20.03.2025

Nur das Gehirn und das Rückenmark

• Reizverarbeitung

31 Spinalnerven

12 Paar Hirnnerven

• Reizleitung

• Der Sympathikus erzielt seine Wirkung v.a. über den Transmitter Noradrenalin und wirkt positiv chronotrop (Herzfrequenz ↑), positiv inotrop (Kontraktionskraft ↑) und positiv dromotrop (Überleitungsgeschwindigkeit im AV-Knoten ↑). Insgesamt wirkt der Sympathikus somit positiv bathmotrop (Bildung der Erregbarkeit ↑). Außerdem hat er eine positiv lusitrope Wirkung (Relaxationsgeschwindigkeit des Herzmuskels ↑)

• Blutdruck steigt

• Der Parasympathikus (wirkt nur auf die Vorhöfe) wirkt über den Transmitter Acetylcholin negativ chronotrop (Herzfrequenz ↓) und negativ dromotrop (Überleitungsgeschwindigkeit im AV-Knoten ↓); er vermittelt also eine negative Bathmotropie (Erregbarkeit ↓).

• Seine negativ inotrope Wirkung (Kontraktionskraft ↓) ist gering, da sich diese auf die Vorhöfe beschränkt (in den Ventrikeln sind keine ACh-Rezeptoren vorhanden → keine negative Inotropie).

• Blutdruck sinkt

Bronchiodilatation -> mehr Sauerstoff

erhöhte Atemfrequenz

verbesserte Perfussion + Ventilation

—> Vasokonstriktion: Der Sympathikus aktiviert in den Lungengefäßen vor allem α1-Adrenozeptoren, was zu einer Kontraktion der glatten Gefäßmuskulatur führt. So entsteht Vasokonstriktion, um den Blutfluss an die jeweilige Lungendurchblutung anzupassen und den Gasaustausch zu optimieren.

Drosselung der Motorik (Peristaltik)

eine reduzierte Sekretion von Verdauungssäften

eine verminderte Durchblutung des Gastrointestinaltrakts

fördert im Verdauungssystem die Motorik (Peristaltik)

steigert die Sekretion von Verdauungsenzymen

steigert die Durchblutung des Gastrointestinaltrakts.

Der Parasympathikus bewirkt in der Lunge vor allem eine Verengung der Bronchien (Bronchokonstriktion) sowie eine gesteigerte Schleimsekretion. Dadurch erhöht sich der Atemwegswiderstand, was in Ruhephasen normal sein kann, aber bei Überaktivität zu Atemproblemen führen kann.

Ein Ganglion (oft als „Nervenknoten“ bezeichnet) ist in erster Linie eine Ansammlung von Nervenzellkörpern (Perikaryen) außerhalb des zentralen Nervensystems. Dort werden Nervenimpulse umgeschaltet und weitergeleitet, insbesondere im autonomen (vegetativen) Nervensystem. In einem anderen Zusammenhang bezeichnet „Ganglion“ auch eine flüssigkeitsgefüllte Schwellung (Zyste) im Bereich von Sehnen oder Gelenkkapseln.

Bewusste Wahrnehmungen, willkürliche Bewegungen und eine schnelle Informations-verarbeitung (…Körpermotorik + Sensibilität)

Konstanthaltung des inneren Milieus (Homöostase) und eigenständige Regulation der Organfunktionen entsprechend der Umwelterfordernisse

Über NS steht Organismus mit seiner Umwelt (animalisches NS) sowie mit seinen Eingeweiden (vegetatives/autonomes NS) in Verbindung

Leitung der Impulse von der Peripherie (z.B. Empfindungen von der Haut oder den Eingeweiden) zum Zentrum (Gehirn oder RM)

Fortleitung von Erregungen vom Zentrum zur Peripherie (z.B. Skelettmuskulatur, glatte Muskulatur, Drüsenzellen)

sensorisch gesteuert

Bezieht sich auf die Wahrnehmung von Reizen der Sinnesorgane → sensorische Wahrnehmungen = Sehen, Riechen, Hören Schmecken, - Gleichgewichtssinn

motorisch gesteuert

Bezieht sich auf keinen einzelnen Sinn

—> Sensible Empfindungen sind durch verschiedene Sinnesqualitäten charakterisiert: Druck-, SchmerzBerührungs-, Vibrations-, Temperaturempfinden

Die Sensorik setzt sich aus der Sensibilität zusammen.

Somatosensibel: empfindungsfähig für bewusste Körperempfindungen

soma = bewusst + Körper

Somatosensible Reize können von unserem Bewußtsein registriert werden (z.B. Schmerz)

Viszerosensibel: empfindungsfähig für unbewusste Körperempfindungen

Viszerosensible Reize können nicht von unserem Bewußtsein registriert werden; sie dienen Steuerungsprozessen im VNS, z.B. Regulation der Darmmotorik

> Als übergeordnete Instanz Abstimmung der Leistungen der Organsysteme direkt (über Nerven) oder indirekt (über Hormondrüsen)

> Steuerung der Aktivitäten des Bewegungsapparates, des Atmungs-, Kreislauf-, Verdauungs- und Urogenitalsystems sowie des Systems der endokrinen Drüsen

> Integration und Auswertung einlaufender Erregungen

> Gedächtnis, Lernfähigkeit, Sprache

> Denkvermögen, Urteilsfähigkeit

Reflexe

> Vermittlung der im ZNS entstandenen Erregungen an die Körperperipherie

> Leitung von Impulsen aus der Körperperipherie zum ZNS

Gewebe, das elektrische Reize weiterleitet und verarbeitet

Aufnahme, Leitung, Verarbeitung von Reizen

Neurogliazellen (oder kurz Gliazellen) sind Stützzellen im Nervensystem, die zahlreiche Funktionen für das Überleben und die optimale Arbeitsfähigkeit von Neuronen übernehmen.

Sie sorgen beispielsweise für

• strukturelle Stabilität

• regulieren die Nährstoff- und Sauerstoffversorgung der Nervenzellen

• isolieren Axone (z. B. durch Myelinscheiden)

• entsorgen Abfallstoffe und

• tragen zur Immunabwehr bei.

• Trennschicht zw. Gehirn und Blut: Blut-Hirn Schranke

Astrozyten bilden im Gehirn die BH-Schranke

• hydrophile Substanzen werden blockiert

• lipophile Substanzen werden durchgelassen (auch Alkohol und Hypnotika)

Hypnotika

Hypnotika sind Arzneimittel, die den Schlaf fördern oder herbeiführen sollen. Sie wirken beruhigend, senken die Wachheit und werden oft bei Schlafstörungen eingesetzt.

Beispiele sind Benzodiazepine und sogenannte „Z-Substanzen“ (Zolpidem, Zopiclon).

Propophol

Propofol (häufig bekannt unter dem Markennamen „Diprivan“) ist ein intravenös verabreichtes Narkosemittel, das bei Operationen zur Einleitung und Aufrechterhaltung einer Allgemeinanästhesie sowie für Sedierungen (z. B. auf Intensivstationen) eingesetzt wird. Charakteristisch ist seine milchig-weiße Emulsion. Propofol wirkt sehr schnell und wird auch rasch abgebaut, weshalb es gut steuerbar ist. Zu den typischen Nebenwirkungen gehören vor allem Atemdepression und Blutdruckabfall.

Hypnotika

Hypnotika sind Arzneimittel, die den Schlaf fördern oder herbeiführen sollen. Sie wirken beruhigend, senken die Wachheit und werden oft bei Schlafstörungen eingesetzt.

Beispiele sind Benzodiazepine und sogenannte „Z-Substanzen“ (Zolpidem, Zopiclon). Bei längerem oder unsachgemäßem Gebrauch können sie jedoch abhängig machen.

Propophol

Propofol (häufig bekannt unter dem Markennamen „Diprivan“) ist ein intravenös verabreichtes Narkosemittel, das bei Operationen zur Einleitung und Aufrechterhaltung einer Allgemeinanästhesie sowie für Sedierungen (z. B. auf Intensivstationen) eingesetzt wird. Charakteristisch ist seine milchig-weiße Emulsion. Propofol wirkt sehr schnell und wird auch rasch abgebaut, weshalb es gut steuerbar ist. Zu den typischen Nebenwirkungen gehören vor allem Atemdepression und Blutdruckabfall.

Bei einem Erwachsenen:

2 mg pro kg Körpergewicht

Kinder brauchen deutlich mehr aufgrund eines erhöhten Stoffwechsels:

4 mg pro kg Körpergewicht

alte Menschen dagegen deutlich weniger, da der Stoffwechsel verlangsamt ist:

ca. 1mg pro kg Körpergewicht

Ketamin ist ein vielseitig verwendetes Medikament aus der Gruppe der dissoziativen Anästhetika. Es wird in der Medizin vor allem für folgende Zwecke eingesetzt:

1. Anästhesie (Narkose): Ketamin wird bei der Einleitung oder Aufrechterhaltung einer Narkose verwendet, insbesondere in Situationen, in denen ein rascher Wirkeintritt und eine relativ stabile Kreislaufdynamik erwünscht sind (etwa in der Notfallmedizin).

2. Analgesie (Schmerztherapie): Durch seine ausgeprägten schmerzstillenden Eigenschaften kommt Ketamin auch niedrig dosiert zur Schmerztherapie zum Einsatz, etwa bei starken akuten oder chronischen Schmerzen.

3. Sedierung: In manchen Fällen wird Ketamin zur Sedierung angewandt, etwa in der Intensiv- oder Notfallmedizin. Es kann eine bewusste, aber schmerzarme „dissoziative“ Sedierung ermöglichen.

4. Therapie-Resistente Depression: In jüngerer Zeit hat Ketamin Beachtung in der Psychiatrie gefunden, wo es bei schweren, therapieresistenten Depressionen eingesetzt werden kann. Dabei werden meist sehr niedrige Dosen unter engmaschiger Kontrolle verabreicht.

Das Besondere an Ketamin ist, dass es in der Regel den Kreislauf weniger stark belastet und nicht – wie viele andere Narkosemittel – den Blutdruck stark senkt. Allerdings kann Ketamin Nebenwirkungen wie Halluzinationen oder Albträume hervorrufen, weshalb es oft in Kombination mit Benzodiazepinen oder anderen sedierenden Medikamenten gegeben wird.

1. Hypnotika/Sedativa

• Zum Einleiten der Narkose (z. B. Propofol, Thiopental, Etomidat)

• Manchmal zusätzlich Benzodiazepine (z. B. Midazolam) zur Beruhigung

  
  

  2. Analgetika (Schmerzmittel)

  • Häufig starke Opioide (z. B. Fentanyl, Remifentanil, Sufentanil, Morphin)

  • Ergänzend nicht-opioide Analgetika z. B. Paracetamol, Metamizol oder NSAIDs (Ibu+Diclo+Aspirin), Novalgin

  3. Muskelrelaxanzien (nur Skelettmuskulatur!!!)

  • Zur Muskelerschlaffung (z. B. Rocuronium, Vecuronium, Atracurium)

  • Schneller Notfalleinsatz bei Intubation (z. B. Succinylcholin)

Zusätzlich kann auch gegeben werden:

• Inhalationsanästhetika (bei balancierter Anästhesie)

  • Über das Atemgas verabreicht (z. B. Sevofluran, Isofluran, Desfluran)

• Zusatzmedikamente (Adjuvanzien)

  • Antiemetika (z. B. Ondansetron) zur Vorbeugung von Übelkeit

  • Kreislaufstabilisierende Medikamente (z. B. Vasopressoren oder Betablocker)

  • Anticholinergika (z. B. Atropin) in speziellen Situationen (z. B. Bradykardie)

  • Andere supportive Substanzen (z. B. Steroide, je nach Bedarf)

Durch Tumoren, Hirninfarkte, entzündliche Prozesse und elektromagnetische Strahlung kann es zu einer Veränderung der Durchlässigkeit kommen, wodurch Substanzen aus dem Blut in den Liquor übertreten.

> Oligodendrozyten:

▪ Bilden im ZNS die Myelinscheiden

▪ Im peripheren Nervensystem entsprechen ihnen die Schwannschen Zellen

> Astrozyten und Oligodendrozyten = Makrogliazellen

> Mikrogliazellen:

▪ Wehren im ZNS Krankheitserreger durch Phagozytose ab

> Ependymzellen:

▪ Kleiden Hohlräume im ZNS aus

Gliome sind Tumoren, die aus den Gliazellen des zentralen Nervensystems (ZNS) hervorgehen. Gliazellen übernehmen im Gehirn und Rückenmark unter anderem Stütz-, Ernährungs- und Schutzfunktionen für Neuronen. Gliome können sich aus verschiedenen Gliazelltypen (z. B. Astrozyten, Oligodendrozyten) entwickeln und werden dementsprechend in Untergruppen wie Astrozytome oder Oligodendrogliome eingeteilt. Der Schweregrad (z. B. niedrig- versus hochgradig) kann stark variieren und beeinflusst Prognose und Therapieoptionen.

Gliome sind am Anfang immer benign, erst im Laufe der Zeit zu einem bösartigen Tumor

Im Allgemeinen gilt:

• Dick myelinisierte Axonebzw. markhaltige (z. B. Aα- und Aβ-Fasern) leiten Signale besonders schnell. Sie haben eine große Dicke und eine ausgeprägte Myelinschicht, was ihre schnelle elektrische Erregungsweiterleitung ermöglicht (z. B. Propriozeption, Berührung).

• Dünn oder gar nicht myelinisierte Axone (z. B. Aδ- und C-Fasern) bzw. marklose leiten Signale langsamer. Sie haben eine dünne Myelinschicht (Aδ) oder sind komplett unmyelinisiert (C-Fasern), wodurch die Erregungsweiterleitung verzögert ist (z. B. Temperaturempfinden, dumpfer Schmerz).

3 Nervenfaserarten

Sensorik (afferent)

Motorik (efferent)

Vegetatives System

Beeinträchtigung aller drei Nervenfasersysteme

• Motorik

• Sensorik

• VNS

  • Inkontinenz (Harn + Stuhl)

  • keine Reflexe

  • keine Temperaturregulation

Parese bezeichnet eine unvollständige Lähmung oder Schwäche der Muskulatur, während eine Plegie (oder Paralyse) eine vollständige Lähmung bezeichnet, bei der keinerlei willkürliche Muskelaktivität mehr möglich ist.

Kribbeln, Brennen: Sensorik

Fußheberschwäche: Motorik

Multiple Sklerose ist eine chronisch-entzündliche Erkrankung des zentralen Nervensystems, bei der das Immunsystem die Myelinscheiden der Nervenfasern angreift. Dies führt zu vielfältigen neurologischen Symptomen, die oft in Schüben auftreten und sich im Verlauf verschlimmern können.

—> Zerstörung der Myelinschicht/Entmarkung

Die genauen Ursachen der Multiplen Sklerose sind nicht vollständig geklärt. Es wird jedoch angenommen, dass eine Kombination aus genetischer Veranlagung, Umweltfaktoren (z. B. Infektionen wie EBV, Vitamin-D-Mangel) und einer Autoimmunreaktion des Körpers zum Ausbruch der Erkrankung beiträgt.

Polyneuropathie bezeichnet eine Erkrankung mehrerer peripherer Nerven, bei der es meist zu einer symmetrischen Schädigung kommt, beginnend in den distalsten (am weitesten vom Rumpf entfernten) Bereichen der Extremitäten. Typische Ursachen sind Diabetes mellitus, Alkoholmissbrauch, Mangelzustände oder Autoimmunprozesse. Betroffene berichten häufig über Kribbeln, Taubheitsgefühle und Muskelschwäche in Händen und Füßen.

Bei der Reizübertragung in Nerven kommen verschiedene Neurotransmitter zum Einsatz. Wichtige Beispiele sind:

• Acetylcholin (ACh):

  • Haupttransmitter an neuromuskulären Endplatten und an parasympathischen Synapsen

• Glutamat:

  • Wichtigster erregender Neurotransmitter im Zentralnervensystem (ZNS)

• GABA (Gamma-Aminobuttersäure):

  • Wichtigster hemmender Neurotransmitter im ZNS

• Glycin:

  • Ebenfalls häufig hemmend, besonders im Rückenmark

• Dopamin, Noradrenalin (Norepinephrin), Adrenalin (Epinephrin):

  • Katecholamine, wirken erregend oder hemmend, je nach Rezeptor

  • Wichtig für das vegetative Nervensystem (v. a. Noradrenalin)

• Serotonin (5-HT):

  • Beteiligt an Stimmung, Schlaf und vielen weiteren Prozessen

• Neuropeptide (z. B. Substanz P, Endorphine):

  • Meist modulierend, können Schmerzempfinden, Emotionen und andere Funktionen beeinflussen

• Histamin

  • Neurotransmitter im zentralen Nervensystem, insbesondere im Hypothalamus. Dort spielt es eine Rolle bei der Regulierung des Schlaf-Wach-Rhythmus, der Appetitkontrolle und weiteren physiologischen Prozessen.

Grundsätzlich lässt sich aber Folgendes sagen:

Vorwiegend erregende (exzitatorische) Neurotransmitter:

• Glutamat (wichtigster erregender Transmitter im ZNS)

• Acetylcholin (z. B. an der neuromuskulären Endplatte – allerdings im Herzmuskel hemmend)

Vorwiegend hemmende (inhibitorische) Neurotransmitter:

• GABA (Gamma-Aminobuttersäure) (wichtigster hemmender Transmitter im ZNS)

• Glycin (vor allem hemmend im Rückenmark)

Transmitter, die je nach Rezeptor erregend oder hemmend sein können:

• Dopamin

• Noradrenalin (Norepinephrin)

• Adrenalin (Epinephrin)

• Serotonin (5-HT)

• Histamin

• Neuropeptide (z. B. Substanz P, Endorphine)

= Herstellung einer Potentialdifferenzhier: zwischen intra- und extrazellulär

= Aufhebung der Potentialdifferenzhier: zwischen intra- und extrazellulär

= Wiederherstellung der Potentialdifferenzhier: zwischen intra- und extrazellulär

Herzmuskelzelle hat kein Ruhepotential

—> Herzmuskelzellen haben ein Schwellenpotential

Zu Beginn befindet sich die Nervenzelle in einem polarisierten Zustand, das heißt ihr Inneres ist gegenüber dem Außenbereich negativ geladen. Bei einem ausreichenden Reiz öffnen sich Natriumkanäle, sodass Natriumionen in die Zelle strömen und das Zellinnere weniger negativ wird (Depolarisation). Sobald ein bestimmter Schwellenwert überschritten ist, entsteht ein Aktionspotenzial. Anschließend schließen sich die Natriumkanäle, Kaliumkanäle öffnen sich und Kaliumionen strömen nach außen, wodurch das Membranpotenzial wieder seinen negativen Wert annimmt (Repolarisation).

Muskelrelaxanzien beeinflussen die Erregungsübertragung an der neuromuskulären Endplatte. In der Regel blockieren sie die Bindung des Neurotransmitters Acetylcholin am Rezeptor, sodass kein Aktionspotenzial im Muskel ausgelöst wird. Dadurch kommt es zu einer herabgesetzten oder ausbleibenden Muskelkontraktion.

! Verdrängt Acetylcholin vom Rezeptor —> kompetitiver Wirkungsantagonismus

Der Muskel wird wieder frei vom Muskelrelaxans, sobald dessen Konzentration an der neuromuskulären Endplatte ausreichend gesunken ist, sodass Acetylcholin wieder ungehindert an seine Rezeptoren binden kann. Das geschieht durch Metabolisierung und Ausscheidung (Acetylcholinesterase.) des Wirkstoffs (etwa über Leber oder Niere), je nach Substanz teils auch durch spontanen Abbau (z. B. Hofmann-Elimination bei Atracurium).

Man unterteilt Muskelrelaxanzien üblicherweise in depolarisierende und nicht-depolarisierende Substanzen:

1. Depolarisierende Muskelrelaxanzien

   • Succinylcholin (Suxamethonium)

     • Kurze Wirkdauer, v. a. bei Rapid-Sequence-Induction

2. Nicht-depolarisierende Muskelrelaxanzien (quergestreift!!!)

   • Benzylisochinolin-Derivate

     • Atracurium

     • Cisatracurium

     • Mivacurium

   • Steroid-Derivate

     • Rocuronium

     • Vecuronium

     • Pancuronium

Wenn noch Restmengen eines Muskelrelaxans wirken, ist die neuromuskuläre Übertragung nicht vollständig wiederhergestellt. Das äußert sich typischerweise durch:

• Muskelschwäche (z. B. Schwierigkeiten beim Heben der Extremitäten)

• Beeinträchtigte Atemfunktion (flache oder unzureichende Atmung, geringe Atemzugvolumina und sehr schnell/zackig)

• Probleme beim Schlucken oder Husten, da die Hals- und Rachenmuskulatur noch geschwächt ist

• Eingeschränkte Phonation (veränderte oder leise Stimme)

• Mitunter Doppelbilder (Diplopie), wenn die Augenmuskeln betroffen sind

Diese Symptome können die Patientensicherheit gefährden (z. B. Risiko für Aspiration), weshalb sie genau beobachtet werden müssen, bis die Wirkung des Muskelrelaxans vollständig abgeklungen ist.

Kurz gesagt: Ein Acetylcholinesterasehemmer erhöht gezielt die Acetylcholin-Menge im synaptischen Spalt und kann daher die Blockade durch nicht-depolarisierende Muskelrelaxanzien reduzieren. Gleichzeitig treten jedoch parasympathische Nebenwirkungen auf, die man durch Anticholinergika abschwächt.

1. Mehr Acetylcholin bedeutet, dass mehr Rezeptoren (besonders die nicotinischen Rezeptoren an der Muskelzelle) aktiviert werden.

2. Das kann bewirken, dass ein nicht-depolarisierendes Muskelrelaxans, welches diese Rezeptoren blockiert, teilweise verdrängt oder „überwunden“ wird, weil einfach mehr Acetylcholin gegen das Relaxans ankämpft.

Neostigmin ist ein riversibler Acetylcholinesterase-Hemmer, der hauptsächlich in der Anästhesie genutzt wird, um die Wirkung nicht-depolarisierender Muskelrelaxanzien (z. B. Rocuronium) aufzuheben. Durch die Hemmung der Acetylcholinesterase wird Acetylcholin im synaptischen Spalt nicht so schnell abgebaut, was dessen Konzentration erhöht und somit die neuromuskuläre Übertragung unterstützt. Neostigmin kommt zudem in der Therapie von Myasthenia gravis zum Einsatz, da es auch hier hilft, die Muskelkraft zu verbessern.

Als Acetylcholinesterasehemmer erhöht Neostigmin den Acetylcholinspiegel im Körper, was zu cholinergen (parasympathischen) Nebenwirkungen führen kann. Typische Effekte sind:

• Bradykardie (langsamer Herzschlag)

• Verstärkte Drüsensekretion (z. B. erhöhter Speichelfluss, verstärkte Bronchialsekretion)

• Vermehrte Darmtätigkeit (mögliche Übelkeit, Durchfall, Bauchkrämpfe)

• Erhöhte Blasenentleerung (Harndrang)

• Bronchokonstriktion (Verengung der Atemwege)

• Gelegentlich Schwitzen und Kopfschmerzen

Aufgrund dieser Nebenwirkungen wird Neostigmin in der Regel zusammen mit einem Anticholinergikum (z. B. Atropin) gegeben, um vor allem die muscarinischen Effekte (z. B. Bradykardie, vermehrte Drüsensekretion) abzumildern.

in parasympathisches Mimetikum (oder genauer: Parasympathomimetikum) ist ein Wirkstoff, der die Wirkungen des Parasympathikus nachahmt („mimetisch“ = nachahmend). Er kann beispielsweise:

• Direkt an muscarinische Rezeptoren binden und sie aktivieren (z. B. Carbachol, Pilocarpin), oder

• Indirekt die Acetylcholinesterase hemmen (z. B. Neostigmin), sodass mehr Acetylcholin im synaptischen Spalt verbleibt und die parasympathische Aktivität ansteigt.

Typische Effekte sind Bradykardie, erhöhte Drüsensekretion, vermehrte Darmaktivität und Kontraktion der glatten Muskulatur (z. B. in Bronchien und Harnblase).

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Ivabradin (Procoralan®): Ionenkanal-Blocker bei Angina pectoris

> Eigenschaften: Das neue Arzneimittel Ivabradin (Procoralan®) vom Unternehmen Servier hemmt den Herzfrequenz-regulierenden If-Kanal (= funny channels) an den Schrittmacherzellen am Sinusknoten des Herzens

> Ivabradin (Procoralan®) senkt aktivitätsabhängig die Herzfrequenz: je höher die Herzfrequenz ist, desto stärker wird sie gesenkt

Keine Teilung der Nervenzellen nach Abschluss der Gehirnwachstumsphase, also nach der Geburt

→ d.h. keine Vermehrung der Nervenzellen mehr möglich, untergegangene Zellen werden nicht mehr ersetzt!

> Funny Channels (sind unselektiv) befinden sich an der Zellmembran der Schrittmacherzellen und öffnen sich bei der Hyperpolarisation

> Die Hyperpolarisation erfolgt aufgrund von spannungsabhängigen Kaliumkanälen, die nach Überschreiten des Ruhepotentials eine gewisse Zeit benötigen, um sich zu schließen.

> Sie transportieren die positiv geladenen Kalium-Ionen in den extrazellulären Bereich.

> Funny Channels → Grund, dass SM-Zellen kein Ruhemembranpotential erreichen

Das Nervensystem entwickelt sich aus dem Ektoderm, das sich zuerst zur Neuralplatte verdickt. Daraus entsteht eine Neuralrinne, deren Ränder sich schließen und den Neuralrohr bilden. Das vordere (rostrale) Ende des Neuralrohrs bildet drei primäre Hirnbläschen (Vorderhirn, Mittelhirn, Rautenhirn), aus denen das Gehirn hervorgeht. Der übrige Teil entwickelt sich zum Rückenmark. Aus der Neuralleiste (Zellen, die sich seitlich vom Neuralrohr abschnüren) gehen unter anderem die peripheren Nerven, Ganglien und weitere Strukturen hervor.

Erste Anlage ca. um den 18. Tag der Embryonalentwicklung als flächenhafte Verdickung des Ektoderms der Keimscheibe (Neuralplatte)

—> Schließung des Neuralrohrs am 25./26. Tag

—> Das Neuralrohr wird zum ZNS Aus den Neuralleisten geht das PNS hervor

> Def.: Neuralrohrdefekt = Zusammenfassung aller Fehlbildungen, die durch einen unvollständigen Verschluss des Neuralrohrs während der Embryonalentwicklung bedingt sind

> Die häufigsten Neuralrohrfehlbildungen sind die Anenzephalie und die Spina bifida

> Neuralrohrdefekte treten mit einer Häufigkeit von 1 - 5 Fällen auf 1.000 Lebendgeburten auf. Gesamtinzidenz wahrscheinlich deutlich höher liegend, wenn medizinisch indizierte SS-Abbrüche hinzu gerechnet würden

> Die erhebliche Reduktion der Entstehungswahrscheinlichkeit von kindlichen Neuralrohrdefekten durch die rechtzeitige und konsequente Einnahme von Folsäure in der Frühschwangerschaft

>Telencephalon: Großhirnrinde, Basalganglien, Riechhirn (Rhinencephalon)

> Dienecephalon: Thalamus, Hypothalamus, Hypophyse

> Mesencephalon: Mittelhirn

> Metencephalon: Pons (Brücke), Kleinhirn (Cerebellum)

> Myelencephalon: Medulla oblongata (verlängertes Mark)