Patho

Brustenge

Myokardinfarkt / KHK:

• reduzierte Blut / Sauerstoffzufuhr

Tachykardien:

• erhöhter Sauerstoffverbrauch des Myokards

Schädigung der schmerzverarbeitenden Nerven

Über 75 Jahre

• Niereninsuffizienz

• Demenz

• Diabetis mellitus

  • eher fehlende Symptomatik

• Tachykardie bei Hypotonie

• Kaltschweißigkeit

• Vigilanzminderung

• Blass / zyanotisch

CAVE: Herzpatienten oft trotz Schock nicht Tachykard!

• Pat. bereits Beta-Blocker in der Vormedikation

• Altersbedingt degenerative Veränderungen

• Akute Schädigung der Reiz-Weiterleitung z.B. durch Infarkte

= subjektive Wahrnehmung / Empfindung von Herzstolpern / Herzklopfen

= ungenügende Pumpleistung des Herzens

• Unfähigkeit des Herzens, das vom Organismus benötigte Herz-Zeit-Volumen zu fördern

• durch strukturelle / funktionelle Störungen

• In Ruhe oder unter Stress verminderte Auswurfleistung

• Ggf. Auch erhöhte intrakardiale Drücke (≠intrakraniell!!)

Unterschenkelgeschwüre

• oft im Rahmen der globalen Herzinsuffizienz

  • durch Ödme und stauungsbedingte Venenschädigungen kommt es zu Verhärtung + Verdickung der Haut + offenen + schlecht heilenden Wunden

Unzureichende Ventrikelkontraktion, z.B. durch Muskelschwäche

=> HZV sinkt

Kontraktion kann hierbei ungestört sein

• unvollständige Erschlaffung => Herzfüllung unzureichend

NYHA-Stadien I bis IV

I: keine Einschränkung (nur Echomessung)

II: leichte Einschränkungen - bei normaler Anstrengung Symptomatik, in Ruhe keine

III: deutliche Einschränkungen - bei geringer Anstrengung Symptomatik, in Ruhe keine

IV: unfähig Anstregung ohne Symptomatik auszuführen, ggf. In Ruhe ebenfalls Symptome

Jeweils der linke oder rechte Ventrikel

= biventrikuläre Insuffizienz

linker + rechter Ventrikel betroffen

Dehnung der Herzmuskelfasern am Ende der Diastole (=enddiastolische Ventrikelspannung)

=> logischer Weise abhängig von Ventrikelfüllung

= endsystolische Ventrikelspannung

Widerstand, gegen den das Herz anpumpen muss = Auswurfswiderstand

• durch erhöhten Druck hinter dem Herzen

  => verspätete Öffnung der Aortenklappe => verkürzte Systole

• Fehlende vollständige Entleerung

  => Restvolumen verbleibt im Herzen => steigert die Vorlast (Volumen bereits in Herz, Dehnung bereits vorhanden)

Nachlast bzgl. rechtem Ventrikel:

• pulmonalarterieller Widerstand

  • pulmonale Hypertonie wg. Lungenerkrankungen, z.B. Lungenödem / LAE

Nachlast bzgl. linkem Ventrikel:

• arterieller Widerstand

  • arterielle Hypertonie wg. Gefäßerkrnakungen, z.B. Arteriosklerose

Auf jeweils das linke und rechte Ventrikel.

Rechtes Ventrikel:

• Vorlast:

  • abhängig von Blutvolumen, das aus großem Körperkreislauf kommt (V.cava superior + inferior)

• Nachlast:

  • abhängig von pulmonalem Gefäßwiderstand (Pulmonalarterie)

Linkes Ventrikel:

• Vorlast:

  • abhängig von Blutvolumen, dass aus aus kleinem Körperkreislaufk kommt (4 Pulmonalvenen [V.p. superior sinistra/dextra, V.p. inferior sinistra dextra])

• Nachlast:

  • abhänig von arteriellem Gefäßwiderstand (Aorta)

Rechtes und linkes Ventrikel:

Rechtes Ventrikel:

• Vorwärtsversagen:

  • re. Ventrikel pumpt unzureichend Blut in Lunge

• Rückwärtsversagen:

  • Blut aus gr. Körperkreislauf unzureichend weitergepumpt

    => Rückstau in venöses großes Kreislaufsystem (Körper)

Linkes Ventrikel:

• Vorwärtsversagen:

  • li. Ventrikel pumpt unzureichend Blut in großen Körperkreislauf

• Rückwärtsversagen:

  • Blut aus kl. Körperkreislauf unzureichend weitergepumpt

    => Rückstau in venöses kleines Kreislaufsystem (Lunge)

Vorwärtsversagen:

• Blut wird unzureichend in arterielles Gefäßsystem gepumpt

  • sowohl pulomalarterie => rtg. Lunge

  • als auch Aorta => rtg. Körper

Rückwärtsversagen:

• Blut wird unzureichend aus venöses Gefäßsystem abtransportiert

  • sowohl in pulmonalvenen => Rückstau in Lunge

  • als auch in Hohlvenen => Rückstau in Körper

Akute Herzinsuffizienz:

• Erstmanifestation ohne vorbestehende Herzinsuffizienz

Dekompensierte chronische Herzinsuffizienz:

• Verschlechterung (durch mehrere Faktoren) der bereits bestehenden chronischen Herzinsuffzienz

• Myokardinfarkt

• Ventrikelruptur

• Entzündungen der Herzhäute

  • Myokarditis

  • Perikarditis

  • Endokarditis

• Akute Herzklappeninsuffizienzen

• Lungenembolie

  • Cor pulmonale

• Trauma

  • Herzkontusion

  • Spannungspneumothorax

  • Herzbeuteltamponade

• Z.n. Herzoperation

• Infekte (insbesondere in Atemwegen, z.B. Pneumonie)

• Medikamentenveränderungen

  • neue Einnahme

  • Fehlende Einnahme

  • Dosisanpassungen

  • Nebenwirkungen

• Physische Überbelastung

• Hypertensive Krisen

• Herzrhytmusstörungen (VHF, VT, Bradykardie)

• Metabolische Entgleisungen

  • zu viel Flüssigkeit

  • Zu wenig, z.B. Diät

• Alkohol

nach CHAMP:

• C: ACS

• H: hypertensiver Notfall

  • re. Herz wg. Z.B. LAE

  • Li. Herz wg. Z.B. Entgleisung

• A: Arrythmien

• M: akute mechanische Ursache

• P: Pulmonalarterienembolie, LAE

• Entweder rasche Verschlechterung der chronischen dekompensierten Herzinsuufizienz

• oder rasches Einsetzen erstmanifestierter Symptome der akuten Herzinsuufizienz

Gemeinsamkeit:

• Die Folge beider Schockarten liegt in einer verminderten Auswurfleistung des Herzens => Herzzeitvolumen ist verringert

Unterschied:

• Obstruktiver Schock:

  • mechanische Blutflussverhinderung außerhalb des Herzens (Pumpe ok, was anderes kaputt)

    • z.B. Spannungspneu

    • z.B. Herzbeuteltamponade

    • z.B. LAE

• Kardiogener Schock:

  • kritisch verminderte kardiale Pumpleistung mit resultierender Sauerstoffunterversorgung der Organe (Pumpe kaputt, rest ok)

    • z.B. Myokardinfarkt

    • z.B. Herzklappenfehler

    • z.B. Herzrhytmusstörungen

Im Rahmen einer pulmonalen Grunderkrankung

• z.B. COPD

• z.B. Lungenfibrose

Im Rahmen eines isolierten Rechtsherzinfarkt

Durch den Rückstau in alle Gefäße des großen Körperkreislaufes kommt es zu:

• Beinödemen, wg. der Schwerkraft dort zuerst

  • Verhärtung + Verdickung + schlecht heilenden Wunden

    => Unterschenkelgeschwüre (=Ulcus cruris)

• Stauungsgastritis

  • Magenschmerzen

  • Völlegefühl

• Stauungsleber

  • Leberkapselspannung / Lerzirrhose

  • Schmerzen in re. Oberbauch

• Obere Einflussstauung

  • i.d.R. Kontinuierlich gestaute Halsvenen

• Beinödeme

• Nykturie = mehrfacher nächtlicher Harndrang

  • durch Liegen in der Nacht

    => retinierte Flüssigkeit mobilisiert sich durch Lageveränderung in der Nacht

• Vorwärtsversagen führt zu unzureichendem Auswurf in großen Körperkreislauf

  • verminderte Hirnperfusion

    • verminderte Sauerstoffversorgung

    => Vigilanzminderung, Somnolenz, Verwirrtheit

• vermindertes Herzzeitvolumen wird kompensiert

  • Herzzeitvolumen= Schlagvolumen x Herzfrequenz

    • sinkt das Schlagvolumen wird die Frequenz hoch geregelt, damit das Schlagvolumen kompensiert wird und das erforderliche Herzzeitvolumen vom Organismus erreicht wird

• i.d.R. Durch Vorwärtsversagen arterielle Hypotonie

  • Tachykardie als Kompensationsversuch

• obstruktiver Schock

  => mechanische Blutflussbehinderung, die Pumpleistung verringert und damit HZV nicht erreicht wird

• Isolierte (akute) Rechtsherzinsuffizienz mit kardiogenem Schock

  => z.B. durch Rechtsherzinfarkt

• Kaltschweißigkeit

• Schlecht tastbarer peripherer Puls

• Verwirrtheit / Vigilanzminderung

• Lungenödem

• Beinödeme

• Gestaute Halsvenen

Linksventrikuläre Unterstützungssysteme = left ventricle assist device

• Pat. hat keinen Puls, aber Kreislauf

• Kammerflimmern kann kompensiert werden, aber nicht endlos

  • da ohne Blutvolumen aus rechtem Ventrikel kein Volumen aus dem linken verpumpt werden kann

• Kontinuierliches Blut pumpen, kein stoßweises Auswerfen

• Läuft mit Akkus

Alle !

• Perikarditis (außen)

• Myokarditis

• Endokarditis (innen)

Alle Herzschichten sind entzündet

Mehrere Herzschichten sind entzündet

• Myokard + Perikard

Herzklappenvitien = Herzklappenfehler

• Herzklappeninsuffizienz

  • Klappen schließen nicht mehr richtig

• Herzklappenstenosen

  • sie schrumpfen / verengen sich

• abakterielle Endokarditis

  • oft bei rheumatischen Fieber

  • Streptokokkeninfekt (z.B. Scharlach)

    • Immunkörperbildung durch Antigen-Antikörper-Komplex

    • Ablagrung an Schließungsgrund der Herzklappen

• Bakterielle Endokarditis

  • direkte Besiedlung der Herzklappen von Krankheitserregern

  • Oder auf z.B. Sonden des implantierten Schrittmachers (=Sondenendokarditis)

Eintrittspforte durch z.B. Nierenbeckenentzündungen, Zahnextraktionen, venöse Katheter etc.

“Punktförmig”

Kleine punktförmige Blutansammlungen durch Blutaustritt aus den Kapillaren

Gesamtheit der äußersten, endenden Körperteile, bspw.

• Nase

• Kinn

• Finger

• Zehen

• Fieber

• Gewichtsverlust

• Nachtschweiß

• Herzinsuffizienzzeichen

• Typische petechiale Blutungen

  • an Hand + Fußsohlen

  • Feste, dunkle, schmerzhafte Knötchen an Akren

  • Blutungen an Finger- + Zehennägeln

• Sepsis

  • i.d.R. Fulimant mit septischem Schock

• Septische Embolien / Schlaganfälle / LAEs

  • Durch Blutstrom und mechanische Bewegung Ablösung von Teilen der Besiedlung an Herzklappen

    => Makro-/Mikroembolien

Therapie erfolgt im RD nach Symptomatik => Sepsis / Apoplex / LAE etc.

Durch Viren

• aber auch durch Bakterien und Parasiten möglich

Tage- / wochenlager grippaler / gastrointestinaler Infekt

• ggf. Asymptomatisch / unspezifisch

• Müdigkeit + leistungsverlust

• HRST / Palpationen

• HRST / Kammerflimmern / AV-Blöcke

Durch Perimyokarditis ggf. ST-Streckenhebung

Behandlung AKS bis zum Beweis des Gegenteils !

= durch Harnvergiftung ausgelöste Perikardentzündung

• entsteht bei Niereninsuffizienz

  • Ansammlung toxischer Substanzen im Blut

Ausbildung einer Herzbeuteltamponade (=Perikardtamponade)

• durch vermehrte Sekretion in Herzbeutel (zwischen Epikard und Perikard)

  => Flüssigkeitsansammlung im Herzebeutel

  • Perikarderguss

• retrosternale Schmerzen

  • entstehen durch mechanische Reibung beider Herzschichten des Herzbeutels (perikard und Epikard)

    • Reiben, da sie durch entzündliche Prozesse glatte gleitfläche verlieren und rau werden (ggf. Durch Stethoskop hörbar)

      => nehmen im Verlauf wieder ab, da durch Perikarderguss die Reibung vermindert wird

• Trauma

  • durch Blut im Herzbeutel

• Perikarditis

  • durch entzündliches Exudat im Herzbeutel

• gestaute Halsvenen

• Kardiogener Schock

• Rechtsherzversagen

• Leises Herzgeräusch

• Paradox vermehrte Jugularvenenstauung während Inspiration

• Swining Heart:

  = schwimmendes Herz, das in der Flüssigkeit hin und her pendelt

  => im EKG:

  • Amplituden verändern sich abwechseln in Form und Höhe

• Verengte Mitralklappe

  • Ausflussbehinderung von Blut von li. Atrium in li. Ventrikel

    • Druck im linken Atrium erhöht sich

      • Erhöhte Atriumdehung

        => Vergrößertes li. Atrium

• Durch Vergrößerung kommt es zu EKG-Veränderungen

  • chaotische Vorhoferregungen => Vorhofflimmern

• Erhöhter Druck im li. Atrium

  • Rückstau in Lunge

    • Pulmonale Hypertonie

      • Lungenödem

        • Rückstau bis in re. Ventrikel, re. Atrium und untere / obere Hohlvene

=Mitralgesicht / -bäckchen

=> zyanotische-rötliche Wangen

Mitralklappeninsuffizienz

• häufiger Endokardläsionen

  • durch mechanische Belastung + stärkere Blutverwirbelungen während Passieren der Klappenöffnungen

    => begünstigen Endokarditis

diastolisches Decrescendogeräusch

• beginnt laut und nimmt dann ab

• auskultierbar in 5.ICR medioklavikulär oder über Herzspitze, optimaler Weise in Linksseitenlage des Patienten

• rheumatisches Fieber, dass zu einer Endokarditis führt

• Entzündungsreaktionen der Endokarditis führen zu Stenosen und Insuffizienzen

• Dilatation des linken Herzens

  • z.B. durch Linksherzinsuffizienz

    • führt zu Dehnung des linken Ventrikels

      • damit werden Segel der Klappen ebenfalls weiter auseinander gezogen

        => können sich nicht mehr vollständig schließen (sind zu weit entfernt)

Das Blut, dass durch Klappeninsuffizienzen innerhalb der Systole zurück fließt

• Blutvolumen fließt durch undichte Mitralklappe zurück in linken Vorhof

  = Regurgitationsvolumen

  • Rückstau über Lungenvene in Lunge

    • Lungenstauung => pulmonale Hypertonie

      • Belastung des rechten Ventrikels durch

        • Nachlasterhögung

        • Vorwärtsversagen des rechten Ventrikels

          • Rechtsherzinsuffizienz

• Regurgitationsvolumen fehlt im gr. Körperkreislauf

  => Kompensation via Kontraktilität (=muskel kontrahiert stärker) => erhöht das Schlagvolumen somit

  => mehr Muskelarbeit

  => Hyperthrophie und Dilatation des linken Ventrikels

  => Verstärkung der Symptomatik, da Segel durch Dilataion noch mehr gedehnt werden

  => Insuffizienz verstärkt sich

• Thoraxtrauma

• Myokardinfarkt

  • Nekrotisierung eines Papillarmuskels

    => am Papillarmuskel sind die Sehnenfäden der Mitral-Segel-Klappe aufgehangen

• bei chronischer MI kompesiert der Organismus das benötigte HZV durch erhöhte Kontraktilität zur Erhöhung des Schlagvolumens

  • die Dehnung des linken Vorhofes erfolgt fortschreitend, wodurch sich der Körper anpassen kann

• Bei akuter MI kommt es zur plötzlichen Dehnung des linken Vorhofs, sodass der Körper dies nicht sofort kompensieren kann

  • Abnahme der Kontraktilität führt zum Pumpversagen und somit zügig zur akuten Herzinsuffizienz und folglich rasch zum kardiogenen Schock

Klinik mit Herz-Thorax-Chirurgie

Aortenklappenstenose

Arteriosklerose

= Verkalkung der Gefäße

• Verhärtung

• Verengung

• Elastizitätsverlust

Betroffende Gefäßinnenwand = Tunica intima (innerste Gefäßschicht, ist betroffen bei Arteriosklerose=

=> Aortenklappe ist ebenfalls mit Tunica intima überzogen

=> bei Verdickung der intima durch Arteriosklerose verdickt und verhärtet sich auch die Aortenklappe

==> dadurch Stenose, weil Klappe verhärtet ist und unbeweglich wird

Arteriosklerose

• Störung der Windkesselfunktion

  • insuffizienz der Aortenklappe führt zu Pendelvolumen zwischen linkem Ventrikel und Aorta

    • in Diastole verbleibt Blut nicht in elastischer Aorta, in der Windkesselfunktion stattfindet, sondern fließt zurück durch insuffizienzte und dadurch leicht geöffnete Aortenklappe

      => kein Blutvolumen mehr vorhanden, dass durch Windkesselfunktion als kontinuierlicher Blutfluss ausgedrückt wird

• Aortenklappeninsuffizienz

• Weil gestörte Windkesselfunktion wg. Pendelvolumen zu diastolischer Hypotonie führt

  • Kompensation durch Erhöhung des Schlagvolumens und Frequenz um benötigtes Herz-Zeit-Volumen zu erreichen

• (Weil Herzzeitvolumen = Schlagvolumen + Herzfrequenz)

• Diabetis

• Fortgeschrittenes Alter

• Rauchen

• Familiäre Disposition

• Ungünstige Blutfettkonstellation

  • hohes LDL-

  • Niedriges HDL-Cholesterin

• Hypertonie

• Durch Hauptrisikofaktoren kommt es zu:

  • ungünstige Blutzusammensetzung

  • Sauerstoffradikalbildung

  • Druckschädigung + Wirbelbildung

    => Dadurch kommt es dann zu Endotheldysfunktion + Schäden

• Intimariss durch

  • Intimaödem (eingelagerte Lipoproteine)

  • Produktion von Bindegewebssubstanzen

• Einlagerung von Fetten (Cholesterin + andere Fette) in Intima

  • Plaquebildung

    • wenn reine Verfettung => durch Sport reversibel abbaubar

    • Wenn bereits durch bindegewebe durchbaut kommt es zu Verkalkung

      • Plaque wächst

        • Einengung des Gefäßes

• Durch Blutverwirbelungen: Endothelschädigungen

  => darunter liegendes Plaque wird frei

  • führt zu Aktivierung der Gerinnung

    • Thrombenbildung => Ursache für Verschlüsse, z.B. in Koronararterien Myokardinfarkt oder Verschleppung zu Emobolus und dann Schlaganfall

Arteriosklerose in den Koronararterien

Koronare Herzkrankheit

= Manifestation der Arteriosklerose in Koronararterien

Bypass:

• Brustkorb-Eröffnung => OP

  • Umleitungsbahnen durch eigene Gefäße hergestellt

  • Engstelle wird umgangen, weil sie z.B, durch Katheter schlecht zu erreichen ist oder zu viele Engstellen existieren oder Stent einfach nicht sinnvoll ist

Stent:

• Katheterisierung

  • Aufdehnung verengtes Gefäß

  • Metallgerüst-Implantation zur Offenhaltung der Engstelle

Stabile und instabile Angina Pectoris

• erstmaliges Auftreten

• Zunahme der Beschwerden / Beschwerden bei deutl. weniger Belastung oder in Ruhe

  • negative Veränderung im Vergleich zu vorherigen Anfällen

• Mehr Bedarf von Nitraten notwendig bis zu Verbesserung

Ist präklinisch nicht von NSTEMI zu unterscheiden

• daher. AKS-Pfad!

• AP ist bekannt, nicht erstmalig

• Auslösende Mechanismen + Belastungsstufe bekannt

• AP spricht gut auf Nitrate an

• AP durch Ruhe oder Nitrate nach 20 min rückläufig

• myokardiale Ischämie in ruhe / mminimale Belastung

• Ohne das Vorliegen von Myokardnekrosen

=> (noch) kein Herzmuskelgewebe zugrunde gegangen

• Anhaltende Ischämie führt zu

• mykoardialer Zelltod = Myokardnekrose

Nein ist es nicht, da es hier nicht zu einem Zelltod

• damit nicht zu Enzymen, die abgestorbene Zellen verstoffwechseln

=> keine Troponinerhöhung

• Arteriosklerose in Koronargefäßen

  • Plaquebildung

  • Plaqueruptur

  • Thrombusbildung an Verletzung

    • Verengung => Ischämie => Absterben

• (Akut) gesteigerter Sauerstoffbedarf

  • KHK

    • Durch hochgradige Stenosen

  • Hypertonie

    • hohe Wandspannung => hoche Nachlast => mehr 02-Bedarf

• Verminderte Sauerstoffzufuhr

  • Hypotonie / Schock

  • Respiratorische Insuffizienz

  • Bradykardie

    • verminderte Koronardurchblutung

  • Schwere Anämie (z.B. Gi-Blutung und zusätzlich KHK o.Ä.)

• Bypass-Operation

  • postoperativer Infarkt innerhalb 48h nach OP

• dauerhafte Überlastung durch chronische Herzinsuffizienz

  • mechanischer Stress für Zellen (=hämodynamische Instabilität macht Wandstress)

  • Dilataion durch Überbelastung führt zu Zellschädigungen

    • kontinuierlicher Untergang einzelner Herzmuskelzellen

    => Anstieg des Troponins

• Durch z.B. Tachykarde rhtymusstörungen

  • ungenügend Zeit, um Koronararterien in der Diastole zu durchbluten

  • ischämie + erhöhter Sauerstoffbedarf

  • Tiefe Zellschädigung

    => Anstieg des Troponins

• AP i.d.R. Durch Nitrate und frühzeitige Therapie behandelt

  => verhindert, dass Ischämie lang anhält und zu Zelltod führt (Zellen bleiben reversibel)

• Ischämien idR nicht tief genug bei AP

Bewegungsstörung in Ventrikelspitzen-Bereich

• keine relevanten Koronarstenosen

• Vermtl. Mikrovaskuläre Gefäßspasmen

  • ausgelöst durch erhöhte Katecholaminfreisetzung

• I.d.R. Folgenlos

• bei STEMI

  • hat man idR bei fehlender Durchblutung in Außenwänden des Myokards

• erst fehlende Durchblutung der Außenwände, wenn Innenwände bereits nicht merh durchblutet sind

=> größere Durchblutungsstörung

=> kritischer

• ST-Strecken-Senkungen

• Negative T-Wellen

Ischämie des Herzmuskelgewebes durch Missverhältnis von Sauerstoffangebot und Sauerstoffbedarf

• entweder mit Absterben von Myokardgewebe (Infarkt (STEMI/NSTEMI)

• Oder ohne Absterben von Myokardgewebe (instabile Angina Pectoris)

• Sauerstoffmangel durch Anämie / respiratorische Insuffizienz

• Erhöhten Sauerstoffverbrauch durch z.B. VT

• aber eben oft durch vorbestehende KHK mit Stenosen

  • unzureichender Blutdruchfluss

Linksherzinsuffizienz

• das linke Herz ist nicht in der Lage das Volumen adäquat wegzupumpen

• Volumen staut sich zurück in die Lunge

• Rückwärtsversagen des linken Herzens

140/90mmHg

180/120mmHg

• plötzlich starker RR-Anstieg OHNE Zeichen akuten Organschadens

NOBIZ: 230/120mmHg oder jeder Wert mit Zielorganstörung

BPR/SAA: 220/130mmHg + klinische Symptome durch Organschäden mit akute vitaler Bedrohung

• plötzlich starker RR-Anstieg MIT Organschaden

Dynamik

• Plötzlicher RR-Anstieg auf Werte deutlich oberhalb des individuellen Patienten-Normdrucks

Thrombose

• vegetative Ursachen:

  • Stress, Aufregung

  • Angst

  • Schmerzen

• Hormonelle Ursachen:

  • Hyperthyreose

  • Hormonell aktive Tumore

• Idiopathische Ursachen

  • unbekannt

  • Exazerbation bestehender Hypertonie ohne erkennbare Ursache

• Gefäßstenosen, z.B. in Niere

• Drogen

• Enzüge von dämpfenden Substanzen

• Kurzzeitiger Bewusstseinsverlust (=TLOC, transient loss of consciousness)

  Wg . Vorübergehenden Minderperfusion des Gehirns

• Plötzliches Einsetzen

• Kurze Dauer

• Spontane + vollständige Erholung

• Erhöhung des myokardialen Sauerstoffverbrauchs

  => AP-Beschwerden

  => akute Herzinsuffizienz

• Je höher die Frequenz, desto stärker verkürzte Diastole

  • Ventrikelfüllung unzureichend

  • Minderperfusion Gehirn

  => ggf. Bewusstlosigkeit / hyperdynamer Kreislaufstillstand

• Reflexsynkopen (nerval vermittelt)

  = Stimulation des N.Vagus mit (überschießender) Parasymapthikusaktivierung

  • vasovagale Synakopen / orthostatisch / neurokardiogen

  • Situativ

  • Karotissinus-Syndrom

• Synkope infolge orthostatischer Dysfunktion

  • Dyfunktion des Nervensystems

  • Medikamentös (z.B. Diuretika + antihypertensiva)

  • Volumenmangel

• Kardiogene Synkopen:

  • Arrhymtie / rhytmogen (durch HRST ausgelöst)

  • Strukturelle Erkankung, z.b. Stenosen

  • Kardiopulmonal inkl gr. Gefäße, z.B. LAE, Aortensiddektion

• Z.B. langes Stehen

  • Blut versackt in untere Extremitäten = venöses Pooling

    => Verringerund der Vorlast => Verringung des Schlagvolumens => Verrigerter Blutdruck

    • Gegenregulation durch Barorezetoren => Sympathikusaktivierung

      => kurzfristige Steigerung von HF, SV, RR

      • durch übersteigerte Kontraktion von schlechtgefüllten Herzhöhlen Regulation durch Mechanorezeptoren (im Herz)

        => N.vagus Aktivierung => Vasodilatation, HF-Senkung, SV-Senkung, RR-Senkung

        = Minderdurchblutung des Gehirns => Synkope

• im Liegen :

  • Rückverteilung des Blutvolumens

    => Gehirn wird unmittelbar wieder durchblutet

    => Patient wieder bei Bewusstsein

Überleitungsstörung von Sinusknoten zu Vorhofmyokard

• Vorhoferregung fällt vollständig aus

• Kammerersatzrythmus muss einsetzen, sonst Herzstillstand

=> sieht aus wie AV-Bock Typ III, allerdings ohne P-Wellen !

Konvulsiv = krampfartig

• Synkope löst Sauerstoffunterversorgung im Gehirn aus

  • Sauerstoffunterversorgung im Gehirn löst tonisches-klonisches Krampfen aus

• allgemein die häufigste Synkopenart

• Vorallem bei jungen Menschen

• kardiogene / kardiovaskuläre Synkopen

• eher unwahrscheinlich bei unter 40 Jährigen

• Oft bei älteren Patienten

• Orthostatisch:

  • durch Lagewechsel ausgelöst

  • Kompensation des RR-Abfalls durch z.B. Aufstehen ist geschädigt / verlangsamt

• Vasovagal:

  • durch übermäßige Vagusreizung

    => Parasymapthikusaktivierung

Durch die zügige Umverteilung kommt es zu zügiger Durchblutung und Aufhebung der Sauerstoffunterversorgung im Gerhin

=> dadurch kommt es zur zügigen Aufhebung des Krampfes

• Patienten erwachen schnell + sind orientiert bis auf die Amnesie während Bewusstseinsverlust

• Haben idR keinen postiktalen Dämmerzustand

• schwarz vor augen / Punkte sehen

• Warmes Gefühl

• Schweißausbruch

• Schwindel

• Leere im Kopf

Dass eine Kreislaufdysfunktion evtl nicht der Auslöser war

Vorübergehender plötzlicher funktioneller Herzstillstand

• Benigne HRST

  = gutartige

• Maligne HRST

  = potentiell lebensgefährliche

• Kammerfrequenz (QRS)

• Vorhoffrequenz ist für Auswurfleistung ungeordnteter Bedeutung (15% des Schlagvolumens)

2:1-Überleitung

= 2 P-Wellen: 1 QRS Komplex

=> jede zweite P welle wird beantwortet / jeder zweite QRS-Komplex fällt aus

• unterscheid 2a zu 2b:

  • 2a kontinuierlich zunehmende PQ-Zeit Bis QRS ausfällt

  • 2b intermittierender QRS-Komplex Ausfall ohne vorausgegangene PQ-Zeit-Verlängerung

  => wenn jeder zweite QRS Komplex ausfällt kann nicht bewertet werden, ob sich die PQ Zeit verlängert, da es keinene Vergleich gibt

  => nicht beurteilbar ob er einfach ausfällt (intermittierend) oder die pq zeit zugenommen hätte (2a)

AV-Block Typ III

Da P-Wellen idR unverändert im EKG sichtbar sind aber QRS-Komplexe unabhängig davon durch Ersatzrhytmus enststehen

= rhytmogen bedingte oft konvulsive (krampfanfall) Synkope

• bei starker Bradykadie (HRST mit hämodynamischer relevanter Bradykardie / Asystolie)

  => Sauerstoffmangel im Gehirn

  => kurzzeitige Bewusstlosigekit bis Einsetzen Herzrythmus

• Absolutes Warnsignal für vermtl gleich einsetzende Reanimationspflichtigkeit

• Blutgerinsel= Thromben durch Defekte an Endothel der Gefäßwand

• Thrombus = Gerinsel, das an Entstehungsort zu Engstelle führt

Thrombenbildung

• über kreisende Leitungsbahnen im AV-Knoten bilden sich Reentry-Tachykardien

• Wegen rückwirkenden Erregungen (Kreis) entwickelt sich ein retrogrades P im EKG unmittelbar vor der T-Wellenspitze, kerbt das T quasi ein

Flattern!

=> regelmäßig

, weil Erregung aus einem ektopen Herd kommt

Kammerflattern

• CAVE kann schnell in Flimmern und damit hyperdynamen Kreislaufstillstand übergehen

• Das Krankheitsbild, das entsteht wenn ein Thrombus zu einer Gefäßverengung / einem Verschluss führt

In großen Bein- und Beckenvenen

Ein durch den Blutstrom fortgeschwemmter Thrombus

=> ! Ein Thrombus der auf Reisen geht nennt man Emobolus !

• Thrombus entsteht

• Wird zu Embolus, da er fortgeschwemmt wird

• Verstopft ein anderes / weiteres Gefäß

  => Thromboembolie

Aussage ist korreket.

Wäre der Verschlussort = Entstehungsort wäre es ein Thrombus und kein Embolus

Arteriosklerose

Erkrankungen der

• Korornararterien

• Aorta

Periphere arterielle Erkrankungen

Periphere arterielle Verschlusskrankeit

• Mesenterialinfarkt

• Schlaganfall

• venöse oder arterielle Durchblutungsstörungen von Darmgefäßen

• Durch Mangeldurchblutung kommt es zu paralytischem Ileus

• kurzzeitiger heftiger Schmerz Im Bauchraum

• Freies Intervall bis zu 12h

• Ischämisches Gewebe stellt auf anaeroben Stoffwechsel um

  => Laktatanstieg

  => metabolische (laktat-)azidose

• Kompensation der Azidose durch

  • respiratorische Kompensation:

    • Dyspnoe

    • Hyperventilation

    • Ggf. Schock

mechanische Blutflussbehinderung In einer Arterie

Bauchschmerzen bei vermehrtem Blutbedarf

• z.B. nach dem Essen

• i.d.R. Bereits zuvor eingeengte Stelle

  • durch bestehende pAVK

    • pAVK durch Arteriosklerose

• Beinschmerz nach Gehwegstrecke

  • wg. Sauerstoffmangel im Beingewebe

• Dadurch wiederholtes Stehenbleiben

6 P Regel

• Pain - Schmerzen

• Pulselessness - pulslos

• Paralysis - Lähmung

• Pallor - Blass, kalt, blau-livide verfärbt

• Paraesthesia - Empfindungsstörungen, Taubheit

• Prostration - “Erschöpfung”, gemeint ist Schock

• ischämiezeit über 5-6h

• Durch Wiedereröffnung verschlossener Gefäßße

  • Freisetzung dort entstandener toxischer Stoffe

    • Schock

    • Nierenversagen

    • Hyperkaliämie

    • Azidose

• tiefe Lagerung

• Verminderung des Sauerstoffverbrauchs !

• weich

• Vorallem über Kanten, also Herunterhängen über eine Tragenseite z.B. würde zu erneuten Kompression führen

  • weitere Mibderperfusion wird verhindert

  • Keinen Druck entstehen lassne

    => Watte / sehr weich unter das Bein legen, damit nichts abgedrückt wird

• Perfusionsdruck erhöhen

  • für Umgehungskreisläufe (Kollaterale)

• Gefäßchirurgie

• Intensivstation

• Therapieverfahren ist idR eine Lyse

• Dabei würde es dann zu Einblutungen in den Muskel kommen

• Thromben aus rechtem Herz können sofort in linkes Herz gespült und dadurch einen Apoplex auslösen

  • durchlaufen nicht den Lungenkreislauf und führen dort zu einem Verschluss

Wird auch als paradoxe Embolie bezeichnet

Virchow-Trias

• Veränderte Blutströmung

  • langsamer Blutfluss

• Veränderte Gefäßwand

  • Altersbedingte Ablagerungen (CAVE keine Arteriosklerose, betrifft nur arterielles Gefäßsystem)

  • Verletzungen

  • Intima-Defekte: Venenklappen

• Veränderte Bluteigenschaften

  • Veränderte Blutgerinnung

  • Erhöhte Viskosität

Tiefe BeinvenenThrombose

• Bettlägerigkeit und Immobilisierung

• Langes / beengtes Sitzen

  • lange Reisen

• Infektionen

• Trauma / OP

• Pilleneinnahme

• Schwangerschaft

Lungenarterienembolie

• geschwollen

• Rötlich-livide verfärbt

• Druckschmerzhaft

• Warm

• internistische Klinik

• Durch eine Störung der Aortenwand hervorgerufene lebensbedrohliche Notfallsituation

• Intramurales Hämatom (IMH)

  • Blutansammlumg im Mediabereich ohne Verletzung der Intima

  • Entwickeln oft sekundär daraus eine Dissektion, wenn Ascendes / Aortenbogen betroffen ist

• Penetrierendes Aortenulcus (PAU)

  • Ateriosklerotisches Plaque penetriert bis in die Media

  • Daraus entsteht oft IMH

• Pseudoaneurysma

  • Perforierte Gefäßwand => Blut in extravasalraum

  • Gedeckelt wird das Hämatom durch Gewebe, das um das Gefäß herum liegt, z.B. Fettgwebe, Muskelschichten etc.

  • Hier liegt über dem Hämatom keine Gefäßwand mehr !

• Gedeckte Aneurysmaperforation

  • Aneurysma perforiert und blutet ein, aber Gefäßwand deckelt das Hämatom, geht nicht frei in den Bauchraum

• Traumatische Aortenverletzung (TAV)

  • Durch starke Scherkräfte bei VU

  • Ab-/Einriss Aorta oder andere Aortensyndrome

• Iatrogene Aortendissektion

  • durch ärztlichen Eingriff ausgelöst

  • Durch chirurgische Verletzungen

Nur Endzustände Aortendissektion + gedeckte/freie Ruptur relevant!

“Echtes Aortenaneurysma”

• spindel-/sackförmige Ausbuchtung aller Gefäßwandschichten

• In Richtung des Blutstroms

“Falsches Aneurysma”

• durch Verletzung kommt es zur Bildung einer Bluthöhle im umgebenen Gewebe

• Blut geht in Höhle rein kommt aber auch wieder raus

• Blutfluss in beide Richutungen

(Wenn ich es auf Seite 679 Abb. 27.42 richtig interpretiere, geht das Blut in die letzte Gefäßwand, also wird och von der Adventita bedeckt, bin mir da aber unsicher in der genauen Differenzierung!)

• Thrombenbildung

  • Ursache für andere Gefäßverschlüsse

• Ruptur / Dissketion

• Arteriosklerose

• entzündliche Erkrankungen

• Genetische Erkrankungen

• Eher Männer

• Patienten in erhöhtem Alter

• Dissektionen häufig in thorakalen Aortenaneurysmen

• Ruptur oft bei Bauchaortenaneurysma

• Intimariss

• Durch Blutstrom häufiges Ablösen der Intima von der Media

• Entstehung von falschem Lumen

• Intimariss

• Durch Blutstrom Ablösung der Intima von der Media

• Falsches Lumen ensteht

• Nun zusätzlich distal von erstem Intima riss ein weiterer Intimariss

• Blutfluss geht durch Lumen durch und kommt auch wieder in Gefäß rein

Nach Stanford

• Typ A Beteiligung Aorta ascendes

• Typ B keine Beteiligung der Aorta descendens

De Bakey teitl die beiden Kategorien nochmal ein in

• Typ A

  • I ascendens + descendes betroffen

  • II nur ascendens betroffen

• Typ B

  • IIIa descendens nur oberhalb des Zwerchfells betroffen

  • IIIb descendes bis unterhalb des Zwerchfells betroffen

Es kann zu Herzbeuteltamponanden kommen

• schlagartig Auftretend

• Scharf, stechend, reißend

• Im Thorax / Rücken / Abdomen

• Ggf. Akute Aortenklappeninsuffizienz

  • folgend zur akuten Herzinsuffizienz (weil ggf. Die Dissektion bis zum Aortenwurzelbereich liegt wo die Klappe verankert ist => Klappenring wird erweitert oder deformiert , wird dadurch insuffizient)

• Mykoardinfakrt bei betroffenen Krononararterien

• Neurologische Symptome

Häufgkeit der Symptomatik:

• Throaxschmerzen

• Rückenschmerzen

• Abruptes Einsetzen der Schmerzen

• (Aorteninsuffizienz)

• (Pulsdefizit)

• (Wandernde Schmerzen)

• Thoraxchirugie mittels Load and GO

Gedeckte:

• Blutung wird durch umliegende Strukturen komprimiert und damit abgemindert

Freie:

• Blutung verläuft ungebremst in freie Bauchhöhle

Akutes Aortensyndrom

• plötzlicher Bauch / Rückenschmerz

• Synkopen

• RR-Abfall und Schock

• Abgeschwächte Leistenpulse

• Parästhesien in unteren Extremitäten (eingeschlafene Beine)

• Bauchschmerzen

• Hypotonie

• Tastbare pulsierende Bauchstrukturen

• Fehlende / abgeschwächte Leistenpulse

ST-Elevation Myocardial Infarction

• AKS

• Pankreatits

  • führen zu St-Hebungen

    • nicht abschließend geklärt

    • V.a. Elektrolytverschiebungen, die sich auf das Herz auswirken

    => auf Pankreatitszeichen achten

    • Abwehrspannung

    • Druck-/Loslassschmerzen?

    • Anamnese bzgl Gallensteinen + Alkohol

• löst Sympathkusaktivität aus

  => Vasokonstriktion

  => Umverteilung des Blutvolumens

  => Verminderte Durchblutung der Haut

  => Blässe