclophosphamid
Refraktäre Verläufe: B-Zell-Depletion
Rituximab
Herz Auskultation
Erb-Punkt: 3. ICR links parasternal
Aortenklappe: 2. ICR rechts parasternal
Pulmonalklappe: 2. ICR links parasternal
Trikuspidalklappe: 4. ICR rechts parasternal
Mitralklappe: 5. ICR links medioklavikulär
Pathologische Atemmuster
Biot-Atmung: ataktische Atmung (unregelmäßig)
-> Atemdepression
Cheyne-Stokes-Atmung: periodische zu- und abnahme der Atmung (Apnoe und Hyperventilation)
-> Herzinsuffizienz, Urämie, Hirnschaden, Intox, bei Kindern Schlaf
Kussmaul-Atmung: vertiefte Atmung
-> metabolische Azidose, Angst, Sportrrr
Grundlage der Bildberechnung der CT
Grundlage der Bildberechnung der CT ist ein Voxel
Analog zum Pixel des zweidimensionalen Bildes ist ein Voxel die kleinstmögliche Einheit einer CT
Ein Voxel ist dreidimensional und würfelförmig
Je kleiner der Voxel, desto schärfer das Bild
Gewebe mit starker Absorption der Röntgenstrahlen (= hoher Schwächungswert) → Voxel kommt hell zur Darstellung
Gewebe mit geringer Absorption der Röntgenstrahlen (= geringer Schwächungswert) → Voxel kommt dunkel zur Darstellung
Pulsus paradoxus
Pathologischer Abfall des systolischen Blutdrucks um mehr als 10 mmHg bei Inspiration; der periphere Puls ist dadurch bei Inspiration schwächer tastbar
Während der Inspiration kommt es zum Blutpooling in den Lungenvenen und der Blutfluss zum linken Herzen verringert sich.
In so einem Fall wird normalerweise kompensatorisch die Herzfrequenz erhöht, damit der Blutdruckabfall möglichst gering ist.
Ist diese Kompensation hingegen nicht möglich, fällt der Blutdruck stärker ab.
Gründe für den Ausfall des Kompensationsmechanismus sind bspw. eine Perikardtamponade, ein Spannungspneumothorax oder ein schwerer Asthmaanfall.
Pathologischer Auskultationsbefund
Erb-Punkt
ICR links parasternal
Systolikum: Spindelförmiges Holosystolikum
Ursache:
Obstruktion der linksventrikulären Ausflussbahn und/oder eine Mitralklappeninsuffizienz bei HOCM
Aortenklappe
2. ICR rechts parasternal
Systolikum
Spindelförmiges Holosystolikum oder:
Spindelförmiges Mesosystolikum (ggf. mit Ejektionsklick)
Fortleitung in die Karotiden
Ursache: Aortenklappenstenose
Diastolikum
Protodiastolikum mit Decrescendo
Ggf. Austin-Flint-Geräusch (Rumpelndes, spätdiastolisches Geräusch, entsteht durch eine Behinderung der Mitralklappenöffnung aufgrund eines Flatterns des vorderen Mitralsegels, das durch den Blutreflux der undichten Aortenklappe verursacht wird
Evtl. zusätzlich leises systolisches Geräusch
Ursache: Aortenklappeninsuffizienz
Pulmonalklappe
Ggf. frühsystolischer, pulmonaler Ejektionsklick und/oder weit gespaltener 2. Herzton
Fortleitung in den Rücken ist beschrieben (Auskultation zwischen den Schulterblättern)
Ursache: Pulmonalklappenstenose
Diastolikum: Protodiastolikum mit Decrescendo (ggf. Graham-Steell-Geräusch: Kurzes, hochfrequentes Diastolikum mit Decrescendo-Charakter)
Ursache: Pulmonalklappeninsuffizienz
Mitralklappe
5. ICR links medioklavikulär
Systolikum: Holosystolikum
Fortleitung in die Axilla links (in Linksseitenlage)
Evtl. 3. Herzton
Leiser 1. Herzton
Mitralklappeninsuffizienz
Systolikum: Spätsystolisches Crescendo
Ggf. hochfrequenter, mittelsystolischer Klick
Mitralklappenprolaps
Diastolikum: Verzögertes Diastolikum mit Decrescendo
"Paukender" 1. Herzton
Ggf. Mitralöffnungston
Ggf. zusätzliches präsystolisches Crescendo
Mitralklappenstenose
Ductus arteriosus botalli
Verbindung zwischen Truncus pulmonalis und Aorta
Systolikum und Diastolikum: "Maschinengeräusch"
Persistierender Ductus arteriosus Botalli (PDA)
Trikuspidalklappe
4. ICR rechts parasternal
Trikuspidalklappeninsuffizienz
Ggf. präsystolisches Crescendo
Trikuspidalklappenstenose
PAthologischer Auskultationsbefund
Ventrikelseptum
3./4. ICR links parasternal
Systolikum: Holosystolikum("Pressstrahlgeräusch")
Ventrikelseptumdefekt
Risikofaktoren VHF
Nicht-modifizierbar
Alter: Stärkster Risikofaktor
Ethnie: Personen mit hellem Hautton
Genetik: Familiäre Häufung, insg. ca. 140 Genloci identifiziert
Modifizierbar
Kardiale Grunderkrankungen
Herzinsuffizienz jeder Genese (Entwicklung von AFib bei ca. 50% der Betroffenen)
Kardiomyopathien ± Herzinsuffizienz
Arterielle Hypertonie oder hochnormaler Blutdruck
KHK
Klappenvitien (insb. Mitralklappenvitien)
Erkrankungen der Erregungsbildung und -weiterleitung, bspw.
Sick-Sinus-Syndrom
Präexzitationssyndrome
Angeborene Herzfehler (auch EMAH)
Extrakardiale Grunderkrankungen
OSAS, COPD
Triggerfaktoren VHF
Vorhofflimmern – Triggerfaktoren
Kardial
Akutes Koronarsyndrom
Akute Myokarditis
Lungenarterienembolie
Extrakardial
Hyperthyreose
Infektionen bzw. Sepsis
Elektrolytstörungen: Insb. Hypokaliämie
AECOPD
Medikamentös-toxisch
Akute Alkoholintoxikation (bspw. Holiday-Heart-Syndrom)
Allgemeine Triggerfaktoren für Tachykardien: Bspw. Anämie
Symptome VHF
Symptomatischer Verlauf: In bis zu 90% der Fälle
Palpitationen, Dyspnoe
Erschöpfung/Fatigue
(Verschlechterung einer) Herzinsuffizienz
Schwindel, (Prä‑)Synkope
Angina pectoris
Verstärkung von Angststörungen und/oder Depressionen
Asymptomatischer Verlauf: Selten
Untersuchungsbefund bei VHF
Klinische Untersuchung
Pulspalpation: Unregelmäßige Herzaktion
Auskultation: Wechselnde Lautstärke des 1. Herztons
Pulsdefizit: Differenz zwischen peripher tastbarer Pulsfrequenz und „hörbarer“ bzw. im EKG angegebener Herzfrequenz -> Diastole so kurz, dass kein ausreichendes Füllungsvolumen erzeigt wird, um puls zu generieren
Hinweise auf stattgehabte Embolien: Schlaganfall/TIA, Niereninfarkte, Milzinfarkte, Mesenterialinfarkte
VHF DD Vorhofflattern
regelmäßige Ventrikelfrequenz
Überleitung der Vorhoferrregung auf Ventrikel 2:1-3:1
Vorhoffrequenz: 250-350
Ventrikelfrequenz: 120-160
Typisch: kreist um cavotrikuspidalen Isthmus -> Counter Clockwise -> Negative Flatterwellen in II, III, aVF und positive Flatterwellen in V1
Atypisch: alles andere i guess
Therapie:
Ähnlich VHF (thromboembolieprophylaxe und dann Ablation, weil spricht schlecht auf medikamentöse rhythmuskontrolle an)
Therapie VHF -> Thromboembolieprophylaxe
Thromboseprophylaxe nach Cha2ds2va-score -> orale Antikoagulation
Definitiv
CHA2DS2VA-Score ≥2 oder
Mind. mittelgradige Mitralklappenstenose / Z.n. mechanischem Herzklappenersatz
Individuell zu erwägen: CHA2DS2VA-Score 1
1. Wahl: DOAK (direkt orale antikoagulation)
Außer: Mind. mittelgradige Mitralklappenstenose / Z.n. mechanischem Herzklappenersatz -> hier nur OAK mit VKA zugelassen
2. Wahl VKA
Alternative Heparin (bei stationären Patienten oder KI)
LAA-Verschluss
Bei absoluten Kontraindikationen für OAK oder
Zusätzlich zu OAK bei vorgeschalteter Indikation für Kardiochirurgie oder (Hybrid‑)Ablation
CAVE: anschließend ASS nötig
Antikoagulation vor und nach Kardioversion
Antikoagulation vor Kardioversion
Instabile Hämodynamik: Notfallmäßige Kardioversion, Antikoagulation so schnell wie möglich beginnen
Stabile Hämodynamik
Dauer <24 h: Nach CHA2DS2VA-Score
Wenn indiziert: Antikoagulation so früh wie möglich vor Kardioversion beginnen
Dauer ≥24 h oder unklar: Kardioversion erst durchführen, wenn
Therapeutische Antikoagulation für ≥3 Wochen etabliert oder
Thrombenausschluss mittels TEE erfolgt
Antikoagulation nach Kardioversion
Dauer AFib sicher <24 h
CHA2DS2VA-Score 0: Antikoagulation optional
CHA2DS2VA-Score ≥1: Mind. 4 Wochen Antikoagulation, anschließend Reevaluation nach CHA2DS2VA-Score
Dauer AFib ≥24 h oder unklar: Mind. 4 Wochen Antikoagulation, anschließend nach Reevaluation CHA2DS2VA-Score
Therapie VHF -> Symptomkontrolle
2 Hauptprinzipien: Jeweils individuelle Entscheidung, welches Prinzip primär verfolgt wird
Frequenzkontrolle = AFib mit Ziel einer weitgehend normalen Kammerfrequenz
Rhythmuskontrolle = Wiederherstellen und Aufrechterhalten eines Sinusrhythmus
Ziel Verbesserung der Lebensqualität durch bessere Symptomkontrolle
VHF: Frequenzkontrolle
Medikamentöse Frequenzkontrolle
Initiale Basistherapie bei Erstdiagnose AFib
Zusätzliche Therapieoption neben Rhythmuskontrolle
Zielfrequenz
Moderate Frequenzkontrolle mit <110/min: Initial bei allen Personen
Strikte Frequenzkontrolle mit <80/min: Bei anhaltenden Symptomen unter moderater Frequenzkontrolle
Vorteile: Schneller Wirkeintritt, sichere Anwendung
Nachteile: Kein Einfluss auf strukturelle Langzeitveränderungen, erhöhtes Bradykardierisiko
Substanzen
Mittel der Wahl: Betablocker (kardioselektive β1-Rezeptorblocker wie Bisoprolol, Metoprolol, Atenolol oder Nebivolol), NDCA (Non-Dihydropyridin-Calcium Antagonisten = Verapamil und Diltiazem Typ) oder Digitalisglykoside
Invasive Frequenzkontrolle
Indikation: Ultima Ratio bei
Insuffizienter Frequenzkontrolle unter medikamentöser Dreifachtherapie
Methode: CRT-/Schrittmacherimplantation + AV-Knotenablation
Frequenzkontrolle bei bradykard übergeleitetem Vorhofflimmern
Medikamentöse Therapie
Frequenzkontrollierende Medikamente pausieren
Atropin, bei ungenügender Wirkung Katecholamine
Falls medikamentöse Therapie frustran: Temporäre Schrittmachertherapie, ggf. definitive Schrittmacherversorgung planen
VHF: Rhythmuskontrolle
Allgemeine Indikationen für eine Rhythmuskontrolle
Zusätzliche Therapieoption bei unzureichender Symptomkontrolle unter Frequenzkontrolle
V.a. Tachykardiomyopathie
Faktoren für eine erfolgreiche Rhythmuskontrolle
Adäquate Upstream-Therapie
Seit kurzer Zeit bestehendes, insb. paroxysmales (< 7d sistiert) AFib
Vorteile
Möglicherweise positiver Einfluss auf strukturelle Langzeitveränderungen
Nachteile
Erhöhtes Thromboembolierisiko
Geringe Erfolgsaussichten bei fortgeschrittenem atrialen Remodeling oder inadäquater Upstream-Therapie
Elektrokardioversion
Jedes tachykard übergeleitete AFib mit hämodynamischer Instabilität
Bei persistierendem AFib zur Prüfung der Symptom-Rhythmus-Korrelation
Vorteile: Schnellste Form der Kardioversion
Nachteile: Tiefe Analgosedierung notwendig
Medikamentöse Rhythmuskontrolle
Periinterventionell bei elektiver Elektrokardioversion
Symptomatisches Frührezidiv nach Ablation
Vorteile: Keine Analgosedierung notwendig, „Pill-in-the-pocket“-Prinzip mit gestärkter Selbstwirksamkeit
Nachteile: Zahlreiche Medikamentennebenwirkungen
Flecainid, Propafenon (i.v./p.o.)
Vernakalant (i.v.)
Amiodaron (i.v./p.o.) , Dronedaron (p.o.)
Methoden
Medikamentöse Kardioversion: Einmalgabe eines Antiarrhythmikums
Sonderform ambulante Kardioversion in Eigenregie: „Pill-in-the-pocket“ -> Personen ohne Herzerkrankung (Flecainid/Propafenon)
Längerfristige antiarrhythmische Therapie
Katheterablation
Alternative Therapieoption bei Kontraindikationen für oder Wirkverlust von Antiarrhythmika
Primäre Therapieoption bei paroxysmalem AFib
Als Erstlinientherapie beim paroxysmalen AFib Antiarrhythmika überlegen
Keine Nebenwirkungen durch Antiarrhythmika
Invasivität, tiefe Analgosedierung notwendig
Eingriffsspezifische Risiken
Methode: Katheterbasierte Erzeugung minimaler endokardialer Verletzungen zur Induktion von Narbengewebe
Pulmonalvenenisolation (PVI)
Gezielte Ablation mit 3D-Mapping
Chirurgische Ablation
OP am offenen Herzen: Cox-MAZE-Operation
Indikation: Zusätzliche Therapieoption bei AFib und chirurgischem Mitralklappeneingriff
Methode: Transmurale Ablation mit LAA-Resektion
AV-Block
Grad I:
PQ-Zeit ist auf >200 ms verlängert
Sinusknotenfrequenz = Herzfrequenz
Befund kann auch bei Gesunden auftreten (bspw. Sportler mit erhöhtem Vagotonus) und hat allein genommen keinen pathologischen Wert
Grad II:
Typ 1 (früher: Typ „Wenckebach“ oder „Typ Mobitz 1“, siehe auch: Wenckebach-Periodik)
PQ-Zeit nimmt mit jeder Herzaktion zu
Zunahme der PQ-Zeit setzt sich bis zum vollständigen Fehlen einer Herzaktion nach einer regulären Vorhoferregung (normale P-Welle) fort
Sinusknotenfrequenz > Herzfrequenz, meist rhythmisch mit plötzlicher Pause, dadurch häufig Reduktion der Herzfrequenz auf bradykarde Werte
Typ 2 (früher: Typ „Mobitz“ oder „Typ Mobitz 2“)
Vereinzelter oder regelmäßiger Ausfall eines QRS-Komplexes nach vorangegangener P-Welle, die PQ-Zeit bleibt dabei konstant
2:1-Überleitung: Regelmäßige AV-Blockierung, bei der jede zweite Vorhoferregung (P-Welle) auf die Kammer übergeleitet wird
Herzfrequenz = ½ Sinusfrequenz
3:1-Überleitung: Regelmäßige AV-Blockierung, bei der nur jede dritte Vorhoferregung auf die Kammer übergeleitet wird
Herzfrequenz = ⅓ Sinusfrequenz
Die Pause entspricht einem doppelten PP-Intervall
Grad III:
Bei einem AV-Block III° ist die Überleitung vom Vorhof zur Kammer komplett unterbrochen
P-Wellen und QRS-Komplexe kommen unabhängig voneinander, aber regelmäßig im EKG vor (vollständige Entkopplung)
Bradykarde Kammerersatzrhythmen durch Erregungsbildungszentren meist im Bereich des AV-Knotens oder des His-Bündels
Sekundärer Ersatzrhythmus (AV-Knoten): Ca. 40–50/min
Tertiärer Ersatzrhythmus (His-Bündel oder Tawara-Schenkel): Ca. 20–30/min
Je peripherer das Autonomiezentrum:
Desto langsamer der Ersatzrhythmus
Desto deformierter (verbreiterter) der QRS-Komplex
Desto schlechter die Prognose
Ein akut auftretender AV-Block III° kann aufgrund einer langen präautomatischen Pause zu einem Adams-Stokes-Anfall führen
Adams-Stokes-Anfall
Zerebrale Hypoxie durch akut auftretende Herzrhythmusstörungen (bspw. Asystolie, ausgeprägte Bradykardie, Kammerflimmern/-flattern). Die Symptome sind abhängig von der Länge des Kreislaufstillstandes: 2–4 s: Schwindel, 5–12 s: Synkope (wenige Sekunden andauernde Konvulsionen möglich), 12–30 s: Akut-symptomatischer epileptischer Anfall, 60 s: Atemstillstand, >3–5 min: Hypoxischer Hirnschaden.
Therapie AV-Block nach Graden
AV-Block I°
In der Regel keine Therapie notwendig
Ggf. kausale Therapie
Behandlung der Grunderkrankung
Elektrolytausgleich
Absetzen auslösender Medikamente
AV-Block II°
Typ 1
Wie AV-Block I°
Bei symptomatischem AV-Block oder Hinweisen auf intra-/infrahisären AV-Block : Ggf. Implantation eines Herzschrittmachers erwägen
Typ 2
Implantation eines Herzschrittmachers (meist DDD-Modus)
AV-Block III°
Akut bei kardiogenem Schock
Reanimation
Primär: Atropin 0,5–1,0 mg i.v. -> Auch wenn Atropin eher auf Vorhofebene wirkt und man bei einem totalen AV-Block keine Wirkung auf die Frequenz erwartet, beobachtet man häufig einen Frequenzanstieg. Allerdings ist die Gabe von Atropin kontraindiziert, wenn ein AV-Block unterhalb der His-Bündel (infrahisär) besteht (zu erkennen an einem deformierten und verbreiterten QRS-Komplex). Stattdessen sollte dann direkt die Applikation von Katecholaminen erfolgen.
Sekundär: Adrenalin
Subakut nach Stabilisierung
Anlage eines temporären Herzschrittmachers auf der Intensivstation
Nach erfolgreicher Stabilisierung
Permanente Herzschrittmacherversorgung (meist DDD-Modus)
Kammerflimmern erkennen und Therapie
Arrhythmische, hochfrequente Flimmerwellen >320/min
Unregelmäßige Undulationen, keine einzelnen QRS-Komplexe mehr abgrenzbar
Kardiopulmonale Reanimation
Schnellstmögliche Defibrillation
Beseitigung potenziell reversibler Ursachen
Ausgleich von Elektrolytstörungen (Kalium, Magnesium)
Therapie der Grunderkrankung (bspw. Myokardinfarkt, Lungenarterienembolie)
Bei am Monitor beobachteten Kammerflimmern bzw. pulsloser ventrikulärer Tachykardie und unmittelbarer Verfügbarkeit eines Defibrillators können initial bis zu drei schnell aufeinanderfolgende Schocks abgegeben werden, bevor mit der Herzdruckmassage begonnen wird (Rhythmus-/Kreislaufkontrolle nach jedem Schockversuch erforderlich). Für den weiteren Reanimationsverlauf werden diese Schocks gemeinsam als „erster Schock“ gezählt.
Reanimation:
Defibrillierbar
NICHT defibrillierbar
Defibrillierbar:
pulslose Ventrikuläre Tachykardie
Kammerflimmern
pulslose elektrische Aktivität
Bradykardie
Asystolie
Definition Synkope
Synkope: Plötzlicher Verlust von Bewusstsein und Muskeltonus mit rascher, spontaner und kompletter Erholung aufgrund einer transienten globalen zerebralen Minderperfusion
Präsynkope: Prodromalstadium der Synkope mit Schwarzwerden vor den Augen, Schwindelund Kaltschweißigkeit
Die Synkope geht per definitionem immer mit einem Bewusstseinsverlust einher!
Stadien Multiples Myelom
Revised International Staging System (R-ISS)
5-Jahres-Überleben
β2-Mikroglobulin ≤3,5 mg/L und
Serum-Albumin ≥3,5 g/dL und
Standardrisiko-Zytogenetik und
LDH normwertig
Ca. 80%
Weder Stadium I noch III
Ca. 60%
β2-Mikroglobulin ≥5,5 mg/L und
Hochrisiko-Zytogenetik bei Multiplem Myelom oder
LDH↑
Ca. 40%
Zuletzt geändertvor 13 Stunden