BRANDSTÄTTER
Synapse
KLAUSURFRAGEN und Stuff
Eine chemische Synapse bei der Exozytose:
FRAGE 1: Nennen sie für Prä- und Postsynapse je 2 Komponenten
FRAGE 2:
Bild beschriften: Mitochondrien Synaptische Vesikel aktive Zone Präsynapse Postsynapse - was charakterisiert eine aktive Zone?
Was wir da oben sehen, ist eine typische chemische Synpase. Interessanterweise gibt es noch weitere Formen:
Die hier kennen wir:
Und spannend sind die Synapsen der Sinneszellen - die feuern nämlich unentwegt. Sie sind daueraktiv.
Synapsen können ja auch unterschiedlich wirken - hemmend und aktivierend. Was sie genau tun erkennen wir im EM:
In a. können wir erknnen, dass die Elektronendichte in der Postsynapse stark ausgebildet ist. Das bedeutet es handelt sich um eine asymetrische Synapse - eine Gray-Typ 1 Synapse die im allgemeinen exzitatorisch wirkt, also aktivierend. Man findet sie meist an dendritischen Dornen.
in b. sehen wir eine symmetrische Membrandifferenzierung - diese Synapse wirkt wahrscheinlich inhibitorisch. Sie sind meist an dendritischen SChäften und Zellkörpern.
FRAGE 3 : Stichpunktartig die Schritte bei der Synapsenbildung erklären (2x gefragt)
FRAGE 4: richtig oder falsch (1P)
- Synapsen können überall am Neuron entstehen
- Asymmetrische Synapsen wirken exzitatorisch und befinden sich an dendritischen Dornen
- der erste Schritt der Synapsenbildung ist postsynaptische Akkumulation von Neurotransmittern
FRAGE 5: Richtig/Falsch
o asymmetrische Synapse wirkt exzitatorisch und ist an dendritischen Dornen zu finden
o Neue Synapsen können sich überall am Neuron bilden
o Der erste Schritt bei der Entstehung neuer Synapsen ist die Rekrutierung von synaptischen Vesikeln und Proteinen an der präsynaptischen Membran
o Bandsynapsen erregen graduell
Bild beschriften: Mitochondrien Synaptische Vesikel aktive Zone Präsynapse Postsynapse
Eine aktive Zone setzt sich zusammen aus der präsynaptischen Membran und dem CAT - Cytomatrix der aktiven Zone - komplexes Proteingeflecht. Sie verbindet die Komponenten der aktiven Zone mit Vesikl und Ca2+ Kanälen, und organsiert Exo und Endozytose.
1. Erster Kontakt:
Axone, Dendriten und dendritische Filopodien berühren sich
Dieser Kontakt wird vermittelt durch zelladhäsive Moleküle (CAMs = Cell Adhesion Molecules) z.B Cadherine
2. Induktion:
Spezielle induktive Faktoren (z. B. SynCAM, EphrinB/EphR) fördern die Organisation:
Bildung von aktiven Zonen präsynaptisch.
Bildung von postsynaptischen Dichten.
Diese Faktoren helfen, die passenden proteinkomplexe an die richtige Stelle zu bringen und zu stabilisieren
3. Differenzierung:
Die Synapse beginnt, sich funktionell zu spezialisieren:
Synaptische Vesikel und andere wichtige Proteine häufen sich.
Das dauert nur 1–2 Stunden – aber die Synapse ist noch nicht stabil, sie kann sich wieder auflösen.
4. Reifung:
Die Synapse reift: Zusammensetzung und Struktur stabilisieren sich.
Jetzt entstehen funktionell ausgereifte, verlässliche Verbindungen.
Dieser Schritt dauert mehrere Stunden bis Tage.
5. Erhalt & Austausch:
Selbst ausgereifte Synapsen verändern sich ständig:
Proteine werden ausgetauscht oder ersetzt.
Trotzdem bleibt die Verbindung stabil – über Wochen bis Monate.
Diese Dynamik ist wichtig für Plastizität (z. B. Lernen, Gedächtnis).
Synapsen können überall am Neuron entstehen (oder so ähnlich)
Asymmetrische Synapsen wirken exzitatorisch und befinden sich an dendritischen Dornen (richtig)
der erste Schritt der Synapsenbildung ist postsynaptische Akkumulation von Neurotransmittern (falsch)
weil der erste schritt die berrührung von axonen dendriten und filopodien sind znd die ausbildung von cadherinen
Gehirn
KLAUSURFRAGEN UND STUFF
Unser Gehirn ist ungefähr 1,2 bis 1,5 Kilo schwer, hat 10 hoch 14 Synapsen. Es detektiert Sinneseindrücke, Informationen aus der Außen- und Innenwelt des eigenen Körpers, reguliert unbewusste Körperfunktionen, kontrolliert Motorik, kontrolliert Emotionen, steuert Lernen und Gedächtnissen und erzeugt unser Bewusstsein. GEILO in chat gpt eingesprochen.
Es gab einen Patienten, der hieß H.M., und der hatte eine schwere Form von Epidepsie. Und als Folge dessen wurden große Teile des medialen Temporallappens operativ entfernt. Nach der Operation wird H.M. an anterograder Amnesie, die die Ausbildung neuer deklarativer Erinnerungen nahezu vollständig verhinderte.
Die Psychologin Brenda Miller und die Psychologe Susanne Corkin arbeiteten fast 50 Jahre mit dem Patienten und haben dabei herausgefunden, dass er in der Lage ist, spielverkehrtes Zeichen zu erlangen, obwohl er sich danach nicht mehr erinnert hat, dass er das gemacht hat. Diese Versuche zeigten, dass die nicht-deklarative und die deklarative Gedächtnisform in voneinander unabhängigen Gehirnregionen gespeichert werden.
FRAGE 1: Beschrifte 5 sachen
Hier kann man sehen, wie unterschiedlich die Säugetiergehirne ausschauen. Das Säugetiergehirn hat eine Grundstruktur. Das menschliche Gehirn ist eine Variante der Grundstruktur.
FRAGE 2: Rattenhirn beschriften Riechkolben, glattes Großhirn, Kleinhirn (gefurcht), Hirnstamm, Rückenmark
FRAGE 3: Beschriftung Rattenhirn und die gleichen Bereiche im humanen Gehirn zeigen 1P und 1P (2x gestellt)
Zusatzfrage: Erkläre kurz die Funktionen von Großhirn, Cerebrum, Kleinhirn, Cerebellum und dem Hirnstamm.
Zusatzfrage: nenne zwei wesentliche Unterschiede zwischen dem Gehirn von Ratte und Menschen.
FRAGE 4: Lappen erklären und Funktionen nennen
FRAGE 5: Hirnregionen mit Funktion verbinden (4x gestellt):
FRAGE 6: Aus welchen 2 Schichten ist das Cortex aufgebaut?
ZUSATZFRAGE: Beschreibe in Stichpunkten die Entstehung des Cortex.
FRAGE 7: Beschriftet die unterschiedlichen Platten während der Wanderung der Neuroplasten.
ZUSATZFRAGE: Beschreibe den Phänotyp und Genotyp der Reeler Maus.
FRAGE 9: Ankreuzen richtig/falsch
- Langzeitgedächtnis im Hippocampus gespeichert?
- Besteht ein Engramm aus Neuronen einer einzelnen Hirnregion?
- kann bei anterograder Amnesie neues gelernt werde (ja siehe folie am anfang)
FRAGE 10: 2 Chemikalien, die in die axonale Wegfindung beteiligt sind. Was machen sie?
Großhirn (Cerebrum):
Das Krosen ist der größte Teil des Gehirns. Es ist in zwei Hälften geteilt. Die rechte Hirnhälfte empfängt Sinneswahrnehmungen der linken Körperseite und steuert deren Bewegung. Die linke Hirnhälfte befasst sich mit den Sinneswahrnehmungen und Bewegungen der rechten Körperseite.
Kleinhirn (Cerebellum):
Das Kleinhirn ist kleiner als das Große, enthält aber genauso viele Neuronen. Primär verantwortlich für das Bewegungskontrollzentrum mit umfangreicher Verbindung mit dem Großen und dem Rückenmark. Die linke Seite des Kleinhirns ist mit Bewegungen der linken Körperseite befasst, die rechte Seite des Kleinhirns mit Bewegungen der rechten Körperseite.
Hirnstamm:
Der Hirnstamm ist ein Gebilder aus Phasen und Zellen. Es ist der primitivste Teil des Säugergehirns, besitzt aber für das Überleben die größte Bedeutung. Sitz der Regelung der Vitalfunktionen wie Atmung, Körpertemperatur und Bewusstsein.
Zum einen die Oberfläche des Großhirns bei Menschen mit zahlreichen Windungen mit Auswölbungen, genannt Gyri, und Früchen, genannt Sulci, aufgrund der starken Oberflächenvergrößerung der Großhirnrinde, genannt Cortex, während der Entwicklung des Fötus.
Zum anderen die enorme Größe des Riechkolbens bei der Ratte im Vergleich zum Menschen.
Cerebellum = Kontrolle von Bewegung
Hirnstamm = Vitalfunktionen
Cerebrum (Großhirn) = Sinneswahrnehmungen
Thalamus = Eingangsstation zum Cerebrum
Hippocampus = Generierung von Gedächtnisinhalten
Frontaler Cortex = Steuerung und Planung von Handlungen
Am Anfang besteht die Großhirnrinde (Kortex) nur aus zwei Schichten:
Marginalzone (oben)
Ventrikulärzone (unten, nahe an der Ventrikeloberfläche)
Zu Beginn besteht die Großhirnrinde aus der Marginalzone und der Ventrikulärzone. Oben befindet sich die piale Oberfläche Richtung Schädeldecke, unten die Ventrikeloberfläche.
Zu Beginn zieht der Fortsatz der Zellen in Ventrikulärzone Richtung Pia mater. Der Kern der Zelle wandert zur pialen Oberfläche. Die DNA wird kopiert.
Der Kern mit zwei Kopien der genetischen Information wandert zurück in die Ventrikulärzone. Die Zelle zieht den Fortsatz von der Pia mater zurück.
Zelle teilt sich in zwei Tochterzellen. Die Zelle kann sich auf zwei verschiedene Arten teilen. Es gibt einmal die vertikale Teilung, in welcher die Teilungsebene vertikal zur Ventrikeloberfläche steht. Dann kann sich die Zelle erneut teilen. Es gibt auch die horizontale Teilung, wo die Teilungsachse horizontal zur Ventrikeloberfläche liegt. Dann wandert die Tochterzelle, die näher an der pialen Oberfläche liegt, ab.
Infolgedessen wandern die Neuroplasten, das sind unreife Neuronen, entlang der dünnen Fortsätze von Radialgliazellen zur corticalen Platte, also nach oben, die sich direkt unter der Marginalzone bildet.
Als erste wandern aus der Ventrikulärzone jene Neuroplasten ab, die zu den Subplattenzellen werden, die die Subplatte bilden. Es folgen dann die Neuroplasten, aus denen der adulte Cortex hervorgeht. Sie durchqueren die Subplatte und bilden eine weitere, als kortikale Platte bezeichnete Zellschicht. Als erste Zellen kommen in der kortikalen Platte die Zellen an, die zur Neuronen der Schicht 6 werden. Danach folgen die Zellen von Schicht 5, dann jene von Schicht 4 und so weiter. Jede neue Welle von Neuroplasten wandert genau hinter die, die sich bereits in der kortikalen Platte befinden. Als letzte Schicht und damit jüngste kortikale Schicht bildet sich die Schicht 1. Der Cortex wird von innen nach außen aufgebaut. Danach verschwinden die Subplattenneuronen.
ZUSATZFRAGE: Beschriftet die unterschiedlichen Platten während der Wanderung der Neuroplasten.
Genotyp der Reeler-Maus:
Mutation im Gen für Reelin
Das Reelin-Protein wird nicht (oder fehlerhaft) gebildet.
Reelin ist ein Glykoprotein, das wichtig für die richtige Schichtung des Kortex ist.
Phänotyp der Reeler-Maus:
Das Cerebellum (Kleinhirn) ist um ca. 30 % kleiner.
Cortex und Hippocampus haben eine gestörte Zellarchitektur.
→ Sie zeigen keine klare 6-schichtige Gliederung mehr (wie bei der Wildtyp-Maus).
Die Maus zeigt eine taumelnde, unkoordinierte Gangart („reeling“ → daher der Name).
Besteht ein Engramm aus Neuronen einer einzelnen Hirnregion?
Zellen in der ventralen Mittellinie des Rückenmarks geben das Protein Netrin ab. Axone mit Netrinrezeptoren werden zum Bereich höchster Netrinkonzentration hin angezogen. b) Zellen der Mittellinie sezernieren ebenfalls das Protein Slit. Axone, die den Slitrezeptor Robo exprimieren, wachsen vom Bereich höchster Slitkonzentration weg
Das Gehirn
ÜBERSICHT
Das hier ist die erste Skizze, die wir gezeigt bekommen. Wir sehen das Großhirn, das Kleinhirn und den Hirnstamm. Das Großhirn, genannt Cerebrum, ist der größte Teil des Gehirns. Er ist in zwei Hälften geteilt. Die rechte Hälfte empfängt Sinneswahrnehmungen von der linken Körperseite und steuert deren Bewegungen. Die linke Hirnhälfte befasst sich mit den Sinneswahrnehmungen und Bewegungen der rechten Körperseite. Das Kleinhirn, genannt Cerebellum, ist kleiner als das Großhirn. Es enthält aber genauso viele Neuronen. Es ist primär verantwortlich für das Bewegungskontrollzentrum mit umfangreichen Verbindungen ins Großhirn und ins Rückenmark. Die linke Seite des Kleinhirns ist mit Bewegungen der linken Körperseite befasst. Die rechte Seite des Kleinhirns mit Bewegungen der rechten Körperseite. Der Hirnstamm ist ein Gebilde aus Fasern und Zellen, das einen Stiel bildet, aus dem die beiden Großhirnhälften und das Kleinhirn hervorgehen. Es ist der primitivste Teil des Säugergehirns, besitzt aber für das Überleben die größte Bedeutung. Es besitzt der Regelung der Vitalfunktionen wie Atmung, Körpertemperatur und Bewusstsein. Allen Säugertierhirnen ist diese Grundstruktur gleich. Großhirn, Kleinhirn und Hirnstamm.
Als nächstes haben wir diese Zeichnung. Wir sehen hier die VIER Lappen des Großhirns. Als Lappen werden bezeichnet als die oberen Strukturen des Gehirns, die durch entsprechende Furchungen getrennt sind. Die wichtigsten vier Lappen, die wir uns merken müssen, heißen Frontallappen, Parietallalappen, Temporallappen und Okzipitallappen. Die Lappen des menschlichen Großhirns (Cerebrum), sind nach dem darüber liegenden Schädelknochen genannt. Im Frontallappen, unter dem Stirnbein, ist der Ort des logischen Denkens, des planerischen Handelns und der Persönlichkeitsstruktur. Der Parietellalappen (Scheitellappen), liegt unter dem Scheitelbein, Ort der Bewegungssteuerung, der räumlichen Orientierung. Der Temporallappen (Schläfenlappen), liegt unter dem Schläfenbein. Er ist der Ort der Wahrnehmung und Verarbeitung akustischer Informationen der Sprache. Der Occipitallappen (Hinterhauptlappen) unter dem Hinterhauptbein, ist der Ort der Wahrnehmung und Verarbeitung von visuellen Informationen.
Als nächstes befassen wir uns mit dem Cortex. Der Cortex ist die Großhirnrinde. Die Systeme im Gehirn, die Sinneswahrnehmungen, willkürliche Bewegungen, Lernensprechen und geistige Wahrnehmungen verarbeiten, laufen in der Großhirnrinde, im Cortex zusammen. Der Cortex zeigt bei allen Wirbeltieren mehrere übereinstimmende Merkmale, mit einer charakteristischen Zytoarchitektur, die sie von den anderen Gehirnteilen unterscheidet. Die Neurone sind in Schichten und parallel zur Großhirnoberfläche angeordnet. Die äußere Schicht nr. 1 ist ohne Somata, bzw. Molekularschicht. Es gibt mindestens eine Schicht mit Pyramidenzellen, deren Dendriten sich bis in Schicht 1 erstrecken.
Der präfrontale Cortex liegt im Frontallappen.
Der visuelle Cortex liegt im Okzipitallappen.
Der somatosensorische Cortex liegt im Parietallappen.
Die dritte Zeichnung, die ich aus dem Internet herausgenommen habe. Auf dieser Zeichnung können wir sehen, wo sich der Thalamus, der Hipocampus, und die Hipophyse befinden.
FRISCHKNECHT
Astrocyten, Gliazellen, Exo und Endocytose
STUFF
Hier werden die Gliazellen als zweite Zellklasse im Nervensystem vorgestellt. Astrozyten regulieren Ionenhaushalt und Stoffwechselprozesse, Oligodendrozyten und Schwannzellen isolieren Axone. Mikroglia fungieren als Immunzellen im ZNS. Gliazellen sind nicht nur Stutzzellen, sondern aktiv an der Funktion und Entwicklung des Nervensystems beteiligt. Sie sind fur das Verstandnis neuronaler Prozesse ebenso wichtig wie Neuronen selbst.
ZUSATZFRAGE 1:
Welche Aufgaben haben Mikrogliazellen, Astrozyten und Oligodendrozyten?
ZUSATZFRAGE 2: Beschreibe die Schritte der chemischen Synapsenübertragung.
Die Vesikel einer chemischen Synapse durchlaufen eine Art Zyklus. Zu Beginn kommt es zur Befüllung der Vesikel, dann zum Docking unter Fusion mit der synaptischen Zellmembran, anschließend zur Endozytose und dann zum Recycling.
Zusatzfrage 3: Beschreibe die Befüllung des synaptischen Vesikel.
Zusatzfrage 4: Beschreibe kurz die Vesikelfusion bzw. die Fusion von Vesikel- und präsonaptischer Membran.
Zusatzfrage 5: welche zwei Proteine sind bei der Endozytose von großer Relevanz?
synaptische Plastizität
KLAUSURAUFGABEN UND STUFF
Astrozyten regulieren Stoffwechsel. Oligodendrozyten helfen bei der Isolierung und Mikrogliazellen sind das Immunsystem des Gehirns.
Zu Beginn sorgt ein Aktionspotenzial dafür, dass die PräsynapSe depolarisiert wird. Es kommt zu einem Calcium-Einstrom durch spannungsabhängige Calcium-Kanäle. Die Vesikel fusionieren mit der präsynaptischen Zellmembran. Freisetzung und Diffusion von Neurotransmittern. Als nächstes werden die Neurotransmitterrezeptoren aktiviert. Es kommt zu postsynaptischen Strömen. Der letzte Punkt ist die Beendigung der synaptischen Übertragung.
Die Vesikel-Befüllung erfolgt wie folgt. An einem Vesikel befindet sich die vesiculäre ATPase, kurz V-ATPase. Dieses Enzym pumpt aktiv Protonen in das Innere des Vesicles. Dadurch entsteht ein saurer pH-Wert. Das kostet Energie in Form von ATP. Ein zweiter Transporter, ein Neurotransmitter-Transporter, zum Beispiel ein Transporter für Glutamat, nutzt diesen Protonengradienten als Antrieb. Er schleust für jedes Proton, das hinausgeht, ein Glutamat hinein.
Ein Vesicle fusioniert mit der prä-synaptischen Membran durch den Snare-Komplex. Der Snare-Komplex stellt sich zusammen aus Proteinen des Vesicles, V-Snare, und der Zielmembran, Target-Membran, T-Snare. Diese beiden Proteine verdrillen spontan miteinander. Im Anschluss fusionieren sie zusammen mit Synaptotagmin, einem CALZIUM-Sensor, um eine regulierte Exozytose durchführen zu können.
Bei der Endozytose können Vesicle im Anschluss nach der Exozytose wieder aufgenommen werden. Die zwei wichtigsten Proteine hier heißen Dynamin, das für die Einschnürung der Membran verantwortlich ist, und Clathrin, definiert die Vesicle-Größe. Bei einer hohen Aktionspotentialfrequenz ist es möglich, eine schnelle, clatrinunabhängige Endozytose durchzuführen.
Glutamat und GABA/ ionotrope und metatrope Rezeptoren
KLAUSURFRAGEN
Wie wir bereits gelernt haben, berührt eine chemische Synapse mit der Synapse den Dentrit. Dann läuft ein Aktionspotenzial an der Synapse entlang. Kalziumkanäle öffnen sich und Kalzium fließt in die Synapse ein. Im Anschluss werden Versikel an die prä-synaptische Membran gebracht und durch die Exozytose können die Botenstoffe in den synaptischen Spalt entlassen werden. Dort werden sie von Rezeptoren aufgenommen.
FRAGE 1:
a) Nenne Sie den wichtigsten excitatorischen und inhibitorischen Transmitter des ZNS
b) wie verändern sie das Potential und welches Ion wirkt dabei
ZUSATZFRAGE 2: Wie wirkt der Neurotransmitter Acetylcholin? Wie wirkt er im peripheren Nervensystem und wie im zentralen Nervensystem?
ZUSATZFRAGE 3: Erkläre, wie durch Acetylcholin die synaptische Übertragung beendet werden kann.
ZUSATZFRAGE 4:
Erkläre den Glutamat-Glutamin-Zyklus und wie Astrozyten daran beteiligt sind.
Was sind ionotrope Rezeptoren?
Ionotrope Rezeptoren sind ligandengesteuerte Ionenkanäle.Wenn ein Neurotransmitter (z. B. ACh, GABA, Glutamat) an sie bindet, öffnet sich ein Kanal in der Membran und lässt Ionen passieren → das führt direkt zu einer elektrischen Antwort in der Zielzelle.
Auf dieser Folie sehen wir Ionotrope-Rezeptoren. Ionotrope-Rezeptoren binden Transmitterstoffe und lassen dementsprechend das entsprechende Ion durch. Sie sind strukturell unterschiedlich aufgebaut. Unter A sehen wir beispielhaft die Untereinheit für die Ionotrope-Rezeptoren, die auf Acetylcholin, GABA oder Glycin reagieren, also eher hemmend oder modulatorisch. Sie haben vier nebeneinander liegende Transmembran-Domänen. Diese Transmembran-Domänen liegen in der Zellmembran. Unter B sehen wir beispielhaft die Untereinheit eines Ionotrope-Rezeptors, eines Glutamat-Rezeptors, also einem Rezeptor, der auf Glutamat reagiert. Er ist strukturell anders aufgebaut als die Ionotrope-Rezeptoren von Acetylcholin oder GABA. Wir sehen drei Transmembran-Domänen, wovon M1 unterbrochen wird von einer Schleife, M2, die teilweise in die Membran eintaucht, sie aber nicht komplett durchquert.
Des Weiteren haben wir ja gelernt, dass Glutamat erregend wirkt, während zum Beispiel GABA hemmend wirkt. Während Glutamat über Natriumkanäle, Ionotropenatriumkanäle wirkt und eine Depolarisierung verursacht, die auf postsynaptische Zellen erregend wirkt, wirken Neurotransmitter wie GABA über Chloridkanäle, senken die Vm. Das führt zu einer Hyperpolarisierung und das wirkt auf die postsynaptische Zelle hemmend.
G-gekoppelte Rezeptoren sind eine Besonderheit. Sie besitzen sieben Transmembran-Domäne und sind gekoppelt mit einem GTP-bindendem Protein. Nachdem ein Legand gebunden hat, wird bei dem G-Protein GDP durch GTP ausgetauscht. Die Signalauslösung erfolgt durch Dissoziation der Alpha- und Beta-Gamma-Untereinheiten des G-Proteins. Das Ende der Signalsendkette ist die Freisetzung intrazellulärer Botenstoffe von Second Messengers, z.B. cAMP, IP3 oder Calcium.
ZUSATZFRAGE 5: Beschreibe zwei Typen von Ionotroben-Glutamatrezeptoren.
Beide Rezeptoren sind loneotrope Glutamatrezeptoren und spielen eine wichtige Rolle bei der LTP, der Langzeitpotenzierung.
FRAGE 6: Welche beiden Typen von ionotropen Membranrezeptoren sind für die Ausbildung der LTP wichtig?
Ursprünglich haben wir ja gelernt, dass Glutamat erregend wirkt und Neurotransmitter wie GABA eher hemmend. Tatsächlich ist es aber so, dass es auf den Rezeptor ankommt. Entweder wir haben einen Ionotropenrezeptor oder wir haben einen Metabotropenrezeptor, also einen Rezeptor, der mit einem G-Protein gekoppelt ist. Je nachdem, an welchem Rezeptor ein Neurotransmitter wie Acetylcholin oder Glutamat bindet, dementsprechend hat es einen unterschiedlichen Effekt. So kann zum Beispiel Acetylcholin sowohl an einen Ionotropen- als auch an einen Metabotropenrezeptor binden und dementsprechend entweder erregend oder hemmend wirken. Ähnlich ist das mit Glutamat. Wenn Glutamat beispielsweise an einen Ionotropenrezeptor bindet, wirkt dieser erregend, bindet Glutamat aber an einen Metabotropenrezeptor, wirkt das wiederum hemmend. Neurotransmitter wie GABA wirken meist hemmend, wenn nicht gar immer hemmend, egal ob sie an einen Ionotropen- oder Metabotropenrezeptor binden. Generell hat die Möglichkeit, dass Neurotransmitter an Ionotrope- sowie Metabotropenrezeptoren binden können, den Effekt eine große Spezifität auswirken zu können und viele Möglichkeiten zur synaptischen Kommunikation.
ZUSATZFRAGE: Gebe jeweils an, ob der Neurotransmitter hemmend oder erregend wirkt.
Acetylcholin bindet an einen metabotropen Rezeptor.
Acetylcholin bindet an einem ionotropen Rezeptor.
Glutamat bindet an einen AMPA- oder NMDA-Rezeptor.
Glutamat bindet an einen mGlu-Rezeptor.
GABA bindet an einen GABAa-Rezeptor.
Achtung! Hier wird ausdrücklich nach dem zentralen Nervensystem, also dem Gehirn, gefragt. Deswegen sind die beiden richtigen Antworten Glutamat als häufigste erregende Neurotransmitter im zentralen Nervensystem und GABA als hemmendes Neurotransmitter im zentralen Nervensystem.
GABA: Chloridkanäle, ionotrop, Öffnung bewirkt Senkung von Vm (Hyperpolarisierung) IPSP -> hemmend
Glutamat: Natriumkanäle, ionotrop, Öffnung bewirkt Erhöhung von Vm - Depolarisierung EPSP -< erregend
ZUSATZFRAGE: Wie wirkt der Neurotransmitter Acetylcholin? Wie wirkt er im peripheren Nervensystem und wie im zentralen Nervensystem?
Im peripheren Nervensystem an der motorischen Endplatte, vegetatives Nervensystem. Im zentralen Nervensystem 10% der Synapsen modulatorisch. Acetylcholine wirkt erregend außer im Herz und modulatorisch im Gehirn.
ZUSATZFRAGE: Erkläre, wie durch Acetylcholin die synaptische Übertragung beendet werden kann.
Wie wird die synaptische Übertragung beendet? Acetylcholine ist der Rase. Auf postsynaptischer Membran spaltet Acetylcholin in Cholin und Acetat. Das hat die Beendigung der synaptischen Übertragung als Folge. Die Wiederaufnahme und das Recycling von Cholin und Acetat durch die Prä-Synapse führt zur erneuten Acetylcholinesynthese. Die Acetylcholinesynthese erfolgt in der Prä-Synapse aus Choline und Acetyl-CoA durch die Cholin-Acetyltransferase.
ZUSATZFRAGE:
Astrozyten sind direkt an der synaptischen Übertragung beteiligt durch den Glutamat-Glutamin-Zyklus. Dabei wird von der Synapse Glutamat freigegeben durch Exocytose. Das Glutamat wird für den Astrozyten durch spezielle Glutamat-Transporter aufgenommen und in den Astrozyten von Glutamat in Glutamin umgewandelt. Die Astrozyten geben das Glutamin wieder frei, sodass es die Synapsen aufnehmen können. In den Synapsen wird Glutamin in Glutamat umgewandelt und kann wieder durch Exocytose freigegeben werden.
ZUSATZFRAGE: Beschreibe zwei Typen von Ionotroben-Glutamatrezeptoren.
AMPA oder NMDA. Beide Rezeptoren haben die Gemeinsamkeit, dass Kalium-Ionen ausgeschleust werden und Glutamat binde. Bei den AMPA-Rezeptoren geht Natrium in die postsynaptische Zelle. Bei den NMDA-Rezeptoren geht Kalzium in die postsynaptische Zelle. Bei NMDA herrscht ein Magnesiumblock beim Ruhepotential, der erst aufgehoben wird, wenn ein Potential von –30 mV messbar ist.
NMDA- und AMPA-Rezeptor
ZUSATZFRAGE 7: Gebe jeweils an, ob der Neurotransmitter hemmend oder erregend wirkt.
Acetylcholin bindet an einen metabotropen Rezeptor: hemmend
Acetylcholin bindet an einem ionotropen Rezeptor: erregend
Glutamat bindet an einen AMPA- oder NMDA-Rezeptor: erregend
Glutamat bindet an einen mGlu-Rezeptor: hemmend
GABA bindet an einen GABAa-Rezeptor: meist hemmend
Langzeitpotenzierung
Interaktion von Synpasen - geskippt. Wird verrechnet. Sehr kompliziert.
Beschäftigen wir uns jetzt mit synaptischen Langzeitplastizitäten. Unter einer synaptischen Langzeitplastizität versteht man entweder die LTP oder die LTD, also die Long-Term Potenzierung oder die Long-Term Depression. Beide Formen der synaptischen Plastizität sind sehr lang anhaltend und für mehrere Stunden, Tage oder Jahre nach dem auslösenden Reiz nachweisbar.
Der Hippocampus spielt im menschlichen Gehirn eine zentrale Rolle für das Lernen und das Gedächtnis, insbesondere für die Konsolidierung von kurzfristig gespeicherten Informationen ins Langzeitgedächtnis. Er hilft uns dabei, neue Ereignisse, Orte und Fakten abzuspeichern – also v. a. deklaratives Gedächtnis (explizites Wissen). Auch das räumliche Gedächtnis – z. B. sich in einer Stadt zurechtzufinden – hängt stark vom Hippocampus ab.
Ein Tetanusreiz ist eine kurze Serie hochfrequenter elektrischer Reize, die auf eine Synapse angewendet wird – typischerweise 100 Reize pro Sekunde über 1–2 Sekunden. Er wird in der Neurophysiologie verwendet, um eine starke und koordinierte Depolarisation der postsynaptischen Membran auszulösen.
In klassischen LTP-Experimenten im Hippocampus (z. B. bei einer Ratte) nimmt man tatsächlich eine Synapse zwischen einem Axon der Schaffer-Kollateralen (aus dem Bereich CA3) und einem postsynaptischen CA1-Neuron. Dann appliziert man einen Tetanusreiz an die Schaffer-Kollateralen, also an die präsynaptische Bahn, wodurch Glutamat freigesetzt wird. Gleichzeitig misst man die Größe des postsynaptischen EPSPs im CA1-Neuron – typischerweise im dendritischen Bereich oder somanah, nicht direkt am Axonhügel, aber nahe dran. Nach dem Tetanusreiz bleibt das EPSP längerfristig verstärkt, was das Kennzeichen von LTP ist. Dieses Experiment zeigt, wie synaptische Effizienz durch Aktivitätsmuster verändert werden kann – ein zellulärer Mechanismus von Lernen.
Räumliche Summation (links): Mehrere präsynaptische Eingänge (mehrere Synapsen) feuern gleichzeitig → EPSPs summieren sich → Depolarisation.
Rückwärtslaufendes Aktionspotenzial (Mitte): Ein AP läuft vom Axonhügel zurück in die Dendriten (back-propagating AP) → verstärkt lokal die Depolarisation dort, wo Glutamat eintrifft.
Zeitliche Summation (rechts): Ein präsynaptisches Neuron feuert mehrfach schnell hintereinander → EPSPs überlagern sich → Membran depolarisiert.
Zusammenfassen bedeutet das für die synaptische Langzeitpotenzierung, dass die Langzeitpotenzierung über Stundentage oder mehrere Jahre hinweg stabil hält. Die LTP ist eingangsspezifisch und zeigt Kooperativität. Eine Voraussetzung für die Entstehung von LTP ist die Aktivität eines prä-synaptischen Eingangs, simuliert z.B. durch den Tetanusreiz, zeitgleich mit einer starken Depolarisierung der postsynaptischen Membran. Das kann erfolgen durch die Aktivität an mehreren Eingängen, die Rückwärtsausbreitung eines Aktionspotentials oder die schnelle Abfolge von Aktionspotentialen an einem Eingang.
Im Gegenteil dazu kann es auch zu einer LTD, einer Long-Time Depression, kommen. Trifft eine presynaptische Aktivität auf eine schwache postsynaptische Depolarisation, entsteht eine Long-Time Depression. Eine Long-Time Depression entsteht durch niedrigfrequente Reizung und ist Eingangsspezifisch.
Der molekulare Hintergrund einer LTP sind die beiden Rezeptorarten, beziehungsweise nur eine dieser Rezeptorarten, AMPA bzw. NMDA. Beide Rezeptorarten können Glutamat binden. Beide Rezeptorarten schleusen Kalium-Ionen aus der Postsynapse aus. Aber nur eine der beiden Rezeptorarten, nämlich NMDA, ist spannungsabhängig reguliert, nämlich durch einen Magnesiumblock, der erst ab einem entsprechenden Membranpotenzial aufgehoben wird.
Hier können wir noch mal sehen, NMDA-Rezeptoren sind durchlässig für Kationen wie Calcium, aber auch für Natrium. Liegt ein Ruhemembranpotential vor, wird die Leitfähigkeit durch einen spannungsabhängigen Magnesiumblock blockiert. NMDA-Rezeptoren detektieren das zeitliche Aufeinandertreffen von prä-synaptischer Aktivität und post-synaptischer Depolarisation.
Die Folge ist, dass wenn mehr Calcium in die Postsynapse einfließen kann, dass verschiedene Signalwege aktiviert werden. Zum Beispiel die wichtigste Kinase CaMK2, die Calcium-Calmodulin-abhängige Kinase 2. Diese Mechanismen erhöhen die Rezeptordichte von AMPA. Es werden also mehr AMPA-Rezeptoren eingebaut.
FRAGE 1: Wann kommt es zu LTP, wann zu LTD? Welcher Botenstoff ist dabei von zentraler Bedeutung? (2x gestellt)
FRAGE 2: Nenne Faktoren die LTP und LTD beeinflussen
FRAGE 3: LTD und LTP Rezeptor und Prozess beschreiben, welche Bedingungen müssen herrschen
FRAGE 4: Mechanismus und welche Kinase für Langzeitplastizität nötig
Es ist auch wichtig, sich zu merken, dass ein stabiles LTP eine Proteinsynthese benötigt. Ribosomen in den Dendriten deuten darauf hin, dass Proteinsynthese nicht nur im Zellkörper, sondern auch in den Dendriten stattfindet.
FRAGE 5:
a) wie nennt man einen Neuronenverband der Gedächtnisspur bildet (oder so ähnlich) (0,5 P)
b) Welche 2 Vorteile, dass Neuronen in Verband vorhanden sind? (0,5 P)
FRAGE:
a. Welche Formen des Langzeitgedächtnisses gibt es? (0,5P)
b. was wird darin gespeichert (0,5 P) 2x gestellt
FRAGE: Angstempfinden und räumliche Bewegung durch welche Bereiche des Gehirns gesteuert (hatten wir nicht)
FRAGE: Signalweg für präsynaptische Potenzierung (1P)
FRAGE: Signalweg für postsynaptische Potenzierung (1P)
FRAGE: Bei Langzeitplastizität, was ändert sich an der Präsynapse und an der Postsynapse?
FRAGE: Repräsentation von Raum im Gehirn erklären 1P
FRAGE 5: Beschreibe die Veränderung bei synaptischer Plastizität
- Präsynaptisch
- Postsynaptisch
FRAGE : Ankreuzaufgaben
- Beim negativen Ruhemembranpotenzial ist die Kanalpore des NMDA-Rezeptors durch Mg2+ blockiert und der Rezeptor ist inaktiv
- Hebb‘sches lernen basiert auf der zeitlich versetzten Depolarisation von prä- und postsynaptischem Neuron
- Netrin hat auf auswachsende Axone eine chemorepulsive und Slit eine chemoattraktive Wirkung
- Eine temporale Lobektomie hat keine Auswirkungen auf das prozedurale Gedächtnis, wohl aber auf das deklarative
LTP (Langzeitpotenzierung) entsteht, wenn ein präsynaptischer Eingang aktiv ist und gleichzeitig die postsynaptische Membran stark depolarisiert ist. Dadurch wird der Magnesiumblock des NMDA-Rezeptors entfernt, und Calcium-Ionen (Ca²⁺) können in die Zelle einströmen. Bei hohen Ca²⁺-Konzentrationen werden Kinasen aktiviert (z. B. CaMKII), die zur Einlagerung von AMPA-Rezeptoren in die postsynaptische Membran führen – die Synapse wird dadurch gestärkt.
LTD (Langzeitdepression) tritt hingegen bei schwächerer und länger andauernder Reizung auf. In diesem Fall steigt die Ca²⁺-Konzentration nur geringfügig, was zur Aktivierung von Phosphatasen führt – diese bewirken den Abbau oder die Internalisierung von AMPA-Rezeptoren, sodass die Synapse geschwächt wird.
Der zentrale Botenstoff bei LTP und LTD ist Glutamat, weil es sowohl die AMPA- als auch die NMDA-Rezeptoren aktiviert, die für den Kalziumeinstrom entscheidend sind.
Kalziumsignal (Ca²⁺):
Hohes Ca²⁺ → aktiviert Kinasen → LTP
Niedriges, langanhaltendes Ca²⁺ → aktiviert Phosphatasen → LTD
Reizfrequenz & -muster:
Hochfrequente Reizung (z. B. Tetanus) → LTP
Niedrigfrequente Reizung → LTD
Postsynaptische Depolarisation:
Muss ausreichend stark sein, um Mg²⁺-Block am NMDA-Rezeptor zu lösenn
Neuromodulatoren:
z. B. Dopamin, Noradrenalin, Acetylcholin → modulieren Schwelle für LTP/LTD
Der entscheidende Rezeptor, um ein LTP bzw. ein LTD auszulösen, ist der NMDA-Rezeptor. Um ein LTP auszulösen, muss die postsynaptische Membran depolarisiert sein. Dafür müssen entweder zeitlich aufeinanderfolgende Reize, also eine zeitliche Summation oder eine räumliche Summation, also mit mehreren Eingängen, eine postsynaptische Depolarisation auslösen. Wird diese postsynaptische Depolarisation ausgelöst, wird in dem NMDA-Rezeptor der Magnesiumblock aufgehoben und es kann Kalzium in die Zelle einströmen. Durch den Einstrom von Kalzium in die Zelle wird die kalmodulinabhängige Kinase 2 aktiviert, welche den Einbau von AMPA-Rezeptoren in die postsynaptische Membran auslöst. Das hat zur Folge, dass die synaptische Übertragung verstärkt wird. Bei schwächeren Reizen wird die Membrandepolarisation nur schwach ausgeführt. Und es kommt nur zur unvollständigen Entfernung der spannungsabhängigen Magnesiumblöcke in NMDA-Rezeptoren. Der Anstieg des intracellulären Kalzium fällt deutlich schwächer aus. Die niedrigen Kalziumkonzentrationen aktivieren Phosphatasen. AMPA-Rezeptoren werden abgebaut.
same precedure as every year james und die kinase heißt
Ca2+- Calmodulin-abhängige Kinase II
Engramm = Neuronenverband, der eine Gedächtnisspur bildet
Redundanz: Fällt ein Neuron aus, bleibt die Erinnerung erhalten.
Flexibilität & Generalisierung: Neue Erfahrungen können besser integriert werden.
- Beim negativen Ruhemembranpotenzial ist die Kanalpore des NMDA-Rezeptors durch Mg2+ blockiert und der Rezeptor ist inaktiv → RICHTIG
- Hebb‘sches lernen basiert auf der zeitlich versetzten Depolarisation von prä- und postsynaptischem Neuron → FALSCH (sie müssen zeitgleich verstärkend aktiv sein)
- Netrin hat auf auswachsende Axone eine chemorepulsive und Slit eine chemoattraktive Wirkung → FALSCH (Netrin ist attraktiv und Slit ist repulsiv)
- Eine temporale Lobektomie hat keine Auswirkungen auf das prozedurale Gedächtnis, wohl aber auf das deklarative → RICHTIG
NACHARBEIT
Wie sich der Sehnerv ausbildet, das Streifenmodell und mit Herzog vergleichen.
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