Warum stellen Leberschäden idR immer Kontraindikationen für gerinnungshemmende Medikamente dar ?
wenn ein Gerinnungshemmendes Medikament in die primäre Hämmostase eingreift, z.B. ASS
Ist es doppelt schlimm ,wenn Leberschaden voliegt, da Gerinnungsfaktoren in Leber gebildet werden und bei deren Schädigung eh schon behindert sind
=> man hebt Gerinnung vollständig im gesamten Körper auf dadurch, weil sowohl primäre (durch ASS) als auch sekundäre (durch Leberschädigung) Hämostase außer Kraft gesetzt werden/wurden
Warum führ einer Hypocalciämie, also zu wenig Ca2+ zu Gerinnunngsproblemen ?
damit Faktoren sich gegenseitig aktivieren und für Vasokonstriktion sorgen, benötogen Ca2+ und Phospolipide
=> Mangel führt zu Gerinnungsprobeleme durch geringere oder fehlende gegenseitige Aktivierung
Welche Erkrankungen können die primäre Hämostase negativ beeinflussen und weshalb ?
von-Willebrand-Jürgens-Syndrom (Erbkrankheit)
verminderte Aktivität von von-Willebrand-Faktor
Bernard-Soulier-Syndrom (Thrombozytopenie)
Funktionsgestörte Thrombozyten, die an Gerinnung nicht teilhaben können
Thrombasthenie-Glanzamnn-Naegli (angeboren)
verminderte Fibrinbildung, aber unaufällige Thrombozyten
Unterschied zwischen Thrombozytopenie und Thrombozytopathie ?
Thrombozytopenie: Verminderung der Thromboztenanzahl
Thrombozytopathie: Funktionsstörung der Thrombozyten
Nenne Beispiele für Erkrankugen der sekundären Hämostase!
Leberzirrhose
=> bildet Gerinnungsfaktoren eigentlich
Vitamin-K-Mangel
=> unter Vitamin-K-Verbrauch werden Protein S und Protein C syntehtisiert um Gerinnung zu hemmen, passiert das wegen Mangel nichtm ehr, kommt es zu erhöhter Blutungsneigung
=> unter Vitamin-K-Verbrauch werden auch Gerinnungsfaktoren hergestellt, die zur Gerinnung fehlen , was auch zur Blutungsneigung führt
Hämophile Bluterkrankheit
=> Faktoren werden nicht oder nicht funktionsfähig hergestellt
Eher Männe betroffen, wg x chromosomaler Vererbung (XX)
Frauen können durch Y (XY) ausgleichen
(Behandlung erfolgt durch Suche, welche Faktoren fehlen, die dann zugeführt werden )
Was ist ein Faktor-5-leiden / -Mutation ?
falsche Aminosäure im codierten Gen für Faktor V
Faktor 5 kann dadurch nicht zerstört werden
wegen falscher Bindungstelle für Protein C/S (also die mutaution betrifft die Bindungsstelle)
=> keine Selbstregulation
=> erhöhte Thrombenneigung
=> Gerinnung stoppt nicht
Zuletzt geändertvor 8 Tagen