FRAGENKATALOG 1: cyclischer e-Transport
KLAUSURFRAGE 2019
JUHU SONNEWALD
Der meinte: wir halten uns an den Fragenkatalog. Also würde ich auch nur die Fragen aus dem KAtalo beantworten. Das sind insg. 13 Fragen. Sollte zu schaffen sein.
Ab dem Moment wo es um Pflanzen geht wird es relevant:
Wenn die Sonne in der Sonnewaldvorlesung scheint, dann können sich die Blätter einer Pflanze an unterschiedliche Lichtverhältnisse an passen.
Sie wandern zum Beispiel. Aber sie können noch sehr viel mehr tun als nur Chloroplasten wandern zu lassne. Stichpunkte wie cyklischer Elektronen-Transport oder water-water-cycle werden unds jetzt beschäftigen.
Photoprotection Mechanismus Nr.1 ist: High Energy State Quenching qE
Bei diesem Mechanismus kann die Pflanze durch Umwandlung eines Carotenoids namens Violaxanthin in Zeaxanthin die Position der Light-harvest-complexe verändern.
Bei weig Licht sind Komplexe so augerichtet dass effektiv Photsynthese betrieben werden kann. Violaxanthin ist dominant. Kommt es zur starken Sonneneinstrahlung wird das Lumen sauer und es aktiviert sich das Enzym VDE welches Violaxanthin in Zeaxanthin wandelt. Das bindet die LHCII so, dass sie aggegieren (quenching state).
Photoprotection Mechanismus Nr.2 ist: state transition qT
Hier werden ebenfalls LHC2-Komplexe umorganisiert aber von Photosystem 2 zu Photosystem1, es kommt zu einem effektiveren Energiefluss. Das passiert bei unregelmäßiger Lichteinstrahlung.
Photoprotection Mechanismus Nr.3 ist: Photoinhibition qI
Was erstmal ein Schaden ist ist gleichzeitig schutz.Das Protein im PSII namens D1 ist sehr anfällig, und wenn es bei strarker Lichteintrahlung Schaden nimmt, wird es gezielt abgebaut und durch ein prä-D1 ersetzt. Ist der Schaden an D1 aber höher als der Turnover der Reperatur, entsteht eine starke Beeinträchtigung der Photosynthese.
Photoprotection Mechanismus Nr.4 ist: cyclischer Elektronen-Transport
“Infolgedessen werden Protonen in das Lumen transportiert (was die ATP-Synthese antreibt), aber Elektronen werden nicht an NADP+ abgegeben. Somit erhöht der zyklische Elektronentransport das Verhältnis von ATP zu NADPH im Vergleich zum linearen Elektronentransport. Er mildert auch die Photoinhibition.”
Also Chat gPT erklärt es mir… es gibt den linearen und den zyklischen Elektronentransport. Beim linearen Elektronentransport verwende ich die Elektronen am Ende zu Produktion von NADPH. Bei zyklischen hingegen veräandere ich das Gleichgewicht von ATP zu NADPH und zwar in einem Verhältnis von 1,3:1 für ATP. Und das zu gunsten des Clvin-Zyklus der mehr ATP benötigt. Im Zuge dessen sind für mich folgende Komplexe/Akteure die in der Membran verankert sind von Belang:
PSI1
Ferredoxin Fd
Plastochinon PQ
Cytochrom b6f-Komplex
Plastocyanin Pc
Eins nach dem anderen.
Licht trifft auf Photosystem 1
Ein Elektron wird angeregt
Das Elektron geht zu Fd, und Fd gibt das Elektron nicht zur NADP+ Reduktase SONDERN zurück in den Plastochinon-Pool, dabei wird PQ zu PQH2 reduziert.
Plastochinon gibt seine Elektronen an Cytochrom b6f-Komplex ab sodass Protonen ins Lumen gepumpt werden können.
Über Plastocyanin gelangen Elektronen zurück ins PSI1.
Das gaze soll PSI1 vor Stress schützen und eine Überreduktion vermeiden indem kein O2 entsteht.
FRAGE 3: Wozu dient der cyclische e-Transport der Photosynthese? (mehrere Antworten können korrekt sein)
• Der erhöhten Reduktion von NADP
• Dem Schutz vor Photooxidation
• Der vermehrten Oxidation von Pastochinon
• Der Reduktion von Plastocyanin
• Dem erhöhten e-Transport bei Schwachlicht
• Der Entkopplung der ATP Synthese von der NADP Reduktion
FRAGENKATALOG 1: Photorespiration
nein, das passiert im linearen Elektronentransport
ja, es verhindert ROS Bildung
Achtung:
oxidiert: PQH2 zu PQ
reduziert: PQ zu PQH2
mit bisschen Hilfe von Chat GPT bei dem punkt vermehrte Oxidation von Plastochinon.
FRAGENKATALOG 2: RuBisCO & Photorespiration
KLAUSURFRAGE 2020
Der Calvin-Zyklus, oder auch reduktiver Pentose-Phosphat-Zyklus oder auch C3-Zyklus: Das ist der “dunkle” Teil der Photosynthese. Alles passiert im Stroma der Chloroplasten. Wir haben ja eine Karte oben schon gesehen, nach dem zyklischen und dem linearen Elektronenfluss, bekommen wir als Ausgangsmaterial NADPH und ATP und die brauchen wir jetzt um CO2 in leckeren Zucker bzw G3P zu verstoffwechseln.
Die RuBisCO katalysiert die Reaktion von CO2 mit Ribulose-1,5-Bisphosphat, einem 5C-Körper - es entsteht ein instabiler 6C-Körper der direkt gespalten wird in 3-Phosphoglycerat, 3-PGA
3PGA wird dann durch ATP verbrauch phosphoryliert und durch NADPH reduziert und so entsteht G3P.
Davon geht ein Teil zur Zuckersynthese und 5 zur Regeneration von RuBisCO.
Um einmal Glucose (6 Kohlenstoff) herzustellen muss der Calvin-Zyklus also 6x ablaufen.
Jetzt wissn wir ja - der CO2 Gehalt steigt.
Undwir wissen auch dass die RuBisCO sowohl CO2 als auch O2 binden kann. Wenn sie das tut bildet sie CO2 und Ammonium als Nebenprodukt. Dieser Vorgang heißt C2-Zyklus oder auch Photorespiration.
FRAGE 1: Was ist der Auslöser der Photorespiration und welche zellulären Kompartimente sind an dem Stoffwechselprozess beteiligt?
FRAGE 2: Die Ribulose-1,5-bisphosphat Carboxylase/Oxygenase (Rubisco) führt den Carboxylierungsschritt des Calvin Cyclus durch. Als Substrat verwendet sie CO2 und Ribulose-1,5-bisphosphat. Da sie neben CO2 auch O2 als Substrat verwenden kann, kommt es je nach CO2 Konzentration zur Oxygenierung, wobei ein toxisches Intermediat, das 2-Phosphoglycerat, entsteht. 2PGA muss aufwendig im Rahmen der Photorespiration verstoffwechselt werden. Im Laufe der Evolution ist es nicht gelungen eine Rubisco zu entwickeln, die keine Oxygenasereaktion katalysiert. Allerdings wurden bei einigen Algen, Bakterien aber auch Landpflanzen CO2 Konzentrierungsmechanismen entwickelt, die das Problem der Photorespiration mindern. Bitte benennen sie mindestens zwei Verfahren zur CO2 Konzentrierung und beschreiben sie eines dieser Verfahren im Detail.
KLAUSURFRAGE:
Sonnewald: (je 2 oder 2,5 P) 1. Rubisco: warum müssen C3-Pflanzen viel mehr Rubisco herstellen als C4 Pflanzen oder Algen?
Das Binden von O2 statt CO2 der RUBisCO löst den C2-Zyklus - Photorespiration aus. Dabei entsteht Ammonium und CO2 als Nebenprodukt. Beteiligte Kompartimente sind Peroxisome, Chloroplasten und Mitochondiren
Verschiedene Strategien werden diskutiert, wie diese Mechanismen in Nutzpflanzen gebracht werden können, um die Photosynthese zu optimieren. Zwei Strategien als Beispiel sind:
Carboxysome in Cyanobakterien
C4-Pflanzen:
In C4 Pflanzen erfolgt er erste CO2-Fixierung bereits in den Mesophyllzellen durch das Enzym PEP-Carboxylase, welches kein O2 bindet. Dabei entsteht Malat (C-C-C-C Körper), welches in die Bündelscheidenzellen transporiert wird. Dort wird Malat decarboxliert, CO2 wird freigegeben, was lokal direkt von der RuBisCo aufgenommen werden kann.
C₃-Pflanzen müssen mehr RuBisCO produzieren, weil sie kein CO₂-Konzentrationssystem besitzen. Die CO₂-Konzentration in ihren Chloroplasten ist oft niedrig, besonders bei warmem Wetter oder geschlossenen Stomata. Dadurch bindet RuBisCO häufiger O₂ statt CO₂, was zur Photorespiration führt – einem energie- und kohlenstoffverlustreichen Prozess. Um dennoch genug CO₂ zu fixieren, brauchen sie viel RuBisCO, das allerdings ineffizient arbeitet.
Im Gegensatz dazu:
C₄-Pflanzen konzentrieren CO₂ in Bündelscheidenzellen (via PEP-Carboxylase) → weniger RuBisCO nötig, aber dafür effektiver.
Algen besitzen oft Carboxysomen oder Pyrenoide, die RuBisCO mit CO₂ „füttern“ → ebenfalls weniger RuBisCO nötig bei hoher Effizienz.
FRAGENKATALOG 4: SWEET-Proteine
ah ja der Stuff hierfür war schon VL2. Da war ich mit Lucy da - absoluter Albtraum. Egal.
Pflanzen haben utnerschiedliche Transportmechanismen für Zucker. wir haben gesehen:
Apoplasmic Loading - z.B. Arabidopsis. Dabei wird Zucker vom Parenchym über SWEET Proteine in den apoplasten geleitet. Das geht nur One Way.
Passive syplasmic loading: z.b ein Apfelbäumchen.
Active syplastic loading: z.B Gurke.
FRAGE 4: Welche Rolle spielen die SWEET Proteine beim Assimilattransport in Pflanzen?
Sie transportieren Saccharose in die Geleitzellen (nur eine Antwort ankreuzen)
Sie spielen eine Rolle beim aktiven symplastischen Transport
Sie unterstützen den passiven Export von Saccharose in den Apoplasten
Sie erleichtern den Transport von Saccharose aus Geleitzellen in Siebelemente, wodurch sie süßer werden
FRAGENKATALOG 5: Der Warburg-Effekt
In Vorlesung 2: “Der am besten charakterisierte Stoffwechselphänotyp, der in Tumorzellen beobachtet wird, ist der Warburg-Effekt, d. h. eine Verschiebung von der ATP-Erzeugung durch oxidative Phosphorylierung zur ATP-Erzeugung durch Glykolyse selbst bei normalen Sauerstoffkonzentrationen. Obwohl die ATP-Produktion durch Glykolyse schneller erfolgen kann als durch oxidative Phosphorylierung, ist sie weit weniger effizient, was die ATP-Erzeugung pro verbrauchter Glukoseeinheit angeht. Diese Verschiebung erfordert daher, dass die Tumorzellen eine abnorm hohe Glukose-Aufnahmerate realisieren.”
Caro sagt: “Otto Warburg entdeckte in den 1920ern dass Krebszellen bevorzugt Energie durch Glykolyse gewinnen. Auch dann wenn genügend Sauerstoff vorhanden wäre. Was wäre die Alternative? Die oxidative Phosphorylierung (aerobe Zellatmung) ist zwar langsamer aber Energie-effizienter (32 ATP statt 2 ATP, aber Krebszellen nutzen fast ausschließlich die Glykolyse.
aerobe Zellatmung: Glucose - Pyruvat - CO2 + 32ATP
Glykolyse: Glucose - Pyruvat - Lactat +2 ATP
Sobald der Sauerstoff knapp wird wird ein Faktor hochreguliert: er heißt HIF1 (hypoxia-inducible factor 1) und ist ein zentraler REulator für sie Sauerstoffverfügbarkeit.
Frage 5: Viele Krebszellen führen die aerobe Glykolyse (Warburg Effekt) aus. Hierbei wird Glukose zu Lactat und zwei Molekülen ATP verstoffwechselt. Gegenüber der normalen Atmung ist der ATP Gewinn sehr gering. Warum führen Krebszellen dennoch die aerobe Glykoyse durch?
Schneller Stoffwechsel
Laktat führt zu einer sauren ungebung, unterdrückt Immunzellen
Biosynthese: Zwischenprodukte der Glykolyse können zur Produktion von Aminosäuren, Nukleotiden und für die Fettsäuresynthese genutzt werden
Hypoxie - weniger Sauerstoff in Krebszellen bei wachsendem tumro ABER Glykolyse ach bei genug Sauerstoff bevorzugt)
"Auf der Folie steht:
Krebszellen produzieren zwar viel weniger ATP pro Molekül
Glukose, aber sie produzieren es viel schneller. Krebszellen produzieren ATP fast hundertmal schneller als normale Zellen. Es handelt sich bei im Wesentlichen um eine Kosten-Nutzen-Rechnung, bei der die Vorteile der schnellen ATP-Produktion die mit
ineffizienten Glukoseabbau verbundenen Kosten überwiegen.
Darüber hinaus geht es nicht nur um die ATP-Produktion. Krebszellen
produzieren bei der aeroben Glykolyse auch viele Zwischenprodukte
biosynthetischen Vorläufern. Diese Moleküle werden als Bausteine
für die Produktion von Proteinen, Lipiden und DNA verwendet, die
von den sich schnell teilenden Zellen benötigt werden.”
FRAGENKATALOG 7 & 9 HIF1 und PTEN und PHD
Unter normalen Konditionen wird HIF1 von der PHS (Prolyl Hydroxylase) für den abbau markiert, aber nicht bei Sauerstoffmangel.
FRAGENKATALOG 9: PHD und HIF1
Frage 9:
Welche Rolle spielt die Prolylhydroxylase (PHD) bei der sauerstoffabhängigen Regulation der HIF1-vermittelten Genregulation? Bitte nur eine Antwort ankreuzen.
a. Hydroxylierung von HIF-a führt zu dessen Aktivierung und zur Expression HIF1 regulierter Gene.
b. Hydroxylierung führt zum proteolytischen Abbau von HIF-a und zur Unterdrückung der Expression HIF1 regulierter Gene.
c. Hydroxylierung von HIF-a führt dazu, dass HIF1 Heterodimere bildet, die für die Genaktivierung verantwortlich sind.
d. Hydroxylierung von HIF-a führt dazu, dass HIF1 Heterodimere bildet, die als Repressoren wirken.
weiter….
Hier zu sehen wie HIF1 auf den Stoffwechsel wirkt:
in rot siehst du die Enzyme die von HIF1 induziert werden. Gehen wir das bild Schirtt für Schritt durch:
Energiegewinnung für Biosynthese über Glykolyse:
HIF1 reguliert Glucosetransporter hoch und führt somit zu einer gesteigerten Aufnahme von Glucose (Glut,1 und Glut 3)
Enzyme die wir für die Umwandlung in Pyruvat brauchen reguliert HIF1 auch hoch (HK1,2; PGK1, PKM2)
Auch ein Enzym das Pyruvat schlussendlich in Lactat umwandelt (LDHA)
Blokade der Mitochondiren:
PDK blockiert PDH und so die Aufnahme von Pyruvat in Mitochondiren
Veränderter Fettstoffwechsel:
Citrat wird über Glutmain gebildet, weil PDH blockiert ist
Okay, also HIF1 ist nötig um den Stoffwechsel so zu verändern wie der Krebs das will. Was ist jetzt PTEN?
“Der Tumorsuppressor PTEN, das am zweithäufigsten mutierte Protein bei Krebs, dephosphoryliert das von den P3Ks produzierte Signallipid PIP3. Überschüssiges PIP3 fördert die Zellproliferation. PTEN enthält einen Cysteinrest im aktiven Zentrum, der durch Peroxide oxidiert werden kann, wobei eine intramolekulare Disulfidbindung zwischen Cys 124 und Cys71 entsteht. Die Redox-Regulierung von PTEN durch reaktive Sauerstoffspezies spielt eine entscheidende Rolle bei der zellulären Signalübertragung.”
Also PTEN wandelt PIP3 in PIP2 und hemmt so die Zellproliferation. Dazu muss es aktiv sein, es wird von Thioredoxin aktiviert und durch H2O2 inaktiviert.
Also - Die Krebszelle will ROS vermeiden hieß es doch. Aber hier sehen wir dass ROS die PTEN abschalten kann.
Krebszellen brauchen ein mittleres Maß an ROS - einmal um nicht zu sterben und einmal um PTEN abzuschalten.
Und hier greifen wir (Caro und ich) mal vor - weil ich denke nur so können wir die Frage später beantworten: Durch die Umwandlung von PIP3 in PIP2 wird die PI3K/AKT/mTOR Achse gehemmt.
Normalerweise wird HIF1 über mTOR und Akt stabilisiert und so wird HIF1 indirekt durch PTEN gehemmt.
Frage 7: Welche Auswirkung hat der Verlust der Phosphatase PTEN Aktivität auf die HIF1 Expression? Bitte begründen sie ihre Aussage.
FRAGENKATALOG 7: PTEN und HIF1
Frage 7: Welche Auswirkung hat der Verlust der Phosphatase PTEN Aktivität auf die HIF1 Expression? Bitte begründen sie ihre Aussage
PTEN gehört zu den am meisten mutierten Proteinen in einer Krebszelle. PTEN wandelt PIP3 in PIP2 und so wird die PIP3P/AKt/mTOR Achse gehemmt, die normalerweise HIF1 fördert. Ein Verlust von PTEN würde die Aktivität der HIF1 Produktion somit fördern.
FRAGENKATALOG 6: mTOR
mehrfache Klausurfrage!
Frage 6: mTOR ist ein zentraler Regulator des Zellwachstums. Welcher der folgenden Faktoren wirkt sich positiv auf die Aktivität von mTOR aus?
LKB1
P53
AKT
HIF
AMPK
hemmt über AMPK
hemmt über PTEN
jap
ne weil mTOR auf HIF1 wirkt
hemmt
FRAGENKATALOG 10: p53
Frage 10: p53 ist ein zentraler Stoffwechselregulator. Unter anderem reguliert p53 die Aktivität der Hexokinase, der Glucose-6P-DH und der Pyruvat-DH Kinase 2. In welcher Weise reguliert p53 die genannten Enzyme (aktivierend/inaktivierend) und welche Konsequenzen hat die jeweilige Regulation für den Stoffwechsel?
KLAUSURFRAGE
Hexokinase: p53 hemmt die Hexokinase , was zur Folge eine Hemmung der Glykolyse hat
Glucose-6P-Dehydrogenase: p53 hemmt die G6PD, welche den Start gibt für den Pentose-Phosphat-Path welcher Bausteine für die Nucleotidbiosynthese gibt.
Pyruvat-DH-Kinase: ??
ACHTUNG ier noch weitere Player lernen!
FRAGENKATALOG 11 & 12: PKM1 und 2 und PGAM1
Okay ein weiteres Protein welches wir kennen sollen heißt PKM2:
“Durch Verlangsamung des Durchgangs von Metaboliten durch die Glykolyse fördert PKM2 den Transport von diesen Substraten durch den Pentosephosphatweg (PPP) und andere alternative Wege.”
heißt, PKM2 ist iwie kein Tumorsupressor…?
Caro sagt es ist ein Schlüsselenzym in der Glycolyse. Es katalysiert PEP zu Pyruvat und am Ende zu ATP.
Korrekt es ist kein Tumorsupressor, es existiert vorallem in Krebszellen in seiner Form PKM2.
Dabei hemmt es als Dimer den letzten Glykolyse-Schritt. Wieso?
Pyruvat staut sich auf
→ Vorstufen werden in anabole Wege abgezweigt (Nukleotide, Lipide etc.)
Ah. Also es get wieder um Synthese synthese synthese! Das erklärt den obigen Satz!
Hier sehen wir dass PKM2 vorallem in den meisten Krebszellen auftaucht.
FRAGENKATALOG 11: PKM1 und PKM2
FRAGE 11: Worin unterscheidet sich die Pyruvat Kinase Isoform M2 von der Isoform M1 und welche Konsequenzen hat dies für den Stoffwechsel?
Was macht jetzt PGAM1? Kurz bevor PEP und dann Pyruvat entsteht in der Glykolyse, also da wo unser PKM1 den Schritt katalysiert, wandelt sich 3-Phosphoglycerat (3PG) zu 2-Phosphoglycerat (2PG) udrch die PGAM1.
Frage 12: Wie beeinflusst die PKM2 die Aktivität von PGAM1 und was ist die Folge?
Frage Extra - weil Sonnewald auf dem Thema bisschen rumgeritten ist:
Welche Nebenjobs hat das dimere PKM2?
FRAGENKATALOG 12:
PKM1 ist im normalen Stoffwechsel z.b. in Herz und Gehirn-Zellen, während PKM2 in Leukozyten, Leber und Thymus vorkommt, aber auch in Krebszellen. PKM2 hemmt den letzten Schritt der Glykolyse sodass Pyruvat-Vorläufer z.B. zur Nukleotidsynthese genutzt werden können. PKM2 arbeitet langsamer und kommt vorallem in Zellen vor die sich ständig teilen.
In Krebszellen wirkt PKM2 durch Src als Kinase und phosphoryliert PGAM1, was dazu führt dass der Pyruvatzyklus gefördert wird.
Frage Extra - weil Sonnewald auf dem Thema bisschen rumgeritten ist: Welche Nebenjobs hat das dimere PKM2?
Hauptjob - metabolische Funktion: PKM2 katalysiert die letzte Glykolyse-Reaktion und ist als Dimer in sich schnell teilenden Zellen weniger aktiv als in Herz oder Gehirnzellen. Das hat zur Folge dass mehr Stoffe in die Biosynthese übergehen können, was eine schnelle Zellteilung begünstigt.
Es phosphoryliert außerdem PGAM1 und begünstigt so den Pyruvatkreislauf.
im Zellkern:
auf Chromatinebene: Es phosphoryliert H3 und beeinflusst die Transkription.
in Signalwegen: interagiert mit mTOR Signalachse über AKT, aktiviert STAT3
FRAGENKATALOG 8: IDO
Frage 8: Eine Reihe Tumorzellen weisen eine erhöhte Expression des Enzyms Indolamin-2,3- Dioxygenase (IDO) auf. Welche Reaktion katalysiert das Enzym und warum entkommen IDO exprimierende Tumorzellen der Immunabwehr?
FRAGENKATALOG 8:
IDO katalysiert den Abbau von Tryptophan zu Kynurenin. Dies führt zur lokalen Verarmung an Tryptophan und zur Ansammlung immunsuppressiver Metabolite, wodurch die Aktivität von T-Zellen gehemmt wird und der Tumor der Immunüberwachung entgeht.
FRAGENKATALOG 13: tumor microenviroment
FRAGE 13: Wie wirkt sich eine erhöhte Lactat Konzentration im tumor microenvironment auf die Imunantwort aus?
Das Ausschleusen von Lactat ins Tumormikromilieu unterdrücken die Immunantwort, indem sie die Funktion von Effektor-T-Zellen und antigenpräsentierenden Zellen hemmen sowie immunsuppressive Zelltypen wie MDSCs und M2-Makrophagen fördern.
ALTKLAUSUR
(22)
HIF1 abhängige Transkription bei Sauerstoffmangel und -verfügbarkeit erklären
Welche Auswirkung hat p53 auf
GLUT1, PKM2 , G6PD
(23)
mTOR ist ein zentraler Regulator des Zellwachstums. Welcher der folgenden Faktoren wirkt sich positiv auf die Aktivität von mTOR aus?
• LKB1 • P53 • AKT • HIF • AMPK
Wozu dient der cyclische e-Transport der Photosynthese? (mehrere Antworten können korrekt sein) • Der erhöhten Reduktion von NADP • Dem Schutz vor Photooxidation • Der vermehrten Oxidation von Pastochinon • Der Reduktion von Plastocyanin • Dem erhöhten e-Transport bei Schwachlicht • Der Entkopplung der ATP Synthese von der NADP Reduktion
(20/21)
2. Tumordetektion oft über PET: welche Eigenschaft des Tumors dafür zugrundeliegend und welche Eigenschaft von [18F] 2-Fluoro-2-deoxyglucose dafür genutzt?
(19)
Was ist der Auslöser der Photorespiration und welche zellulären Kompartimente sind an dem Stoffwechselprozess beteiligt? 2. Rubisco -> Allerdings wurden bei einigen Algen, Bakterien aber auch Landpflanzen CO2 Konzentrierungsmechanismen entwickelt, die das Problem der Photorespiration mindern. Bitte benennen sie mindestens zwei Verfahren zur CO2 Konzentrierung und beschreiben sie eines dieser Verfahren im Detail (2P).
mTOR ist ein zentraler Regulator des Zellwachstums. Welcher der folgenden Faktoren wirkt sich positiv auf die Aktivität von mTOR aus? (1P) • LKB1 • P53 • AKT • HIF • AMPK
Zuletzt geändertvor 11 Tagen
