Hyperthyreose
Labor-Differentialdiagnose
Klinik der Hyperthyreose
Psychomotorische Unruhe
Feinschlägiger Tremor, Hyperreflexie
Schlafstörungen
Sinustachykardie, VES, VHF
Gewichtsverlust (trotz Heißhunger), Diarrhoe
Warme Haut, dünnes Haar, Haarausfall
Hyperkalziämie, Kalziumverlust aus Knochen
Wärmeintoleranz, Schwitzen, Temperaturerhöhungen
Hyperthyreose - Ursachen
Schilddrüsenautonomie
M. Basedow
Transiente Hyperthyreose bei Autoimmunthyreopathien
Sekundäre Hyperthyreose
Hyperthyreosis facticia
Therapie der Hyperthyreose bei Automonie
Jodkarenz
Gabe von jodhaltigen Medikamenten und KM nur bei sehr strenger Indikation
“Blockade” der Jodaufnahme, wenn zwingend notwendig
definitive Therapie anstreben
Thionamide zur Herstellung einer Euthyreose
Propylthiouracil
Thiamazol
Carbimazol (Prodrug von Thiamazol)
Nebenwirkungen von Thyreostatika
allergische Reaktionen (Exanthem)
Cholestatische Hepatitis
Blutbildveränderungen
Agranulozytose
Fieber
Halsschmerzen
Perchlorat
Anwendung üblich bei erhöhtem Risiko für eine jodinduzierte Hyperthyreose (TSH-), wenn dringlich eine Jodgabe erforderlich ist
formal nicht zugelassen
Definitive Therapie der Autonomie
OP
Radiojod
OP:
große Struma
kalte Knoten
Strahlenangst
Sofortiger Wirkeintritt
Gefahr der Verletzung d. N. recurrens oder der NSD
Radiojod:
kleine Struma
unifokale Autonomie
OP-Unwilligkeit
kontraindikat. gegen OP
verzögerter Wirkeintritt
M Basedow - Merseburger Trias
Exopthalmus
Struma
Tachykardie
M Basedow
Krankheitsart
Typische Manifestationen
Pathophysiologie
Epidemiologie
Krankheitsart:
Autoimmunerkrankung mit thyreoidalen und extrathyreoidalen Manifestationen
Manifestationen:
häufig Struma
Orbitopathie (60%)
Pathophysiologie:
lymphozytäre Infiltraiton der SD
Bildung von TSH-Rezeptor AK
Epidemiologie:
w/m 5:1
M Basedow - RF
Genetische Faktoren
Stress
Östrogene
Rauchen
Vorkommen von SD-AK bei Autoimmunthyreopathien
M Basedow:
TRAK (90%)
Anti-TPO-AK (70%)
Tg-AK (20%)
Hashimoto-Thyreoiditis:
Anti-TPO-AK (90%)
Tg-AK (70%)
TRAK (20%)
Szintigrafie eines M Basedow
Rote Bereiche
stark erhöhte Tc-99m-Aufnahme
gesteigerte Schilddrüsenaktivität
TcTU 16%
stark erhöht (Norm 0,3-3%)
gleichmäßige Mehrspeicherung
hinweis auf M Basedow (funkionelle Autonomie wäre asymmetrisch)
Therapie des M Basedow
Thyreostatische Therapie über 1 Jahr
Remissionsrate ca 50%
Ablative Radiojodtherapie
Thyreodektomie
Transiente Hyperthyreose
i.d.R. selbstlimitierende Formen mit geringer bis mäßiger Klinik
Phasen von Autoimmunthyreopathien mit Destruktion von Schilddrüsenfollikeln
Thyreoiditis Quervain
Post-Partum Thyreoiditis
Thyreoiditis unter Immuncheckpoint-Inhibitoren
Thyreostatika miest nicht nötig und nicht sinnvoll
ggf. symptomatische Therapie (ß-Blocker)
Antikörper negativ
Sono oft OB
keine Anreicherung in der Szinti
subjektive Beschwerden vorhanden
Thyreoglobulin oft stark erniedrigt
Hypothyreose
Ursachen einer Hypothyreose
Autoimmunthyreopathie (Hashimoto)
Z.n. Schilddrüsen-OP oder Radiojodtherapie
Schilddrüsenagenesie
sek. Hypothyreose
externe Radiatio im Halsbereich
Medis
Hypothyreose - Klinik
Müdigkeit, Abgeschlagenheit
Verzögerte MER
Obstipation, Gewichtszunahme
Kälteintoleranz
Sinusbradykardie
Hypothermie
Hypercholesterinämie, CK-Wert-Anstieg
Zyklusstörungen, Infertilität
Teigige blasse Haut
Myxödem
Hypothyreose Substitutionstherapie
1,6 ug/kg KG L-Thyroxin p.o. morgens nüchtern (1h vor Frühstück)
Startdosis = errechnetet Dosis
SD-Parameter Kontrolle nach 4-6 Wochen
SD-Parameter Kontrolle im steady-state jährlich
Gabe von ft3?
meist in Form von Kombipräparaten
Lebensqualität mit L-T4-substituierten Pat. im Vergleich zu Gesunden vermindert
Zuletzt geändertvor 23 Tagen