Wie wird ein Schock definiert?
Schock bezeichnet das Missverhältnis zwischen Sauerstoffangebot und Sauerstoffbedarf, das mit einem akuten meist generalisierten Kreislaufversagen gekennzeichnet ist.
Wobei handelt es sich bei einem Schock ? Um ein Krankheitsbild oder einen Symptomkomplex?
um einen Symptomkomplex
Wie lautet der Fachbegriff für den Zustand der auf Grund des Missverhältniss des Sauerstoff im Gewebe entsteht?
Gewebshypoxie
Was passiert bei allen Schockformen gleichermasen?
Es kommt zu einer verminderten Organdurchblutung
Wobei handelt es sich bei terminalen Strombahnen?
Um Arteriolen, die das Blut zu den Organen führen
den Venolen, die das Blut abführen
und dem Kapillarnetz, wo die Körperzellen Zugang zum strömenden Blut erhalten, sodass Stoffwechselfunktionen möglich werden
Wie porduziert der Körper im normal Fall Energie?
durch aeroben Stoffwechsel
Welche Möglichkeit nutzt der Körper wenn aufgrund eines Schocks zu wenig Sauerstoff für Energiegewinnung zu verfügung steht?
Er wechselt in den anaeroben Stoffwechsel um lebenwichtige Organprozesse noch zu ermöglichen.
Was sind die 4 Oberbegriffe, für die verschiedenen Schockarten?
Hypovoläm
kardiogen
distributiv
obstruktiv
Welche 6 Schockformen gibt es?
-Hypovolämen Schock
-Kardiogenen Schock
-Anaphylaktischen Schock
-Septischen Schock
-Neurogene Schock
-Obstruktiver Schock
Wie heißt die Form der anaeroben Ernegiegewinnung und wie heißt der Ausgangsstoff und das Entprodukt und wie viel ATP ensteht?
Vorgang= Glykolyse
Ausgangsstoff= Glucose
Entprodukt =Pyruvat
Es entstehen 2 ATP
Ohne Sauerstoff kann Pyruvat nicht im Citratzyklus weiter verarbeitet werden, zu was wird es statt dessen umgebaut?
Pyruvat wird zu Laktat umgebaut
Was ist die Gefahr wenn sich zu viel Laktat ansammelt?
Die Pufferkapazität des Blutes wird überschritten und es kommt zu einem pH-Wert abfall und somit zu einer metabolischen Laktatazidose welche die semipermeable Membran der Zellwende zerstört. -> Minderperfusion des Gewebes & verhinderrung der Stoffwechselfunktion auf Zellebene.
Wie heißen die drei Stadien eines Schocks?
Stadium = kompensierter Schock
Stadium = dekompensierter Schock
Stadium = irreversiebler Schock
Wo wird das zentralvenöse sympathikoadrenerge System schon früh im Schock aktivier und was bewirkt es ?
Wird in der Medulla oblongata aktiviert und sorgt für die Ausschüttung von Katecholaminen die zu einer Steigerung der Herfrequenz und Herzkraft führen und somit das Herzzeitvolumen erhöhen. Ebenso kommt es zu einer arteriellen und Venösen Gefäßverengung.
Die arterielle sorgt besonders dafür das es zu einer Blutvolumen umverteilung zum Gehirn, Lungen und Herzen kommt zu lasten von Haut,Skelettmuskulatur, Leber und Niere
Die venöse verengung besonders der großen Gefäße führt ebenfalls zur Steigerung des Herzzeitvolumen durch den vermehrten Rückstrom zum Herzen
Was unterstütz die sympathikoadrenerge Stimulation und welches System wird noch aktiviert?
-Die freisetzung von Adrenalin aus dem Nebennierenmark verstärkt die sympathikoadrenerge Stimmulation
-ebenso wird das RAAS aktiviert auf Grund des renalen Blutdruckabfalls was zur Ausschüttung von Angiotensinogen 2 führt und von Aldosteron, was eine Gefäßverengung und eine erhöhte Wasserrückresorption zur Folge hat wodurch der Anstieg des Herzzeitvolumen unterstützt wird
Was beschreibt eine absolute Hypovolämie?
Den Verlust an zirkulierendem Volumen nach innen oder außen wo durch der venöse Rückstrom zum Herzen verringert wird.
Was beschreibt eine relative Hypovolämie?
Bei einer relativen Hypovolämie wird durch Herz- oder Gefäßinsuffizienz das Volumen in der Körperperipherie umverteilt und der venöse Rückstrom zum Herzen verringert sich
Wann kommt es zur Auslösung der Ersten Schock Reaktion ?
Ab einem Verlust von 500ml aus dem zirkulierendem Volumen oder einer Fehlverteilung des Volumen im Gefäßsystem.
Was ist die erste Reaktion des Körper im ersten Schockstadium?
Es kommt zu einer verringerten Vorlast, was eine direkten Abfall des Schlagvolumen und des Herzzeitvoluemn zur Folge hat.
Wo und über welche Rezeptoren erhält die Medulla oblongata die Informationen das eine kompensation erfolgen muss?
Die Information über den Abfall des HZV werden im Aortenbogen und im Sinus caroticus über Pressorezeptoren und Barorezeptoren erfasst und an die Medulla oblongata geschickt.
Welche Reaktionen enstehen im ersten Schockstadium durch das auslösen der sympathoadrenergen Reaktion und der Ausschüttung von Adrenalin, Noradrenalin & Dobutamin aus dem Nebennierenmark?
Vasokonstriktion des Peripheren Arteriolen und Arterien
Stimulation ß-1 Rezeptoren am herzen positive Inotrope & chronotrope Wirkung
Blutdruck oft Norm durch sympathoadrenerge Reaktion in der Makrozirkulation
Früh kompensatorische Mikrozirkulationsstörung in Haut, Skelettmuskulatur, Mesenterialgebiet, Leber & Niere
Um bis zu wiel viel prozent Volumenverlust, kann der Körper durch die Reaktionen im ersten Schockstadium dies selbstständig ausgleichen?
Um einen Volumenverlsut von bis zu 20 % kann der körper durch die sympathoadrenerge Reaktion und der Reaktion des sympathischen Nervensystems ausgleichen.
Bsp: Erw. mit 70kg circa 5,6 Liter Blutvoluem( da 8% des KG) könnte einen Blutverlust von ca max 1,2 Liter selbstständig kompensieren.
Welche Symptome treten im 1sten Schockstadium auf?
Unruhe
Blässe
Zyanose der Akren
Dyspnoe
Hyperventilation
Tachykardie
Blutdruck norm oder minimal verringert
Durst
Pat wach & ansprechbar
Was passiert nun im 2ten Schock Stadium als erstes wenn der Volumenverlust weiter anwächst?
zu erst kommt es zu einer focierten sympathoadrenergen Reaktion. Das bedeutet es werden noch mehr Katecholamineausgeschüttet, was eine 30-50fach Höhere Konzentration des Normwertes zur Folge hat.
Was passiert wenn die Ateriolen sich im 2ten Stadium immer weiter verengen?
wenn die Arteriolen nun durch die massive Vasokonstriktion den kritischen Verschlussdruck bei sinken des Blutdruckes unterschreiten, wird Endothelin ausgeschütet was dazu führt, das diese komplett verschlossen werden und das betroffene Kapillargebiet von der weiteren Durchblutung abgeschnitten wird.
Es kommt zum erliegen des Blutflusses ( der Stase) in diesem Gebiet und kommt zu einer Ischämie
Was ist die Folge der entstehenden Ischämie im 2ten Schockstadium?
auf grund des fehlenden Sauerstoffes kommt es jetzt zu einem wechsel in den anaeroben Stoffwechsel in diesen Gebieten wo durch es zu einer anhäufung von Pyruvat und Laktat kommt und dies rasch zur metabolischen Azidose führt
Was verursacht die metabolische Azidose im 2ten Stadium?
Die Azidose führt zu einer kompensatorischen Hyperkaliämie, das Kalium tritt von intrazellulär nach extrazellulär mit einer weiteren zunhame der Tachykardie.
Welche Mikrozirkulationsstörungen prägen die 2te Schockphase?
Minderdurchblutung der Organe
Ischämie der Kapillargefäße
Hypoxämie
Zellhypoxie
Anaerobe Glykolyse
metabolische Azidose
Welche Symptome treten im 2ten Schockstadium auf?
Unruhe, Angst
Bewusstseinseintrübung bis hin zum Koma
Kaltschweißigkeit
Massive Tachykardie
Hypotension (RR unter 80 mmHg syst)
Oligurie
Metabolische Azidose
Was passiert im 3ten Schockstadium wenn die Stase nicht rechtzeitig unterbrochen wird?
Es kommt zum weiteren Entzug des intravasalen Volumen im Kapillargebiet, was zu einer Eindickung des Blutes führt.
Es kommt ebenfalls zu einer änderung der Zurückbleibende festen Bestandteile, so verlieren die Erythrozyten ihre Flüssigkeit durch extrem hohen osmotischen Druck aus den Zellen, was da zu führt das sie Ihre Form verändern und rund werden.
Was passiert mit den Formveränderten Erythrozyten im 3ten Stadium und wie heißt dieses Phänomen?
Die Formveränderten Erythrozyten legen sich wie Geldrollen an einander und blokieren das Kapillargefäß. Diesen Zustand bezeichnet man als Sludge-Phänomen.
Was könnte passieren wenn zum Zeitpunkt des Sludge-Phänomen plötzlich wieder einer Reperfusion statt findet?
Es könnte wenn die Reperfusion der Kapillare überhaupt möglich ist auf Grund der Verstopfung durch die Erythrozyten, dazu kommen das die Erythrozyten als Gerinsel sich in anderern Gefäßen festsetzen und diese verschließen.
Ein weiterer Prozess der im 3ten Stadium statt findet ist das durch die Stase, Thrombozyten aktiviert werden, was passiert da durch?
Durch die Aktivierung der Thrombozyten kommt es zu einer Thrombozytenaggregation mit Koagel bildung.
( Laborchemisch kann dies durch eine Thrombozytopenie nachgewiesen werden.)
Durch die Stase ausgelöste ungerichtete Blutgerinnug kommt es zu einem Verbrauch verschiedenster Gerinungsfaktoren, ( 1,2,5,7 & 8) ohne das eine tatsächliche Gerinnung stattfindet.
Da durch kommt es zu einem Mangel an Gerinnungsfaktoren, der mit neusynthese der Gerinnungsfaktoren nicht kompensiert werden kann, fehlen diese an anderer Stelle für die Blutgerinnung weshalb man von einer Verbauchskoagulopathie(DIC) spricht.
Was ist das problem des 3ten Stadiums und was sind die charakteristischen Faktoren hier für?
Das Problem des 3ten Stadiums ist, das dieses therapeutisch nicht mehr beherrschbar ist.
Faktoren:
Schwere metabolische Azidose
Ausfall des Zitronensäurezyklus in der Zelle
Extrazellulärer Natriummangel
Zelltod
Wozu führt die Minderperfusion der einzelnen Organe im 3ten Stadium und kann man dies bezeichen?
Die Minderperfusion führt zu sogennaten Schhockorganen.
Niere: Niereninsuffizienz mit Oligurie/Anurie
Lunge: akutes Lungenversagen mit Mikroembolien, Ödemen & gestörtem Gasaustausch
Leber: Nekrosen mit Funktionsausfall
Herz: elektomechanische Entkopplung mit abnahme HF & Rhythmusstörungen, myokardiale Kontarktilität sinkt es kommt zum Pumpversagen
arterielle Gefäßsystem: generelle Vasodilatation mit Blutdruckabfall da Gefäßzellen und Rezeptoren irreversiebel geschädigt.
Warum kommt es im 3ten Stadium zu keiner Reaktion auf Katecholamine?
Es kommt zu keiner Reaktion da die Rezeptoren durch Hypoxie und Azidose beschädigt sind
Ebenso kommt es zu keiner Reaktion, da die Katecholamine auf grund der massiven metabolischen Azidose ihre pharmakologische Wirkung nicht entfalten können, da ihr Wirkstoffe in stark saurem Milleu inaktiviert werden.
Was sind die Symptome im 3ten Schockstadium?
Zusammenbruch des Kardiozirkulatorischen Systems, Koma
Blutdruckabfall trotz Volumentherapie
Abnahme Körperkerntemperatur
kalte,feuchte,marmorierte Haut
Bradypnoe
Bradykardie
Rhythmusstörungen
Anurie
Wie errechnet man den Schockindex und was sagt dieser aus?
Man ermittelt den Schockindex, indem man Frequenz durch Systolischen RR rechnet.
Bei einem Index von =1 ist es ein komoensierter Schock
Bei einem Index von = 1,5 ist es ein dekompensierter Schock
Sollte nie Therapie bestimmen ist nur Hinweisgeber, Therapie orientiert sich an Symptomen und Verlauf
In welche 4 Formen läst sich ein Hypovolämischer Schock einteilen?
Hypovolämischen Schock ( Bsp. Coma diabeticum)
traumatisch hypovolämischen Schock (Bsp. Verbrennung)
hämorrhagischen Schock(Bsp. gastrointestinale Blutung)
traumatisch hämorrhagischen Schock( bsp. Polytrauma, Abdominaltrauma)
Wie definiert sich ein hypovolämischer Schock?
Der hypovolämische Schock ist ein Zustand unzureichender Durchblutung vitaler Organe mit konsekutivem Missverhältniss von Sauerstoffangebot und -verbrauch infolge intravasalem Volumenmangels mit kritisch verminderter kardialer Vorlast.
Was versteht man unter einer kontrollierbare Hämorrhagie?
Unter einer kontrollierbaren hämorrhagie versteht man eine äußere Blutung die mit Hilfe von Maßnahmen wie der Anlage eines Druckverbandes oder Tourniquet oder Tamponieren von Wunden behoben werden kann.
Was versteht man unter einer unkontrollierbaren Hämorrhagie?
Unter einer unkontrollierbaren Hämorrhagie versteht man eine innere Blutung die man mit der Gabe von Antihyperfibrinolitika(Tranexamsäure) oder dem anlegen einer Beckenschlinge minimieren aber nicht stoppen kann.
Was ist das Charakteristika eines Hämorrhagischen Schock ? Nenne 2 Beispiele für solch einen Schock.
Das charakteristika eines Hämorrhagischen Schocks ist : Blustzverlust nach innen oder außen ohne traumatische Gewebsschädigung
Bsp:
Gastrointestinale Blutung
Aneurysmaruptur
Tuubarruptur
Ösophagusvarizenblutung
Was ist das Charakteristika des traumatisch-hämorrhagischen Schocks? Nenne 2 Beispiele für solch einen Schock
Das charakteristika ist der Blutverlust nach innen oder außen nach einem Trauma
Polytrauma
Abdominaltrauma
Thoraxtrauma
Beckentrauma
Was ist das charakteristika eines hypovolämioschen Schocks ? Nenne 2 Beispiele für solch einen Schock
Das charakteristika ist ein Flüssigkeitsverlust nach innen oder außen ohne traumatische Gewebschädigung
Coma diabeticum
Paralytischer Ileus
Diarrhö
Hitzeerschöpfung
Was ist das charakteristika eines traumatisch hypovolämischen Schocks ? Nenne 2 Beispiele für so eine Schock
Das charakteristika eines traumatisch hypovolämischen Schocks ist der Plasmaverlust nach inne oder außen durch ein termisches oder chemisches Trauma
Verbrennung
Verätzung
Was können Symptome eines Hypovolämischen Schocks sein?
lebensbedrohliche Blutung nach innen oder außen
Unruhe,Angst,Verwirrtheit,Desorientiertheit
Vigilanzminderung bis Koma
Dyspnoe,Tachypnoe
Blässe, Zyanose der Akren
kühle, kaltschweißige Haut
Tachykardie, Zentralisation, fadenförmiger Puls
Recap verlängerung
Normotonie bis Hypotonie
Wie wird ein kardiogener Schock definiert ?
Der kardiogene Schock ist primär durch eine kritische Verminderung der (links-)kardialen Pumpleistung mit nachfolgender insuffizienter Sauerstoffversorgung der Organe gekennzeichnet.
Erfordert den Nachweis einer kardialen Dysfunktion.
Welche intrakardialen Möglichkeiten lassen sich beim Kardiogenen Schock unterteilen? Nenne zu jeder Möglichkeit 2 Beispiele als Urasche für den Schock
Man kann den kardiogenen Schock in myogene und rhythmogene Uraschen einteilen als Urasche.
Bsp myogene Ursache:
Myokardinfarkt
dekompensierte Herzinfuffizienz
Klappeninssuffizienz mit Dekompensation
Myokarditis
Kardiomyopathie
Ventrikuläre Hypertrophie
Bsp rhythmogene Uraschen:
tachykarde Herzrhythmusstörungen, SVT oder VT
bradykarde Herzrhythmusstörungen, AV-Block 3
Was ist der Ausgangspunkt der Pathophysiologie bei einem Kardiogenen Schock?
Wie wird sie erkannt und was ist die Folge?
Ausgang eines kardiogenen Schocks ist eine systolische Funktionsstörung die mit reduziertem Schlag- und Herzminutenvolumen einhergeht.
Dies wird registriert über Pressorezeptoren im Aortenbogen und der Karotisgabelung, wodurch vermehr Impulse an das Kreislauf- & Vasomotorenzentrum inder Medulla oblongata geschickt werden, wodurch eine sympathoadrenerge Reaktion ausgelösst wird.
Der weiterer Verlauf ist identische zu den 3 Schockphasen.
Das besonders ist zu erwähnen das durch die Aktivierung des RAAS die nachfolgende Nachlasterhöhung durch die weitere Vasokonstriktion dazu führt das die Auswurfleistung des Herzen weiter reduziert wird.
Unbehandelt kommt es zu einem Teufelskreis und dem irreversablen Pumpversagen.
Was ist das charakteristiche Leitsymptom des kardiogene Schocks ? Benene zusätlich weitere Symptome.
Das charakteristische Symptom des kardiogenen Schocks, ist die oberer Einflussstauung die in Form von gestauten Halsvenen ersichtlich wird. Hier ran erkennt man die Myokarde Pumpmschwäche.
Weitere Symptome:
Agitiertheit,Angst, Todesangst
Vernichtungsschmerz, retrosternale Schmerzen
Vigilanzminderung bis zum Koma
Dyspnoe, Tachypnoe
brodelnde Atemgeräusche bei lungenödem
Zyanose
kaltschweißigkeit, blässe
verzögerte Recap
Zentralisation
kompensierende Sinustachykardie
Herzrhythmusstörungen ( tachy- oder bradykard)
STEMI
Hypotonie
Definition des Obstruktiven Schocks?
Der obstruktive Schock führt aufgrund einer extrakardialen Flussbehinderung oder einer intra- oder extrakardialen Füllbehinderung zur akuten Kreislaufinsuffizienz
Wie läuft der Obstruktive Schock ab und was ist Ursache?
Der obstruktive Schock läuft genau wie der kardiogene Schock ab, hier ist die Ursache aber eine extrakardiale, die zu einem myokardialen Pumpversagen führt aufgrund einer Leistungsbehinderung.
Ablauf Kardiogener Schock : zunächst sympathoadrenerge Reaktion da, verringerte Auswurfleistung, kompensation-> aktivierung RAAS , da minderperfusion Niere -> erhöhung Nachlast -> reduktion Auswurfleistung
Ablauf gemäß der 3 Schockphasen
Was können Auslöder eines Obsruktiven Schocks sein?
Extrakardiale Flussbehinderung = LAE
Intra-/ extrakardiale Füllungsbehinderung
Herzbeuteltamponade
Spannungpneumothorax
Lebensbedrohlicher Asthmaanfall
Was sind Symptome des obstruktiven Schocks?
Angst, Aggitiertheit,
Dyspnoe,Tachypnoe,
vigilanzminderung bis Koma
Kaltschweißigkeit,blässe
LAE( plözliche Dyspnoe, unproduktiver Husten, blutiger Husten, atemabhängiger Thoraxschmerz)
Spannungspneumothorax ( Kinematik des Traumas, abgeschwächtes bzw fehlendes Atemgeräusch, gestaute Halsvenen,Vigilanzminderung)
Herzbeuteltamponade(Bech´sche trias= arterielle Hypotonie+ venöse Hypertonie/gestaute Halsvenen+abgeschwäschte Herztöne, Bildgebung FAST)
lebensbedrohliche Asthmaanfall( verlängertes Exopirium, deutlich abgeschwächte Atemgeräusche(air trappin , Silent Lung), respiratorische Erschöpfung)
Wie ist ein anaphylaktischer Schock definiert?
Anaphylaxie ist eine schwer lebensbedrohliche generalisierte oder systemische Hypersensivitätsreaktion verbunden mit einer akuten Kreislaufinsuffizienz aufgrund einer Verteilungsstörung des Blutvolumen.
Welche Mediatoren wirken bei einem Anaphylaktischen Schock und was lösen sie aus?
Histamin
Bronchialobsruktion
Vasodilatation Aterien, Arteriolen, Venolen
Erhöhung Kapillar- & Zellmembranpermeabilität
Serotonin
Vasodilatation Arterien in Skelettmuskulatur
Vasokonstriktion (Lunge & Niere)
Bradykinin
Vasodilatation periphere Ateriolen& Venolen
Leukotrine
erhöhung Zell- & Kapillarmembranpermeabilität
Bronchiolenspasmus
Schleimhautödeme
Prostaglandine
Vermehrte Schleimproduktion
Hautreaktionen: Rötung,Exantheme,Juckreiz,Quaddeln
Welche Organsysteme werden bei einer Anaphylaxie / einem Anaphylaktischen Schock, wie beeinflusst?
Haut: Hautröthung (Erytheme), Hautausschläge (Exantheme), Juckreiz (Puritus), juckende Quaddelbildun (Urtikaria)
Gastrointestinaltrakt: Durchfall & Erbrechen
Respiratorisches System: Nasenlaufen, Niesen, durch Histamin erhöhte Permeabilität von Schleimhaut&Kapillaren -> Larynx,Pharynx oder Epiglotis zu Schleimhautschwellungen führen können mit Dyspnoe, Brochiospasmus, Schleimhautödeme,Hypersekretion (Asthma-Trias),
Kardiozirkulatorisches System: akute Kreislaufinsuffizienz, Tachykardie, Hypotonie, Vasodilatation der Arterien, Arteriolen & Venolen führt in Kombination mit erhöhter Kapillarer- und Zellmembranpermeabilität zu Mikrozirkulationsstörungen.
Was sind die im Anaphylaktischen Schock ausgelösten Mikrozirkulationstörungen ?
Die Mikrozirkulationstörungen definieren den distributiven Schock:
Hypoperfusion der Mikrozirkulation
Flüssigkeitsverlust in den interstitiellen und intrazellulären Raum
Relative Hypovolämie durch Verteilungsstörung
Globale Ödembildung in den Organen und Geweben
Akute Verminderung des venösen Rückstrom (Vorlast senkung)
Reduktion schlag- & Herzminutenvolumen
Verminderung der myokardialen Vordehnung und Kontraktilität
Was sind Symptome des Anaphylaktischen Schocks?
Inspiratorischer Stridor, Exspiratorischer Stridor
verlängertes Exspirium
Angioödem
Larynx,Pharynx oder Schleimhautschwellung im Mund/Rachenraum
Juckreiz,Hautrötung,Hautausschlag
Flush (Hautrötung mit Hitzegefühl)
Bewusstseinstörung
verlängerte Recap
Kreislaufstillstand
Wie ist der Septische Schock definiert?
Beim septischen Schock tritt eine kritische Verringerung der Gewebedurchblutung auf, die zum Versagen zahlreicher Organsysteme führt. Der Septische Schock zeichnet sich dabei trotz ausreichender Volumentherapie durch eine anhgaltende Hypotonie aus, die einer zusätzlichen Katecholamintherapie bedarf.
Ausgangspunkt ist die Sepsis eine lebensbedrohlische Organdysfunktion verursacht durch eine fehlregulierte Wirtsantwort auf eine Infektion.
Zu welcher Schockform gehört der Septische Schock?
Er stellt einen distributive Schockform da.
In welche 2 Stadien lässt sich der septische Schock einteilen ?
In das Hyperdyname Stadium und das Hypodyname Stadium
Was passiert Pathophysiologisch beim Septischen Schock?
Zu erst kommt es durch eine Infektion zu einer übermäßigen Immunantwort.
Druch zytotoxische Substanzen kommt es zu einer Schädigung der Endothelzellen an den Gefäßinnenseiten
Aus dieser Schädigung resultieren kleine Gefäßlekagen sogenannte Capillary Leak, wodurch Plasma aus dem Intravasalraum ins Interstitium gelangt, ebenfalls bilden sich ateriovenöse Shunts die das Blut vor den terminalen Ateriolen in die Venolen umleiten-> Minderperfusion
Dieser Volumenverlust führt zu einer Reduktin der Vorlast
Während der Sepsis wird Stickstoffmonoxid vermehrt von Endothelzellen und Makrophagen ausgeschütet, was einer relaxation der glatten Gefäßmuskulatur zur folge hat und somit eine Vasodilatation. Dies führt zu einer Reduktion der Nachlast.
es kommt ebenfalls zu einer myokardialen Dysfunktion und somit einer reduktion der Auswurfleistung
Es kommt durch die enge Verbindung voin Immunsystem und Gerinnungssystem zu einer vermehrten Ausschüttung des Tissue Factor, dies hat die Aktivierung des Gerinnugssystem zur Folge und zeitgleich werden Körpereigene Antikoagulanzien gehemmt.
Es kommt zu einer vermehrten Gerinnselbildung und somit zur Bildung von Mikrothromben was eine Minderdurchbluntung bzw Persusionstörungen zur Folge hat.
Ebenso kommt es zu einer endokrienen Dysfuktion durch Zytokien, die die HHNA Stressachse betrifft und zu einer Nebenniereninsuffizienz, in Kombination mit einem Kortisoldefizit und einer Steroidresistenz führt.
Was sind Symptome des Hyperdynamen Stadium beim Septischen Schock?
Unruhe, Verwirrtheit,Desorientiertheit, Wahnzustände
Bewusstseinseintrübung
Schüttelfrost, selten hypothermie
Heiße,gerötet,trockene Haut
Anstieg der körpertemperatur
evtl Zyanose der Akren
Tachypnoe
Blutdruck norm bzw schwankend
Hypokapnie (etCO2 < 35mmHg)
Was sind Symptome des Hypodynamen Stadium des septischen Schocks?
Bewusstseinseintrübung bis Bewusstlosigkeit
deutlich verzögert Recap
Blässe, marmorierte Haut, Zyanose
Abfall der Körpertemperatur
Wie wird der neurogene Schock definiert?
Der neurogene Schock ist eine Verteilungsstörung des zirkulierenden Blutvolumens( distributiver Schock) die durch ein Ungleichgewicht zwischen sympatischer und parasympatischer Regulation der glatten Gefäßmuskulatur ausgelöst wird und eine generelle Vasodilatation und relative Hypovolämie zur Folge hat.
Was ist der Spinale Schock ?
Was sind seine Leitsymptome und wieso ist er kein Schockform?
Der Spinale Schock beschreibt eine Posttraumatischen Funktionszustand des Rückenmarks nach einem Wirbelsäulentrauma.
Die füpührenden Symptome sind:
Areflexie
Schlaffe Paresen
Sensibilitätsverlust
Er wird nicht als Schockform gezöhlt, da bei ihm das schockspezifische Leitsymptom der Kreislaufinsuffizienz fehlt.
Wie kann ein neurogener Schock ausgelöst werden?
traumatisch durch eine Blockade des sympathischen Nervensystems
traumatische Schädighung der HWS oder der WS
HWS ca 20% Ursache, BWS (höhe Th6) 7% und LWS ca 3%
schwere SHT
Oder nichttraumatisch durch eine SAB, Hirödem mit Hirndrucksteigerung, schwere Schlaganfälle, dekompensierte Hirntumore, selten durch das Guillan-Barre-Syndrom, entzündliche Hirnstammprozesse
Schwere Verlaufsformen von vasovagalen Synkopen bei ausgeprägten Schmerzzuständen, Intoxikation mit Sympathikolytika, Karotissyndrom, schwere Verlaufsformen Epileptischer Krampfanfälle, schwere Verläufe Eklampsie
Was passiert Patophysiologisch bei einem neurogenen Schock?
Durch den ausfall des Sympathikotonus(sympathikolyse) werden keine Katecholamine aus dem Nebennierenmark in das Kreislaufsystemausgeschütet , dies führt zu einer generellen Vasodilatation der Ateriolen & Venolen
Durch das venöse Pooling in der Peripherie wird der Rückstrom zum Herzen vermindert
Es kommt zu einer Vorlast Senkung die in Folge eine Verminderung des Schlag- & Herzminutenvolumen mit sich bringt.
Folge ist eine Hypoperfusion mit Mikrozyrkulationsstörungen der Organe und des Gewebes
Die akute Kreislaufinsuffizinz ist die Folge einer relativen hypovolämie als Ausdruck eines distributiven Schocks
typisch für diese Form ist das fehlen der kompensatorischen Gegenregulation mit den dafür klassischen Symptomenb einer sympathoadrenergen Reaktion.
Was sind symptome des Neurogenen Schocks?
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