Klassifikation der Ösophagitis
nach Savary/Miller
Grad I -> einzelne Läsionen
Grad II -> konfluierende Läsionen
Grad III -> Zirkumferentielle Läsionen
Grad IV -> Läsionen + Komplikationen
Welche Medikamente bei GERD vermeiden?
Anticholinergika
Betablocker
Calciumantagonisten
Nitrate
Theophyllin
GERD
Akuttherapie Definition
Langzeittherapie Definition
Akuttherapie
bei Erstdiagnose / Exazerbation
Langzeittherapie
regelmäßige Medikamenteneinnahme
intermittierend -> Wdh einer Akuttherapie
Bedarfstherapie on demand
Arzneimittel
OTC Selbstmedikation
unter ärztlicher Aufsicht
Therapiedauer
Antacida
H2-Blocker (Packungen bis 14d, 20% Symptomfreiheit)
PPIs
Omeprazol, Esomeprazol, Pantoprazol
Dexlansoprazol, Lansoprazol, Rabeprazol
Plazebo (25% Erfolg)
H2-Blocker (55% Erfolg)
PPIs (80% Erfolg)
initiale Therapiedauer -> 8 Wochen
bei langfristiger Behandlung -> ausschleichen
Wirkmechanismus
Metabolisierung
Wirkung
Blockade der H+/K+-ATPase
durch kovalente Bindung an Cysteinreste der aktivierten Pumpen
weniger Resorption bei Einnahme mit Mahlzeiten
Metabolisierung CYP2C19
keine Sofortwirkung, max. Wirkung erst nach Tagen
nächtlicher Anstieg d. Magen-pH > 4
Welches PPI ist am potentesten?
Esomeprazol
Störung der Resorption von…
Hemmung (Omeprazol)
Störung Resorption von
Vit B12
Antibiotika
Indinavir
Eisensalze
—> durch hohen Magen-pH
CYP1A2 schach
Methotrexat-Elimination
UAWs bei Langzeiteinnahme
Hypokalzämie, Hypomagnesiämie, Eisenmangel
Frakturen
H2-Blocker
Wirkstoffe
= H2-Rezeptorantagonisten
reversible Blockade der H2-Rezeptoren
weniger Magensäure und Pepsin
Ranitidin
Famotidin
Cimetidin
Säuresekretion wird nur zu 50% gesenkt
Reflux bessert sich, aber nicht weg, ösophageale Erosionen gar nicht weg
in der Nacht -> Anstieg Magensäuresekretion
gleichzeitig mit PPI: vermindert WIrkung
UAW
kurzer Effekt, Toleranzentwicklung
Blutbildveränderungen, GI-Beschwerden
unspez. Hemmstoff von CYP und OT2 und MATE1
antiandrogene Wirkung
Antazida
Inhaltsstoffe
Wirkmechanismus und Wirkung
Calciumcarbonat, Bicarbonat
Aluminium- / Magnesiumhydroxid
Pufferung Magensäure
Wirkung rasch, kurz, weniger effizeint als PPI oder H2
reaktive Hyperazidität
Laxierend o obstipierend
Resorptionshemmung anderer Medikamente
durch Komplexbildung bei hohem pH (Chelate)
Gyrasehemmer (Ciprofloxacin)
cave -> bei Niereninsuffizienz
Ulcus
welche Medikamente können einen Ulcus auslösen?
NSAR (+ Glucocorticoide)
Bisphosphonate
H. pylori Eradikation -> Therapiealgorithmus
1. Quadrupeltherapie -> min. 10 Tage
Bismut
PPI
Tetrazyklin (Doxycyclin)
Metronidazol
2. erfolglos -> nach 4 Wochen Resistenztestung
3. Tripel-Therapie -> 14 Tage
Standard (französisch)
PPI, Clarithromycin, Amoxicillin
Standard (italienisch)
PPI, Clarithromycin, Metronidazol
Fluorchinolon
PPI, Levofloxacin o. Moxifloxacin, Amoxicillin
H. pylori Eradikation in der Schwangerschaft
20-30% Prävalenz in der Schwangerschaft
assoziiert mit: Hyperemesis gravidarum
Therapie
bevorzugt: französisch oder italienisch
NICHT: Tetrazykline, Bismut
Prophylaxe bei NSAR-Therapie -> wann indiziert?
Prophylaxe bei Risikofaktoren
NSAR hochdosiert o. Dauertherapie
HP-Infektion o. Zn Ulcus
Alter > 60, schwere Komorbidität
gleichzeitige Einnahme von
Glucocorticoiden, Antikoagulantien, Thrombohemmern, SSRIs (Blutungsrisiko)
Prophylaxee Stress-Ulcus
Indikation
Risikofaktoren GI-Blutung
bei 10-25% auf ICU
Indikation für Prophylaxe
Patienten mit Risikofaktoren für GI-Blutung o. Sepsis
PPIs o. H2Blocker
Risikofaktoren für GI-Blutung
Haupt: Koagulopathie, Beatmung, Zn Blutung/Ulcus
Neben: Sepsis, Trauma, > 7 Tage, Glucocorticoide, Zn okkulte Blutung
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