Störungen im Kalziumstoffwechsel

Hauptregulatoren:

• Parathormon (PTH):

  • ↑ Kalziumspiegel im Blut

  • Knochen: ↑ Kalziumfreisetzung

  • Niere: ↑ Kalziumrückresorption, ↑ 1α-Hydroxylase → ↑ Calcitriol

• Calcitriol (1,25(OH)₂-Vitamin D₃):

  • Aktiviert durch PTH in der Niere

  • Darm: ↑ Kalziumaufnahme

  • Niere: ↑ Rückresorption

  • Knochen: ↑ Kalziumfreisetzung

• 25(OH)-Vitamin D₃:

  • Speicherform

  • Umwandlung in Calcitriol durch 1α-Hydroxylase (PTH-gesteuert)

Knochen:

• PTH & Calcitriol → ↑ Kalziumfreisetzung

Niere:

• PTH & Calcitriol → ↑ Kalziumrückresorption

• Ort der Calcitriol-Aktivierung

Darm:

• Calcitriol → ↑ Kalziumresorption

Negative Rückkopplung:

• Serum-Kalzium → hemmt PTH-Freisetzung & Vitamin-D-Aktivierung

• Ca-Spiegel <0,7 und >3,7 mmol/l sind lebensbedrohlich

• Kalzium liegt zu 50% an Eiweiß gebunden vor

• Parästhesien

• Tetanische Krämpfe

• QT-Zeit-Verlängerung

Parathormon erniedrigt:

• postoperativ

• autoimmun

Parathormon erhöht:

• sek. Hyperparathyreoidismus

• meist Vit D Mangel/Malnutrition

• Notfall: Calciumgluconat 10% i.v.

  • 10-20 ml über 10-15 Min unter Monitoring

• nicht mit L-Thyroxin kombinieren

• Gabe zu den Mahlzeiten

• Alfacalcidol

• Calcitriol

• Nierensteinbildung

• Nephrokalzinose

• ZNS-Kalzifikationen

• Katarakt

• Veränderte Knochenqualität

• Hypo- und Hyperkalzäme Krisen

• Verminderte Lebensqualität

• Polyurie, Polydipsie, Exsikose, Anurie

• Nephrolithiasis, Nephrokalzinose

• Ü&E, Obstipation, Pankreatitis

• Adynamie, Msukelschwäche, Parese

• QT-Zeit-Verkürzung

• Psychose, Somnolenz, Koma

• Nebenschilddrüsen bedingt:

  • primärer Hyperparathyroidismus

• Nicht-NSB-bedingt:

  • Tumorhyperkalzämie

—> zusammen 80-90%

• häufig Zufallsbefund im Routinelabor

• meist asymptomatisch