Ursachen von Infektionen auf der Intensivstation:
Infektionen können durch krankheitsbedingte oder iatrogene Faktoren verursacht werden.
Krankheitsbedingte Faktoren:
Störungen der Hautintegrität (verletzungsbedingt)
Störungen der zellulären und humoralen Abwehr
Iatrogene Faktoren (= durch medizinische Maßnahmen):
Gestörte Hautintegrität durch Katheter und Drainagen
Gestörte schleimhautassoziierte Abwehr durch Magensonde, Tubus, Urinkatheter
Stressulkusprophylaxe (pH-Veränderung)
Medikamentöse Beeinträchtigung der zellulären und humoralen Abwehr, Bluttransfusionen etc.
Häufigste Lokalisationen von Infektionen:
Atemwege: 64 %
Abdominal: 20 %
Bakteriämie: 15%
Harnwege: 14 %
Haut/Weichteile: 7 %
Katheterassoziiert: 5 %
Häufigste Erreger:
Gram negativ: z.B. E. coli, K. pneumoniae
(häufiger bei ICU-Patienten als Gr+)
Gram positiv: S. aureus, S. epidermidis
Multiresistente Erreger: zunehmend (Enterobacteriales!)
E Coli und S aureus sind die häufigsten relevanten positiven Blutkulturen
Risikofaktoren für nosokomiale Infektionen sind:
Dauer des ICU-Aufenthaltes > 48 Stunden
Beatmung
Trauma
Zentralvenöser Katheter
Urinkatheter
Medikamentöse Ulkusprophylaxe
Endogene und Exogene Infektionsquellen
Infektionswege: exogen (20-40%) < endogen (60-80%)
Exogen: Aerosol, Personal (Hände), Gegenstände/Geräte
Endogen: Oro-pharyngealflora, Darmflora, Hautflora
Sepsis durch Translokation: → Bakterien überwinden die Darmwand (z. B. bei Ileus, Schock)
Endotoxinämie → Tonxine Gram negativer Bakterien gelangen ins Blut
Pneumonie
Kriterien für die Arbeitsdiagnose HAP
= Hospital aquired pneumonia
Neues, progredientes Infiltrat
Zwei der folgenden drei Kriterien
Fieber ≥ 38.5 oder
Hypothermie ≤ 36.0
Leukozytose ≥12.0000 oder Leukopenie ≤ 4.000 /µl
Purulentes Tracheobronchialsekret
Labor: Leukozyten, CRP, Procalcitonin, IL-6
Sepsis
Definition
Akut lebensbedrohliche Organdysfunktion infolge einer dysregulierten Immunantwort auf eine (mutmaßliche) Infektion
seit 2016:
Sepsis: Infektion + SOFA-Score ≥ 2
Septischer Schock: Hypotonie trotz Vasopressoren und Volumengabe + Laktat > 2 mmol/l
Sepsis Pathophysiologie
CHAOS
Initiale Trigger: Infektion, Trauma, Gewebeläsion
→ Aktivierung pro- und antiinflammatorische Kaskaden/ Lokalreaktion → pro- und antiinflammatorische Systemische Entzündungsreaktion → CHAOS
C = Cardiozirkulation (Schock)
H = Homöostase (Capillary Leak)
A = Apoptose (Zelluntergang)
O = Organuntergang (MODS)
S = ImmunSuppression
Freisetzung pro- und antiinflammatorischer Mediatoren
Pro: Aktivierung des Immunsystems zur Bekämpfung von Erregern
Proinflammatorischen Zytokinen: TNF-α, IL-1, IL-6
Anti: Begrenzung und Beendigung der Entzündungsreaktion, Freisetzung
Antiinflammatorische Zytokine: IL-10, TGF-β
Humorale Antwort: Komplementkaskade, Gerinnungs- und Fibrinolysesystem, Kallikrein-Kininsystem
Zelluläre Antwort: Aktivierung von Granulozyten, Makrophagen, Endothel, Thrombozyten
Zytotoxische Mediatoren: Protease, O2 Radikale, Arachidonsäurederivate
Zytokine/Adhäsion: TNF alpha, IL1, IL6, IL8
Sepsis Screening
SIRS Kriterien
qSOFA Score
SOFA Score:
positiv bei mind. 2
Veränderter mentaler Status bzw. Vigilanzminderung
Systolischer Blutdruck ≤100 mmHg
Atemfrequenz ≥22/min
Sepsis Therapie Checkliste:
Lactat messen, wiederholt kontrollieren bis Lactat <2 mmol/L
Blutkulturdiagnostik vor der antibiotischen Therapie
Kalkulierte Antibiotikatherapie („Hit hard and early“)
Volumensubstitution beginnen (kristalloide Infusion, mind. 30 mL/kgKG in 3 h)
Vasopressoren bei Hypotension trotz Flüssigkeitsgabe
Ziel: MAP > 65 mmHg
S3 Leitlinie
Eingesetzte Breitsprektrumantibiotika
Häufig: Piperacillin/Tazobactam, Ceftazidim bzw. Carbapeneme
Bei V.a. MRSA-Infektion: Linezolid oder Vancomycin
Zuletzt geändertvor 6 Tagen