Kartenstapel

• unteren 2/3 (0-6 bzw 6-12 cm) extraperitoneal, von Mesorektum umgeben

• obere 1/3 intraperitoneal (12-16 cm)

• Längsmuskulatur gleichmäßig ausgebildet, daher keine Taenien mehr vorhanden

• keine Appendices epiploicae

• F rectoprostatica/rectovaginalis= Denonvillier-Faszie

• Spatium praerectale

• Fascia pelvis (kaudale Weiterführung der F Transversalis)

  • F pelvis viszeralis= F recti (umgibt Mesorektum)

  • Spatium retrorectale

  • F pelvis parietale= Waldeyersche Faszie

  • Spatium praesakrale mit präsakralen Venen

  • nach dorsal: sakrales Periost

• Genetik

• Tiefer Douglas

• aufgelockerter M levator ani

• Ursache/Folge: Obstipation, Entleerungsstörung

W:M 10:1

• Nässen

• irritativ toxisches Analexkem

• Transanale Blutung

• Juckreiz

• Stuhlschmieren

• Ulcus recti

• spät: Inkontinenz, fraktionierte Entleerung

• kompletter äußerer/externer RP

• innerer RP= Intussuszeption

  • Grad I: bis oberhalb des M puborektalis

  • Grad II: bis auf Höhe des M puborektalis

  • Grad III: nur bis in den Analkanal, nicht über den Analrand hinaus

• Untersuchung (ggfs auf Spiegelstuhl)

• Mitbeurteilung von Vagina und Blase

• dynamische MRT-Defäkographie

• + ausgeprägte Obstipation?: Kolontransitzeitbestimmung

• Koloskopie

• eingeschränkte Lebensquali

• pflegerische Aspekte

• 
  

• va für kleinere Prolapsformen

• = Mucosaraffung

= transanale Vollwandresektion

• Entstehungsort: an Lovi minoris resistentiae= Eintrittspunkte der Vasa recta

> daher Pseudodivertikel (nur Mucosa und Submucosa)

• Prävalenz 30-45% in der Gesamtbevölkerung, über 60% bei den Ü-70-jährigen

• Pathogenese: Mikroperforation durch Kotsteine, Ischämie durch Abdrücken der V recta durch Kotsteine, (Divertikelblutung: direkte Arrosion der V recta

• Entzündung> myostatische Kontraktur der glatten Muskulatur> Stuhltransportgeschwindigkeit sinkt> Druck steigt> oral davon: Divertikelentstehung

• körperliche Aktivität

• ballaststoffreiche Ernährung

• wenig rohes Fleisch

• Normalgewicht

• Nikotinkarenz

• 
  

• Immunsuppression

• chronische Niereninsuffizienz

• arterielle Hypertonie

• schlechter AZ

• Fieber, EZP-Erhöhung

= Rom IV Kriterien

• Pressen beim Stuhlgang in mehr als 25% der Fälle

• Gefühl der inkompletten Entleerung nach dem Stuhlgang in mehr als 25% der Fälle

• harter oder knollenartiger Stuhl in mehr als 25% der Fälle

• manuelle Manöver zur Erleichterung der Stuhlentleerung in mehr als 25% der Fälle

• Stuhlfrequenz <3/ Woche

• akut

  • Schmerz

  • Stenose

• chronisch

  • primär

    • Slow-Transit-Obstipation

    • Outlet-Obstipation

    • Reizdarmsyndrom

  • sekundär

• endokrine/metabolisch

• neurologisch/ zerebral

• spinal

• peripher

• Medikamente

• Myopathie

• Diabetes mellitus

• Glucagonom

• Hyperkalziämie

• Hyperparathyreoidismus

• Hypokaliämie

• Hypopituitarismus

• Phäochromozytom

• Schwangerschaft (va im 3. Trimenon)

• Urämie

• M Parkinson

• Stroke

• Tumor

• Cauda equina Tumor

• Ischämie

• iatrogen

• Meningozele

• MS

• Paraplegie

• Trauma

• autonome Neuropathie (z.b. bei DM

• MEN-Syndrom

• M Recklinghausen (Neurofibromatose Typ 1)

• Hypothyreose

• Sklerodermie

• Opiate

• Anticholinergika (Atropin, Ipatropium)

• Sympatomimetika

• Diuretika

• Colestyramin

• Anästhetika

• Analgetika

• Antazida

• Anticholinergika

• MAO-Hemmer

= verlängerte Kolontransitzeit, durch Dysfunktion der sensomotorischen Darmfunktion

• fast nur Frauen, Symptombeginn schon in der Pubertät

• D: Hinton Test (6d täglich Einnahme von inerten röntgendichten Markern, am 7d Abdomenübersicht

Die Kolontransitzeit erhält man nun, indem man die im Kolon verbliebenen Marker mit der Stundenzahl multipliziert und durch die Anzahl der verabreichten Marker teilt. Die Gesamtpassagezeit im Kolon sollte < 68-72 Stunden betragen:

• rechtes Hemikolon: 7-13 h, maximal 19-38 h

• linkes Hemikolon: 8-14 h, max. 17-37 h

• Rektosigmoid: 11-18 h, max. 25-44 h

= Stuhlentleerungsstörung

• Strukturell (Intussuzeption, externer Rektumprolaps, anorektale Stenose, Analfissur)

• Funktionell (Spastik, psychogen, gerstörte autonome Innervation)

• 
  

• kann eine ST Obstipation verursachen

• MRT-Defäkographie, Koloskopie va vor OP-Planung

Opioide wirken über mu-, delta- und kappa- Opioidrezeptoren, die von enterischen Nervenzellen exprimiert werden

Im humanen Darm führt die Aktivierung dieser Rezep- toren zu einer verringerten Ausschüttung von Acetylcholin aus Synapsen erregender Interneurone. Dies bedingt eine Reduzierung der schnellen, erregenden postsynaptischen Potenziale und damit eine Hemmung der motorischen und sekretomotorischen Neurone

Damit sind die Aufrechterhaltung des peristaltischen Reflexes sowie der über Chlorid-Sekretion vermittelte Wasserinflux in das Darmlumen beeinträchtigt.

Die präsynaptische Hemmung der Acetylcholinausschüttung erfolgt sowohl an neuromuskulären als auch an neuroepithelialen Synapsen, wodurch die Ausschüttung erre- gender und hemmender Neurotransmitter und deren direkte Wirkung auf die Muskulatur und das Epithel unterdrückt wird. Darüber hinaus werden nach Aktivierung der mü- oder delta-Opioidrezeptoren Kaliumkanäle geöffnet, die durch nachfolgende Hyperpolarisation des Membranpotenzials die Hemmung noch verstärken

• Macrogol= Movicol= PolyEthylenGlykol

  • inert, keine Darmgasbildung

• Lactulose= Bifiteral

  • Darmgasbildung (Im Colon werden sie aber durch die Flora in kurzkettige Karbonsäuren und Gas metabolisiert. Je länger der Colontransit dauert, desto mehr verlieren sie daher ihre Wirksamkeit)

• Magnesiumsulfat (Bittersalz)

• Natriumsulfat (Glaubersalz)

• 1a: ausreichende Bewegung

• 1b: + Flohsamen (= Mucofalk)

• 2: Suppsotorien, Klysma

• 3: + Laxans

• 4: Biofeedback, Chirurgie

• 1a: ausreichende Bewegung

• 1b: + Flohsamen (= Mucofalk)

• 2: Suppsotorien, Klysma

• 3: + Laxans

• 4: Biofeedback, Chirurgie