AF-CARE Ansatz bei Vorhofflimmern
AF-CARE Ansatz
AF = Vorhofflimmern
C - Komorbiditäten reduzieren
A - Avoid Schlaganfälle u. Thromboembolien
DOAK
Thrombohemmung (ASS) nicht ausreichend - zu hohes Risiko für isch. Apoplex
R - Rhythmus- und Frequenzkontrolle
-> Symptome verringern
E - Evaluate
CHA2DS2-VA-Score
= Abschätzen des Thromboembolierisikos bei Patienten mit Vorhofflimmern
Risiko innerhalb d. nächsten Jahres einen Schlaganfall zu erleiden
je höher das Risiko, desto besser der Effekt der Antikoagulation
C = chr. HI
H = Hypertonie
A = Alter > 75 (2pkt)
D = DM2
S = vorherige Schlaganfälle, Thromboembolien, TIAs (2pkt)
V = vaskuläre Erkrankungen
A = Alter 65-74
-> je höher der Score, desto effektiver senkt die OAK das Risiko für den Schlaganfall
Thromboembolieprophylaxe bei Vorhofflimmern
ab CHA2DS2VA-Score mind. 2
1. Wahl -> DOAK (Apixaban, …)
2. Wahl -> VKA (Phenprocoumon, Warfarin)
bei mech. Klappenersatz u. mind. mittelgradiger Mitralstenose
Wieso kein ASS zur Prävention bei Vorhofflimmern?
ASS hat zwar geringeres Risiko für intrakranielle Blutung
aber: hohes Risiko für ischämischen Schlaganfall
Orale Antikoagulanzien
Vit. K Antagonisten
DOAKs
Wirkstoffe
Wirkung
Wirkdauer
Interaktionspotenzial
Phenoprocoumon (Marcumar)
Warfarin
Acenocumarol
hemmen VitK-Epoxid-Reduktase
-> dadurch Synthesehemmung Gerinnungsfaktoren (II, VII, IX, X) 1972
Acenocoumarol: 2d
Warfarin: 3-5d
Phenprocoumon: 7-14d !!
Abbau über CYP2C9 -> Polymorphismen !! -> verlangsamter Abbau
—> MONITORING
Monitoring
HOHE Variabilität in Wirkdauer/Dosierung durch
Polymorphismen: CYP2C9, VKORC1
Arzneimittelinteraktionen:
Cytochrom P450 (Amiodaron)
ASS -> Synergismus
-> obligate Therapiekontrollen!
INR (International normalized ratio)
standadisierte Umrechnung von Thromboplastinzeit bzw. Quick
Zielbereich bei VHF: 2-3
bis INR im Zielbereich -> überlappend Heparin geben
VIt. K Antagonisten
UAW
Bridging
UAW von VAK
dosisabhängige Erhöhung des Blutungsrisikos
inital erhöhtes Throembolierisiko zu Therapie beginn
-> Cumarin-Nekrose
präoperatives Absetzen von VKA
-> Überbrückung mit Heparin
vorzugsweise NMH (Enoxaparin)
Vit. K. Antagonisten
-> Therapie bei Blutung unter VKA-Therapie
Vit. K + Prothrombin-Komplex-Konzentrate (PPSB)
Wirkmechanismus
Tmax, t1/2, Elimination
direkte Thrombininhibitoren
Dabigatran
direkte Faktor X Inhibitoren
Apixaban
Edoxaban
Rivaroxaban
selektiv, kompetetiv, reversibel
Maximale Wirkung: nach ca. 1-4h
Halbwertszeit: ca. 5-15h
Elimination: renal
Vorteile ggü. Cumarinen
Wirkung im Vgl. zu Cumarinen
schnellere Wirkung
therapeutische Wirkung bereits nach erster Dosis
Eliminationshwz kurz
-> ggf Compliance Probleme
gut steuerbar (Wirkung besser vorhersehbar)
Dosierung -> fix, Monitoring -> nicht erforderlich
geringeres Risiko einer intrakraniellen Blutung als Warfarin
Dosierung
ggf reduzierte Dosis bei Risikoprofil
um Risiko für Blutungen zu verringern
generell nicht erforderlich
in bestimmten Situationen sinnvoll
-> zB Unsicherheit ob DOAK wirklich eingenommen wurde, vor Eingriffen mit hohem Blutungsrisiko, hohes Alter, CKD, BMI > 40
globale Gerinnungstests -> nicht aussagekräftig
spezifisches Arzneimittelmonitoring
Anti-Xa / Anti-IIa-Aktivität, Massenspektronomie
Blutungsrisiko
Antidote
Nebenwirkungen
DD bei Blutung nach neu angefangener Therapie: Malignom
generell höheres Risiko bei VKA
Antidot
Idarucizumab -> Dabigatran
Andexanet alfa -> Apixaban und Rivaroxaban
Prothrombin-Komplexkonzentrat (PPSB) -> Edoxaban
Zuletzt geändertvor einem Monat