Risikopatient*innen erkennen
Rhythmus/Frequenz
AV-Blockierung
VHF
VT
Beta-Blockade
Vorlast
Blutung
Ileus
Dehydratation
Verbrennungen
Nachlast
Aortenklappenstenose
RR +
Sepsis
Inotropie
Myokardischämie
chron. Herzinsuff.
sonstige Symptome
Angiopectinöse Beschwerden
Dyspnoe
Tachy/Bradykardie
Hypo-/Hypertension
Neruologie
periphere Ischämieschmerzen
Organdysfunktion??
Wann ist die Vorlast erniedrigt?
Sepsis (Vasodilatation, Kapillarleckage)
Wann ist die Vorlast erhöht?
Flüssigkeitsretention
Infusionstherapie
Diurese -
Was passiert mit dem SV, wenn die Vorlast steigt?
-> das SV steigt
Was passiert mit dem SV, wenn die Nachlast steigt?
-> das SV sinkt
Wann ist die Nachlast erhöht?
Aortendissektino/intramurales Hämatom
Thromboembolie (Lungenembolie)
Spannungspneumothorax
Wann ist die Nachlast erniedrigt?
RR -
Allergie/anaphylaxie
Infektion/Sepsis
Trauma
Gerinnungsaktivierung
Was muss man bei einer Senkung der Nachlast beachten??
Myokardialer Perfusionsdruck
zereberaler Perfusionsdruck
renaler Perfusionsdruck
—> Eine zu starke oder unkritische Senkung der Nachlast kann lebenswichtige Organdurchblutung gefährden!
Was passiert mit dem SV, wenn die Inotropie steigt?
Management - Rhythmus/Frequenz
HF zu hoch
Beta-Blocker, Amiodaron, Lidocain
Schmerz? Opioide
Agitation? -> Anxiolyse/Sedierung
Defibrillation, Kardioversion
HF zu tief
Atropin, Orciprenalin, Dobutamin
Pacing (transkutanm transvenös)
Vagusreiz? -> STOP
Management - Vorlast
Vorlast zu gering
Infusion, Transfusion
Vasopresor
Lagerung (Trendelenburg, Kopf-Tief)
Vorlast zu hoch
Diuretika
Dialyse
Inotropika?
Lagerung (Anti-Trendenlenburg, Kopf-hoch)
Management - Nachlast
Nachlast zu hoch
RR senken mit Antihypertensiva
bei Aortenklappenstenose OP, TAVI
bei Lungenembolie Thrombektomie, Antikoagulation
bei SPannungspneumothorax Entlastung
Nachlast zu niedrig
Antihypertensiva reduzieren
Vasopressor (NA)
Management - Inotropie
inotroopie zu hoch
selten!
laufende Inotropika reduzieren
Inotropie zu gering
Inotropika
ß-mimetische Katecholamine
Dobutamin
Epinephrin
Norepinephrin
natürliches Katecholamin
a-Stimulation -> Vasokonstriktion
ß-Stimulation -> pos. inotrope Wirkung
synthetisches Katecholamin
ß1+ß2-Agonist
a1-Stimulation
endogenes Katecholamin
hohe Affinität (ß1, ß2 a1)
stärkste pos. inotrope Wirkung
Katecholamin-Neben-Wirkungen
Hyperglykämie
Lipolyse
Proteolyse
Bakterienwachstum
Immunsystem
Plasmatische Gerinnung
Thrombozytenfunktion
Darmperistaltik
Hämodynamische Ziele
Zuletzt geändertvor 12 Tagen