Kons

• Im licht- und polarisationsmikroskopischen Bild zu erkennen.

• tritt als polarisationsoptisches Phänomen auf.

• in den inneren zwei Drittel von koronal nach zervikal im Längsschnitt zu erkennen.

• abwechselnd dunkle und helle Strefen (Parazonien und Diazonien).

• Da die Schmelzprismen sowohl in horizontaler als auch in vertikaler Richtung geschwungen verlaufen, werden sie im Schnitt an einigen Stellen quer, an anderen längs zur Verlaufsrichtung getroffen. So entsteht im polarisationsmikroskopischen Bild die angesprochene Streifung.

• 20-30 μm dicke Schicht.

• wird bei allen Milchzähnen und in den Fissuren bzw. im Zervikalbereich der Zähne Erwachsener gefunden.

• die Kristalle liegen hier dicht gepackt parallel zur Oberfläche.

Durch die eng gepackten Kristalle dringt Licht durch den Schmelz und wird vom Dentin reflektiert —> Zahn enthält Farbe vom Dentin. Je größer das Porenvolumen des Zahnschmelzes, desto vermehrt wird das Licht gestreut und reflektiert —> Zahn wird weißer.

Die während der Mineralisation stattfindende Kristallisation von Kalzium-Phosphat-Verbindungen und das anschließende Wachstum der Kristalle. Dabei verbleiben Mikroporositäten zwischen den Kristallen und Ionendefekte in ihren Gitterstrukturen.

Wachstum der Schmelzkristallite

Verdichtung und Erhärtung des mineralisierten Gefüges

Selektive Veränderung der Zusammensetzung der Schmelzmatrix

Wasserverlust

• im Längsschnitt erkennbare Vertiefungen an der Zahnoberfläche.

• Hier enden die Retzius-Streifen.

• Anzahl nimmt von zervikal nach koronal ab

• bei Jugendlichen auch makroskopisch erkennbar, bei Erwachsenen wegen Attrition selten zu erkennen.

• bei Approximalkontakten treten bei Perikymatien Vertiefungen (micro pits) auf—> Schlupfwinkel für Mikroorganismen.

Schmelzkristall - Apatitkristall:

Ein Schmelzkristall ist im Querschnitt hexagonal: 26nm dick, 160nm lang und 40-70nm breit.

Jeder Kristall besitzt eine Hydrationsschale und ist von einer Schicht aus Proteinen und Lipides umgeben.

Raum zwischen den einzelnen Kristallen: Porenvolumgen —> peripher größer als im Kern —> wichtig für Kariesentstehung.

Schmelzprismen:

100 Schmelzkristalle liegen im Querschnitt zusammengefügt und bilden Schmelzprismen - Schmelztäbe.

Der Verlauf der Prismen ist sowohl in horizontaler als auch in vertikaler Richtung wellenförmig.

Im Prismenzentrum verlaufen die Kristalle parallel zur Prismenlängsachse. Zur Prismenperipherie hin fiedern sie immer mehr auf und der Winkel zur Prismenlängsachse nähert sich 90°.

Die Prismen liegen eingebettet in einer zwischenprismatischen Substanz, die auch aus Schmelzkristallen gebildet wird. Diese Kristalle liegen ungeordnet und bilden mit der Prosmenlängsachse einen Winkel von 90°.

1. Das Bonding ist ein Haftvermittler, der auf Schmelz und Dentin aufgetragen wird.

2. Seine Hauptaufgaben sind:

   • Mikromechanische Verankerung: Es fließt in die mikroskopisch kleinen Poren des Schmelzes und in die offenen Dentinkanälchen, die durch den Primer vorbereitet wurden.

   • Versiegelung: Das Bonding versiegelt die Dentinoberfläche, was postoperative Sensibilität reduziert und bakterielle Infiltration verhindert.

1. Der Primer enthält hydrophile Monomere und Lösungsmittel (meist Ethanol oder Wasser), die in das angefeuchtete Dentin eindringen.

2. Er sorgt dafür, dass das Kollagennetzwerk im Dentin offen bleibt und benetzt wird.

3. Dadurch kann die Hybridschicht (Verbindungsschicht zwischen Dentin und Bonding) optimal aufgebaut werden.

• Lassen sich im Lichtmikroskop erkennen

• sind Ausdruck periodischer Ruhephasen der Ameloblasten während der Schmelzbildung

• meist hypomineralisierte Bereiche

• Besteht zu etwa 75% aus Wasser und 25% aus organischen Bestandteilen.

  • ist ein gut vaskularisiertes und innerviertes Gewebe

  • hat eine galertige Konsistenz

  • Dient als Matrix, in die, Zellen, Blutgefäße, Nervengefäße, Lymphgefäße und Fasern eingebettet sind

  • Proteine der extrazellulären Matrix: Kollagen(TypI, III, V, VI), Glykosaminoglykane, Proteoglykane, Glykoproteine

• Die Kollagenfasern verteilen sich in der ganzen Pulpa

• steht physiologisch unter einem Druck von 20-30mmHg

• Häufigkeit der Pulpa-Periodontalkanäle: 55-77%

• Direkte Verbindung zum Parodont: 13%

• Häufigkeit der lateralen Kanäle: 27%

• Foramen physiologicum: die engste Stelle des Wurzelkanals, die Zement-Dentin-Grenze: 0,15-0,25mm

• anatomischer oder rontgenologischer Apex: Wurzelspitze im Röntgenbild

• Foramen apicale: Wurzelpulpa mündet in apikales Delta

• Abstand foramen physiologicum- Foramen apikale: 0,5

• Abstand foramen physiologicum- Röntgenologischen Apex: 01mm

• Abstand foramen apicale und radiologischer Apex: 0,5mm

Odontoblasten:

• Bilden das Dentin

• Bedecken dicht gepackt das Prädentin

• Die Zellkörper sind im Bereich der Kronenpulpa säulenförmig mit basal liegenden Kernen ( 40-50μm lang und 7μm breit)

• Die Zellkörper im mittleren und apikalen Wurzeldrittel sind kubisch und haben eine längliche Form.

• Interazelluläre Verbindungen der Odontoblasten sind:

1. Haftverbindungen (modofizierte Desmosomen),

2. undurchlässige Verbindungen(Tight junctions) und

3. kommunizierende Verbindungen(Gap juctions)

Fibroblasten:

• Häufigste Zellart der Pulpa

• Bilden Kollagen und die Grundsubstanz, können mineralisierter Gewebe auch bilden

• Sind gleichmäßig in der ganzen Pulpa verteilt

• Sind flach und spindelförmig(lange Fortsätze) mit großen ovalen Zellkernen

Ersatzzellen:

• sind undifferenzierte Mesenchymzellen

• Die Tochterzellen sollen sich nach Stimulation in jede pulpale Zelle entwickeln können

Abwehrzellen:

Makrophagen, eosinophile und basophile Granylozyten, dendritische Zellen: Fangen die Antigene ab und Präsentieren diese im Lymphknoten—> Stimulation der T Zellen—> Sekundäre Immunantwort, B- und T-Lymphozyten, Plasmazellen

Formative Funktion:

• besteht aus der Bildung von Dentin durch die Odontoblasten. Odontoblasten synthetisieren neben Typ-I und Typ-III Kollagen auch nicht kollagene Bausteine der organische Dentinmatrix wie Proteoglykane, Glykoaminoglykane, Glykoproteine, Phosphorproteine und Osteokalzin.

• Bildung von Primärdentin und alterungbedingte Sekundärdentin(—-> Vekleinerung der Pulpakammer und Wurzelkanallumens)

Nutritive Funktion: (der Ernährung dienend)

• An der Peripherie der Wurzel- und Kronenpulpa bilden die Äste der Arteriolen einen dichten Kapillarplexus, über den die Odontoblasten und andere Pulpazellen ausreichend mit Nährstoffe und Sauerstoff versorgt werden können.

  
  

Sensorische Funktion:

Die Pulpa enthält viele Nervenfasern, die für die Schmerzempfindung und für die Regulierung der Blutgefäße zuständing sind.

• 90% der Nervenfasern sind sensorisch: nehmen Reize wie Schmerz, Temperatur, Druck wahr

• 10% der Nervenfasern sind vegetativ-autonom: sie können Blutgefäße verengen oder erweitern (Durchblutung und Blutdruck).

Sensorische Nervenfasern:

70-80% sind die nicht myelinisierten Fasern:

C-fasern: langsam, leiten andauernde, dumpfe und schwer lokalisierbare Schmerzen weiter, Leitunggeschwindigkeit liegt bei 0,5 bis 2 m/sek

20-30% sind die Myelinisierten Fasern:

• Ad Fasern: 93%, schnell, scharf kurz und gut lokalisierbare Schmerzen, sind für die Dentinempfinglichkeit zuständig, werden durch die Flüssigkeitsbewegung in den Dentinkanälchne aktiviert. Leitunggeschwindigkeit liegt bei 4-30m/sek

• Ab-Fasern: 7%, Leitunggeschwindigkeit liegt bei 48 m/sek

Nerve Sprouting: das Aussprossen der Nervenendigungen als Reaktion auf einen chronischen Reiz.

Auslöser: freiliegende Zahnhälse, Kieferorthopädische Kräfte, desmodontales Trauma, pulpanahe Karies,

—-> vermehrte Nervenendigungen, erhöhte Schmerzempfindlichkeit, größere rezeptive Felder, wahrnehmungsverstärkung bei wiederholten Reizen.

Defensive/Protektive Funktion:

• Bildung von Reizdentin: wird von vitalen Odontoblasten als Reaktion auf milde Reize z. B Karies am Anfangsstadium, Schleiftrauma, Füllungmaterialien, gebildet. Die Struktur ist relativ geordnet, regulär und tubulär, ähnelt dem normalen Dentin. Ist eine Schutzreaktion, soll die Pulpa vor dem Reiz abschirmen.

• Bildung von Reparationsdentin: wird von undifferenzierten Zellen, meist Fibroblasten und Stammzellen, gebildet, wenn die ursprünglichen Odontoblasten zerstört wurden z.B bei tiefer Karies oder Trauma. Die Struktur ist ungeordnet, irregulär, mit wenigen oder keinen Dentinkanälchen. Ist eine Notfallreaktion zum Verschluss der Pulpa-Reparur ohne vollständige Wiederherstellung der ursprünglichen Struktur.

Bestehen aus Pulver und Flüssigkeit die durch eine Säure-Basen-Reaktion aushärten.

Finales Aushärten der GIZ dauert 24h bis einem Jahr.

Zusammensetzung:

Pulveranteil(anorganische Phase): Calzium-Aluminium-Silikat Glas, Fluoride

Flüssigkeit(organische Anteil): destiliertem Wasser, Weinsäure, Polyalkensäure

10-MDP (10-Methacryloyloxydecyl-Dihydrogenphosphat) erfüllt bei Self-Etch-Adhäsiven am Dentin zwei zentrale Funktionen:

1. Chemische Bindung ans Dentin: 10-MDP besitzt eine phosphathaltige Gruppe, die mit dem Calcium der Hydroxylapatit-Kristalle im Dentinchemisch reagiert. Dadurch entsteht eine stabile, hydrolyseresistente Verbindung zwischen Adhäsiv und Zahnoberfläche.

2. Mildes Ätzverhalten („Self-Etch“): 10-MDP wirkt gleichzeitig leicht sauer und kann das Dentin selektiv demineralisieren, wodurch Kollagenfasern freigelegt werden, die in die Adhäsivschicht eingebettet werden – für eine hybride Schichtbildung.

Die Abbindereaktion der GIZ verläuft in 3 Schritte:

1. Durch die Säuren werden Calzium und Aluminium Ionen aus dem Silikatglas herausgelöst.

2. Die Calzium-Ionen lösen sich scneller aus und reagieren zuerst mit den Säuren. Es kommt zue Vernetzung von Polyacrylsäuren mit Calziumionen und es entsteht Calziumpolycarboxylatgel. Calciumpolycarboxylatgel ist extrem empfindlich gegen Feuchtigkeit und Austrocknung.

   Folge der Feuchtigkeitskontamination: verzögerte Abbindung, geringere härte, raue und poröse Oberfläche, Verlust der Transluzenz.

   Folge der Austrocknung: matte und opake Oberfläche, erhöhte Abbindekontraktion.

   ——> Abdeckung mit Bonding!!!!

3. Im Laufe von Stunden kommt er zur Eingalerung der Aluminiumionen in die Matrix und es entsteht das wasserunlösliche Calzium-Aluminium- Carboxylat-Gel.

   Durch Einlagerungen von Wasser im Laufe der Zeit kommt es zur weiteren Stabilisierung des Zements.

modifizierte GIZ, die in der Flüssigkeit neben Säuren zusatzlich hydrophile Monomere(HEMA, bis-GMA und Fotoakzeleratoren) enthalten.

Duale Aushärtung: 2 parallele Reaktionen

1. Säure-Base-Reaktion: Glas reagiert mit Polycarbonsäure, es entsteht eine Ionenstruktur innerhalb von Minuten.

2. Polymerisationsreaktion: Methacrylate polymerisieren sofort nach der Lichtaktivierung.

Vorteile: gesteuerte Verarbeitung, unempfindlich nach der Applikation, Fluoridabgabe

Nachteile: Oberflächenrauigkeit, niedrige Abrasionsresistenz, hoher HEMA-Anteil

Lichthärtende Komposite die durch GIZ modifiziert wurden

Polyalkensäure modifizierte Komposite

Die Abbindereaktion besteht aus 2 Schritten:

1. Polymerisationsreaktion der Methacrylate

2. Säure-Base-Reaktion der GIZ nach der Wasseraufnahme (anschließlich an Grenzflächen die mit feuchten Medien in Behrurung kommen)

Vorteile: hohe Biegefestigkeit, höhe Abrasionsresistenz, gute Ästhetik, höhe Dentinhaftung

Nachteile: niedrige Schmelzhaftung, niedrige Fluoridabgabe

Für die ART-Technik: minimalinvasive Methode, ohne Bohren, man entfernt die Karies mit Handinstrumenten und füllt mit den GIZ

• Hohe Viskosität

• geringe Biegefestigkeit und Kantenfestigkeit

• wie Amalgam

• Höhe Abrasionsresistenz

Kariogene Mikroorganismen produzieren aus Nahrungskohlenhydraten organische Säure wie Proprionsäure, Milchsäure und Essigsäure.

Ein Teil dieser Säure disoziiert und führt zur interprischmatischen Auflosungserscheinungen auf der Schmelzoberfläche(frühe initiale Läsion).

Es entsteht ein Konzentrationsgradient.

Die Säuren difundieren entlang der interprischmatische Bereiche in den Zahnschmelz hinein, disoziieren und geben kontinuierlich Wasserstoffionen ab.

Das führt zur Freisetzung von Ca, Mg, Na, CO3, OH, PO4, F Ionen aus den Kristallgittern.

Die Ionen difundieren entlag des Konzentrationsgradienten durch die erweiterten Schmelzporen auf die Schmelzoberfläche und von dort in die Plaque.

Ca und PO4 Ionen präzipietieren und bilden entweder neu Kristalle (CaHPO4) oder lagern sich an der Oberfläche bereits geschädigter Kristallen an. Es entsteht eine pseudointakte Schicht.

Besteht aus 4 Zonen:

1. intakte Oberflächenschicht: scheint klinisch intakt, Porenvolumen von 1-5% und Mineralverlust von 1-10%, die Kristalle sind größer als im gesunden Schmelz wegen den Reprezipitations- und Remineralisationsvorgängen

2. Läsionszentrum: Zone des großten Mineralverlustes, Porenvolumen 5-25%, Hier können Speichel-Bestandteile wie Wasser und Proteine diffundieren.

3. Dunkle Zone: Porenvolumen 2-4%, die Kristalle sind größer als im gesunden Schmelz wegen den Remineralisations- und Repräzipitationsvorgängen,

   Die Ausprägung der dunkle Zone hängt davon ab ob wir viele oder wenige Säureangriffe haben: bei vielen Säureangriffen überwiegt die Demineralisation und die dunkle Zone ist dünner, bei wenig Säuren überwiegt die Remineralisation und es bildet sich eine Dickere dunkle Zone.

4. Transluzente Zone: Zone der fortscheritenden Remineralisation, Porenvolumen von 1%

Nach dem erreichen der Schmelz-Dentin-Grenze verläuft die Karies entlange des Manteldentins lateral und unterminierend den Zahnschmelz.

Folgt die Dentinkanälchen und hat einen kegelförmigen Gestalt

Breitet sich rascher aus als im Schmelz

Abwehrleistung des Pulpa-Dentin-Komplexes:

im Dentin: Sklerose: mehr Hydroxylapatit in den Dentinkanälchen

in der Pulpa-Dentin-Grenze: Tertiärdentinbildung: mehr Hydroxylapatit im Pulpakavum

in der Pulpa: Pulpitis

Schmelzkaries:

• Mineralische Struktur

• avitales Gewebe

• Prozesse folgen Sättigungsphänomen (gelöste Mineralien folgen Konzentrationgradient)

Dentikaries:

• komplexe Histologie

• Vitales Gewebe

• Prozesse folgen: Sättigungphänomenen, zelluläre Mechanismen der Odontoblasten(Zytokinefreisetzng für Aktivierung der Immunzellen und Tertiärdentinbildung), Effekte bakterieller und Dentininhärenter Enzyme(Matrixmetallprotease und Kollagenase)

Vor der Schmelzinvasion:

1. Zone der Demineralisation: Peritubuläres Dentin fehlt

2. Dead Tract: keine Odontoblastenfortsätze mehr, leere Tubuli und peritubuläres Dentin vorhanden

3. Zone der Sklerose: Obliteration der Dentinkanälche, leere Tubuli und peritubuläre Dentinanlagerungen

4. normales Dentin

5. Tertiärdentin: Schutzreaktion der Pulpa

Nach der Schmelzinvasion:

1. Zone der Penetration: Bakterien dringen in den Dentintubuli ein, in intertubuläres Dentin, das peritubuläre Dentin wird demineralisiert.

   Histologisch: ampullenförmige Erweiterungen der infizierten Dentintubuli—-> Rosenkranzstrukturen

2. Zone der Demineralisation

3. Dead tract: keine Odontoblastenfortsätze mehr, leere Tubuli, peritubuläres Dentin ist vorhanden

4. Zone der Sklerose: Obliteration der Dentinkanälchen, peritubuläre Dentinanlagerungen

5. normales Dentin

6. Tertiärdentinbildung

Forgeschrittenes Stadium:

Zone der Nekrose: Dentin ist erweicht bzw. verflüssigt

Bestandteile: tote und lebende Mikroorganismen, Abbauprodukte der Mikroorganismen, nekrotisches Dentin

Sind Salze der Fluorwasserstoffsäure (HF)

Wir haben Fluorid in Mundhygieneprodukten:

Lokale Aufnahmen:

• Zahnpasta, Mundspüllosungen, Gele, Lacke

Systemische Aufnahme:

• Trinkwasserfluoridierung, Speisesaltz, Tablettenfluoridierung

Fluoridverbindungen in der Zahnheilkunde:

1. Natriumfluorid: anorganisches F, ionische Bindungen

2. Zinnfluorid: anorganisches F, ionische Bindungen, braucht niedrigen ph-Wert——> für Prävension von Erosionen

3. Natriummonofluorphosphat: anorganisches F, kovalente Bindung, wird von den Enzymen in Mund gespaltet

4. Aminfluorid: organisches F, antibakteriell, hemmt die Anheftung von Mikroorganismen an der Zahnoberfläche, gute Kombination mit Zinn, hat speziellen Geschmack

1. Forderung der Remineralisation und Hemmung der Demineralisation (Hauptmechanismus)

2. Erhohung der Säureresistenz: durch die Umwandlung von Hydroxylapatit in Fluorapatit, bereits geringe Mengen von Fluorid in der Plaque reduzieren den Mineralverlust durch die Bildung von Fluoridhydroxylapatit.

3. Hemmung der Adhärenz von Plaquebakterien an der Zahnoberfläche : Hemmt die Bildung von Lipoteichonsäure

4. Hemmung des bakteriellen Metabolismus: hemmt die Glykolyse——> Komplexbildung mit Magnesium und Enolase ist Magnesiumabhängig

1. auf oder in Zahnhartgewebe

2. in der Plaque

3. im Speichel

Auf dem Zahnhartgewebe: Präzipitation von CaF2-ähnlichen Deckschichten

• ist abhängig von der Konzentration des Präparates, ab 9120 ppm

• niedrigem pH-Wert des Präparates

• Länge der Einwirkzeit

Kein Einbau von Fluorid in das Kristallitgefüge (fest gebundenes Fluorid)——> nur nach Langzeitapplikation von konzentrierten sauren Präparaten (z.B Elmex-Gelee für 1h in einer Schiene wirken lassen).

Bei demineralisiertem Schmelz: Einbau von Fluorid in das Kristallitgefüge (fest gebundenes Fluorid)