Q: (Folie 42, VO 1 – Nervensysteme) Myelinisieren Schwannsche Zellen die Nervenzellen des ZNS?
Nein. Schwannsche Zellen gibt es nur im PNS.
Im ZNS übernehmen das die Oligodendrozyten.
Q: (Folie 42, VO 1 – Nervensysteme) Gibt es Ranviersche Schnürringe bei Schwann-Zellen und Oligodendrozyten?
Ja. Beide Zellarten bilden Myelin mit Schnürringen → Grundlage für saltatorische Erregungsleitung.
Q: (Folie 42, VO 1 – Nervensysteme) Sind Astrozyten Fresszellen, die Abfallprodukte beseitigen?
Nein. Mikroglia sind die Fresszellen.
Astrozyten sind zuständig für Blut-Hirn-Schranke & Stoffaustausch.
Q: (Folie 42, VO 1 – Nervensysteme) Versorgen Mikroglia Neurone mit Nährstoffen?
Nein. Mikroglia = Immun- & Fresszellen.
Die Versorgung der Neurone übernehmen Astrozyten.
Q: (Folie 43, VO 1 – Nervensysteme) Welche grobe Unterteilung gibt es im Nervensystem?
– ZNS (Gehirn & Rückenmark)
– PNS (alle Nerven außerhalb)
– PNS weiter: somatisch & autonom
Q: (Folie 43, VO 1 – Nervensysteme) Welche Untersysteme des PNS gibt es – und wofür sind sie zuständig?
– Somatisches NS: steuert Bewegung & Wahrnehmung
– Vegetatives NS: regelt Vitalfunktionen (Sympathikus, Parasympathikus, Enterisches NS)
Q: (Folie 43, VO 1 – Nervensysteme) Was ist allen Nervensystemen gemeinsam?
– sie arbeiten mit elektrischen Impulsen (Aktionspotentialen)
– nutzen Neurone & Gliazellen als Grundbausteine
Q: (Folie 43, VO 1 – Nervensysteme) Welches Nervensystem ist bei Querschnittslähmung betroffen – und warum gehen Funktionen wie Blasenkontrolle verloren?
– betroffen ist das Rückenmark (ZNS) → Durchtrennung der Signalbahnen
– Folge: Körperregionen unterhalb der Verletzung können nicht mehr mit Gehirn kommunizieren
Q: (Folie 43, VO 1 – Nervensysteme) Welche Strukturen gehören zum äußeren Aufbau einer Nervenzelle?
– Dendriten
– Soma (Zellkörper mit Zellkern)
– Axon mit Myelinscheide, Ranviersche Schnürringe, Endknöpfchen
Q: (Folie 43, VO 1 – Nervensysteme) Welche inneren Strukturen eines Neurons sind besonders wichtig?
– Zellkern (DNA, Steuerung)
– Mitochondrien (Energie)
– Golgi-Apparat (Verpackung/Transport)
– Mikrotubuli (Transportschienen)
Q: (Folie 43, VO 1 – Nervensysteme) Welche Gliazellen gibt es – und welche Funktion haben sie?
– Schwannsche Zellen (PNS): Myelinbildung
– Oligodendrozyten (ZNS): Myelinbildung
– Astrozyten: Blut-Hirn-Schranke, Stoffaustausch
– Mikroglia: Immunabwehr, Abfallbeseitigung
Q: (Folie 43, VO 1 – Nervensysteme) Was haben Oligodendrozyten und Schwann-Zellen gemeinsam – und worin unterscheiden sie sich?
– Gemeinsam: Myelinisierung + saltatorische Erregungsleitung
– Unterschied:
– Schwann-Zellen → PNS, isolieren nur ein Axonsegment
– Oligodendrozyten → ZNS, können mehrere Axone gleichzeitig isolieren
(VO2, Folie 63) Warum besitzt der Mensch trotz kleinerem Gehirn höhere kognitive Funktionen als der Elefant?
Menschliches Großhirn: ca. 16 Mrd. Neuronen
Elefanten-Großhirn: nur 6 Mrd. Neuronen, trotz größerem Gewicht 👉 Entscheidend ist die Neuronenzahl im Großhirn (v. a. Frontallappen: Sprache, Denken, Emotionskontrolle), nicht die absolute Gehirngröße.
(VO2, Folie 63) Wie stellt man „Gehirnsuppe“ her?
Konservieren des Gehirns
Auflösen in Säurelösung → Zellkerne bleiben erhalten
Homogenisieren & Zentrifugieren → gleichmäßige Verteilung
Färben der Zellkerne → Neuronen vs. Gliazellen unter Mikroskop unterscheidbar
(VO2, Folie 63) Welcher Vorteil hat die Zählung von Nervenzellen in „Gehirnsuppe“ gegenüber Gehirnschnitten?
Gehirnsuppe: gleichmäßige Verteilung → repräsentative Zählung
Gehirnschnitte: Gefahr von Verzerrung durch regionale Unterschiede oder Gewebsstruktur 👉 „Suppe“ liefert präzisere Gesamtzahlen.
(VO2, Folie 63) Was bedeutet Neuronendichte? Nenne ein Beispiel.
Neuronendichte = Anzahl der Neuronen pro Gewichtseinheit Gehirn (z. B. pro kg).
Beispiel: Schimpanse und Blessbock wiegen ähnlich viel → Schimpanse hat aber deutlich höhere Neuronendichte im Großhirn.
(VO2, Folie 63) Wie unterscheidet sich das Gorilla-Großhirn von anderen Primaten?
Gorilla hat zu geringe Neuronendichte für einen Primaten.
Grund: große Körpermasse + Rohkost-Ernährung → liefert zu wenig Energie für viele Neuronen.
(VO2, Folie 63) Ist das menschliche Großhirn in Bezug auf Neuronendichte außergewöhnlich?
Nein → passt in die Primaten-Reihe.
Ausnahme: Gorilla (und teils Schimpanse) liegen unter der Erwartungslinie. 👉 Mensch = konsequente Weiterentwicklung, kein Ausreißer.
(VO2, Folie 63) Welcher Schädelteil ist beim Menschen besonders angewachsen, und was bedeutet das?
Stirnhöhe stark angewachsen (nach Fossilfunden ab Homo erectus).
Dahinter liegt der Frontallappen → Sitz von höheren kognitiven Funktionen (Denken, Sprache, Emotionskontrolle). 👉 Schädelwachstum = direkter Hinweis auf Evolution komplexer Gehirnfunktionen.
(Folie 43, VO3) Was ist ein Ruhepotential – und wie entsteht es?
• –70 mV (Zellinneres negativer als Außenseite)
• Ursache: unterschiedliche Ionenkonzentrationen innen/außen
– Innen: K⁺ & Proteine⁻
– Außen: Na⁺ & Cl⁻
(Folie 43, VO3) Welche 4 Faktoren halten das Ruhepotential aufrecht?
Chemischer Gradient
Elektrostatische Kraft
Semipermeable Membran
Na⁺/K⁺-Pumpe
(Folie 43, VO3) Was bedeutet „chemischer Gradient“ im Nervensystem?
• Ionen bewegen sich aufgrund der Konzentrationsunterschiede von hoher zu niedriger Konzentration
(Folie 43, VO3) Wie funktioniert die Natrium-Kalium-Pumpe?
• Transportiert 3 Na⁺ raus & 2 K⁺ rein
• Verbrauch von ATP
• Hält das Zellinnere negativ
(Folie 43, VO3) Was ist ein Aktionspotential – und wo kann man es messen?
• Kurzzeitige Umkehr von –70 mV auf +50 mV
• Messbar am Axonhügel & entlang des Axons
(Folie 43, VO3) Aus welchen Phasen besteht ein Aktionspotential?
Depolarisation (Na⁺-Einstrom)
Repolarisation (K⁺-Ausstrom)
Hyperpolarisation (Überschießen ins Negative)
(Folie 43, VO3) Was bedeuten Depolarisation und Hyperpolarisation?
• Depolarisation: Membranpotenzial wird positiver (Annäherung an 0)
• Hyperpolarisation: Membranpotenzial wird noch negativer als Ruhewert
(Folie 43, VO3) Wie unterscheiden sich myelinisierte und nicht-myelinisierte Weiterleitung?
• Unmyelinisiert: kontinuierlich, langsam (bis 25 m/s)
• Myelinisiert: saltatorisch, schnell (bis 120 m/s), längere Axone möglich
(Folie 43, VO3) Wo können postsynaptische Potentiale (PSPs) gemessen werden?
• An den Dendriten und im Zellkörper des Neurons
(Folie 43, VO3) Was ist ein EPSP – und wie entsteht es?
• Exzitatorisches postsynaptisches Potential
• Na⁺-Einstrom → Depolarisation → höhere Feuerwahrscheinlichkeit
(Folie 43, VO3) Was ist ein IPSP – und wie entsteht es?
• Inhibitorisches postsynaptisches Potential
• Cl⁻-Einstrom oder K⁺-Ausstrom → Hyperpolarisation → geringere Feuerwahrscheinlichkeit
(Folie 43, VO3) Was bedeutet zeitliche Summation bei PSPs?
• Mehrere PSPs an derselben Synapse in schneller Folge summieren sich → Signalverstärkung
(Folie 43, VO3) Was unterscheidet Alles-oder-Nichts-Potentiale von graduellen Potentialen?
• Alles-oder-Nichts (AP): läuft vollständig oder gar nicht, immer gleiche Amplitude
• Graduelle Potentiale (PSP): proportional zur Reizstärke, kleiner & variabel
(VO_4, F48) Was ist ein Neurotransmitter?
Ein chemischer Botenstoff
Wird bei einem Aktionspotential vom präsynaptischen Neuron ausgeschüttet
Überträgt Signal über den synaptischen Spalt auf postsynaptisches Neuron
(VO_4, F48) Wo kann man Neurotransmitter finden?
ZNS (Gehirn, Rückenmark)
PNS (peripheres Nervensystem)
Auch in anderen Geweben (z. B. Magen, Darm, Muskeln, Haut → bei Glutamat)
(VO_4, F48) Was beschreibt das Schlüssel-Schloss-Prinzip bei Neurotransmittern?
Rezeptoren haben spezifische Bindungsstellen
Nur passender Neurotransmitter kann andocken (Schlüssel = NT, Schloss = Rezeptor)
(VO_4, F48) Was ist ein ionotroper Kanal und wie funktioniert er?
Rezeptor-Kanalprotein → NT bindet direkt
Ionen strömen sofort ein/aus
Wirkung extrem schnell (< 1 ms)
(VO_4, F48) Was ist ein metabotroper Kanal und wie funktioniert er?
NT bindet an Rezeptor → G-Protein wird aktiviert
Untereinheit (= second messenger) öffnet Ionenkanal
Indirekt, langsam (Sekunden bis Minuten)
(VO_4, F48) Wie entstehen EPSP und IPSP?
EPSP (erregend): Na⁺-Einstrom → Depolarisation → Feuerwahrscheinlichkeit steigt
IPSP (hemmend): Cl⁻-Einstrom oder K⁺-Ausstrom → Hyperpolarisation → Feuerwahrscheinlichkeit sinkt
(VO_4, F48) Welches sind die wichtigsten hemmenden und erregenden Neurotransmitter?
Hemmend: GABA
Erregend: Glutamat
(VO_4, F48) Wie gelangt Glutamat in ein Neuron? Wie GABA?
Glutamat: über Nahrung oder Blutbahn → Astrozyt → Umwandlung in Glutamin → Transport ins Neuron → Rückumwandlung in Glutamat
GABA: entsteht im Neuron durch Umwandlung von Glutamat unter Energieaufwand
(VO_4, F48) Beispiele für Catecholamine: Aus welcher Aminosäure stammen sie?
Beispiele: Dopamin, Noradrenalin, Adrenalin
Gebildet aus Tyrosin (Nahrungsaufnahme über Proteine: Käse, Fleisch, Eier, Fisch)
(VO_4, F48) Welche Krankheiten sind mit Dopamin-Mangel und -Überschuss verbunden?
Mangel: Parkinson (Bewegungsstörungen)
Überschuss: Schizophrenie (Halluzinationen)
(VO_4, F48) Zu welcher Gruppe gehört Serotonin? Aus welcher Aminosäure wird es gebildet?
Gruppe: Indolamine
Vorstufe: Tryptophan
(VO_4, F48) Was passiert bei Depression an der Synapse und wie wirken Medikamente?
Zu wenig Serotonin im synaptischen Spalt
Therapie: SSRI (z. B. Fluoxetin) → hemmen Wiederaufnahme → mehr Serotonin bleibt wirksam
(VO_4, F48) Wie gelangt Acetylcholin (ACh) in die Nervenzelle und was bewirkt es?
Synthese aus Cholin (reich in Eigelb, Leber, Soja, Nüssen)
Wirkung: erregend → wichtig für Gedächtnis, Aufmerksamkeit, Kognition, Wachzustand
PNS: Signalübertragung zwischen Nerven & Muskeln
(VO_4, F48) Wo werden Neuropeptide gebildet und nenne ein Beispiel!
Bildung: Zellkern & raues ER, Verpackung im Golgi, Transport über Mikrotubuli → Reifung in synaptischen Endknöpfchen
Beispiel: Endorphine → Schmerz- & Hungerlinderung, Euphorie („Runner’s High“)
(VO3, Folie 43) Was ist ein Ruhepotential und wie kommt es zustande?
• –70 mV Spannung zwischen Zellinnerem und Zelläußerem
• Ursache: ungleiche Ionenverteilung (Na⁺, K⁺, Cl⁻, Proteine⁻)
• Stabilisiert durch:
(VO3, Folie 43) Welche 4 Faktoren sichern das Ruhepotential?
(VO3, Folie 43) Was bedeutet chemischer Gradient im Neuron?
• Ionen wandern von hoher → niedriger Konzentration
• Beispiel: K⁺ tendiert nach außen, da innen höhere Konzentration
(VO3, Folie 43) Wie funktioniert die Natrium-Kalium-Pumpe?
• Transportiert aktiv (ATP-abhängig):
– 3 Na⁺ raus
– 2 K⁺ rein
• Ergebnis: Ruhepotential bleibt bei –70 mV stabil
(VO3, Folie 43) Was ist ein Aktionspotential und wo misst man es?
• Kurzzeitige Umkehr von –70 mV → +50 mV
• Messbar am Axon, v. a. am Axonhügel
(VO3, Folie 43) Aus welchen Phasen besteht ein Aktionspotential?
Hyperpolarisation (Unterschwingen unter –70 mV)
(VO3, Folie 43) Welche Werte gelten für Neurone im Gehirn?
• Ruhepotential: –70 mV
• Schwellenwert: –55 mV
• Spitze AP: +50 mV
(VO3, Folie 43) Welche Unterschiede gibt es zwischen myelinisierter und nicht-myelinisierter Weiterleitung?
Unmyelinisiert:
• Kontinuierlich, langsam (bis 25 m/s)
Myelinisiert:
• Saltatorisch (springend), schnell (bis 120 m/s)
(VO3, Folie 43) Was ist ein EPSP und wie entsteht es?
• Entsteht durch Na⁺-Einstrom → Depolarisation → erhöht Feuerwahrscheinlichkeit
(VO3, Folie 43) Was ist ein IPSP und wie entsteht es?
• Entsteht durch Cl⁻-Einstrom oder K⁺-Ausstrom → Hyperpolarisation → hemmt Feuerwahrscheinlichkeit
(VO3, Folie 43) Was bedeutet zeitliche Summation postsynaptischer Potentiale?
• Mehrere EPSPs oder IPSPs von einer Synapse in schneller Folge
• Effekte summieren sich → können AP auslösen oder hemmen
(VO3, Folie 43) Was unterscheidet Alles-oder-Nichts-Potentiale von graduellen Potentialen?
• Alles-oder-Nichts (z. B. AP): nur ab Schwelle, immer gleiche Form
• Graduell (z. B. EPSP/IPSP): Stärke ∝ Reizintensität, variabel
(V5, Folie 88) Nenne Beispiele für Langzeitfolgen von Alkohol.
Organschäden (Leber, Herz, Nervensystem)
Kognitive Defizite (Gedächtnis, Aufmerksamkeit)
Psychische Störungen (Depression, Angst)
Soziale Probleme (Isolation, Arbeitsplatzverlust)
(V5, Folie 88) Was ist eine Hirnatrophie und wie erkennt man sie bei chronischem Alkoholmissbrauch?
Definition: Schwund von Nervenzellen
Merkmale im MRT: • Erweiterte Ventrikel • Rückgang der Sulci
(V5, Folie 88) Was bedeutet Wirkungsumkehr?
Gelegenheitstrinker (akut): dämpfende Wirkung (Entspannung, Euphorie)
Chronische Trinker: Körper kompensiert → Entzug führt zu Übererregung & Symptomen
(V5, Folie 88) Was ist Homöostase und wie erklärt sie die Wirkungsumkehr von Erregung und Hemmung?
Homöostase = Gleichgewicht zwischen hemmenden und erregenden Neurotransmittern
Alkohol verschiebt Balance → Körper passt sich an → beim Entzug kippt System in Richtung Übererregung
(V5, Folie 88) Wie stellt sich die Wirkungsumkehr bei GABA dar (normal, kurzzeitig, Abhängigkeit, Entzug)?
Normal: Cl⁻-Einstrom → Hemmung
Kurzfristig: Alkohol = GABA-Agonist → verstärkte Hemmung
Abhängigkeit: GABA-Produktion ↓ & Rezeptoren ↓ → scheinbar normal
Entzug: wenig Hemmung → Angst & Unruhe
(V5, Folie 88) Wie stellt sich die Wirkungsumkehr bei Glutamat dar (normal, kurzzeitig, Abhängigkeit, Entzug)?
Normal: Na⁺-Einstrom → Erregung
Kurzfristig: Alkohol = Glutamat-Antagonist → schwache Erregung
Abhängigkeit: Produktion & Rezeptoren ↑ → Normalisierung
Entzug: starke Erregung → Hyperexzitabilität
(V5, Folie 88) Was bedeutet Craving? Welche Gehirnareale und welcher Neurotransmitter sind beteiligt?
Craving = Verlangen nach Alkohol
Areal: Nucleus accumbens, VTA, Präfrontalcortex, Amygdala
Neurotransmitter: Dopamin
(V5, Folie 88) Wie kann Dopamin grundsätzlich wirken?
Präsynaptisch: Ausschüttung über Vesikel, Rücktransport via DAT
Postsynaptisch: Bindung an D1/D2-Rezeptoren → meist IPSP, teils EPSP
(V5, Folie 88) Wie stellt sich die Wirkungsumkehr bei Dopamin dar (normal, kurzzeitig, Abhängigkeit, Entzug)?
Normal: Dopamin-Rezeptoren in Balance
Kurzfristig: mehr Dopamin, stärkere Wirkung → teils Wahnvorstellungen
Abhängigkeit: Rezeptoren ↓ (Kompensation)
Entzug: zu wenig Dopamin → Craving, Symptome wie Parkinson
(V5, Folie 88) Wie kann man nachweisen, dass die Anzahl der Dopaminrezeptoren bei Alkoholabhängigen sinkt?
Postmortem-Färbung von Gehirnen
Weniger D1-Rezeptoren & DAT im Nucleus accumbens
(V5, Folie 88) Welche Rolle spielt Serotonin bei Alkoholabhängigkeit? Wie kann man das nachweisen?
Alkohol ↓ Serotonin → ↑ Aggressivität
Nachgewiesen durch Rhesusaffen-Studien (Isolation → mehr Konsum, mehr Aggression)
(V5, Folie 88) Nenne Beispiele für Therapieansätze aus der VO und erkläre sie.
Serotonin: SSRI (Fluoxetin) → mehr Serotonin im Spalt → weniger Aggression
Dopamin: D-Cycloserin (DCS) → blockiert Rezeptoren, Expositionstraining → weniger Craving, Rückfallrisiko ↓
(VO 6 – Folie 46) Welche 5 Hauptabschnitte des Gehirns gibt es, und wie erkennt man sie in einer unbeschrifteten Abbildung?
Telencephalon (Großhirn)
Diencephalon (Zwischenhirn)
Mesencephalon (Mittelhirn)
Metencephalon (Brücke, Kleinhirn)
Myelencephalon (verlängertes Mark)
👉 In Abb. unterscheiden: Lage, Form & Verbindungen
(VO 6 – Folie 46) Was bedeuten die Begriffe lateral/medial und anterior/posterior, ventral/dorsal?
Lateral ↔ Medial = seitlich ↔ zur Mitte
Anterior ↔ Posterior = vorne ↔ hinten
Ventral ↔ Dorsal = bauchwärts ↔ rückenwärts
(VO 6 – Folie 46) Welche Schnittebenen gibt es im Gehirn, und wie lassen sie sich erkennen?
Frontal/Koronal → vorne ↔ hinten getrennt
Sagittal → links ↔ rechts getrennt
Horizontal/Axial → oben ↔ unten getrennt
(VO 6 – Folie 46) Verändern sich die Lagebezeichnungen vom krabbelnden Baby zum Erwachsenen? Warum?
Bei Babys/Wirbeltieren → Bezug direkt an Wirbelsäule
Beim aufrechten Menschen → Kopf Achsen um 90° gekippt (Bipedie)
(VO 6 – Folie 46) In welche Gehirngebiete unterteilt sich das Telencephalon?
Cerebraler Kortex
Limbisches System
Basalganglien
(VO 6 – Folie 46) In welche Lappen wird das Gehirn gegliedert, und welche Funktion hat jeder Lappen?
Frontallappen → Motorik, Sprache, Planung, Persönlichkeit
Parietallappen → Somatosensorik, Assoziation
Okzipitallappen → visuelle Verarbeitung
Temporallappen → akustische Verarbeitung, Sprachverständnis
(VO 6 – Folie 46) Was ist ein Homunculus im Gehirn?
Repräsentation von Körperteilen im motorischen & somatosensorischen Kortex
Größe hängt von Anzahl Neuronen pro Körperteil ab (z. B. große Hände, Lippen)
(VO 6 – Folie 46) Wo liegen die primären & sekundären Cortices (Beispiele)?
Primär: Sehrinde, Hörrinde, motorischer & somatosensorischer Kortex
Sekundär: Weiterverarbeitung → z. B. Farbe, Klang, Sprache, Geruch
(VO 6 – Folie 46) Thalamus & Hypothalamus: Zu welchem Abschnitt gehören sie, und welche Funktion haben sie?
Gehören zum Diencephalon
Thalamus: „Tor zum Bewusstsein“ → Schaltstation sensorischer Infos
Hypothalamus: Homöostase, Hormone, vegetative Steuerung
(VO 6 – Folie 46) Pons: Zu welchem Abschnitt gehört sie, und welche Funktion hat sie?
Gehört zum Metencephalon
Verbindet Kleinhirnhemisphären, leitet motorische Aktivierung weiter
Ursprung der Hirnnerven V–VIII
(VO 6 – Folie 46) Welche Funktion hat das Limbische System, und welche Strukturen gehören dazu?
Funktion: Emotionen, Motivation, Überlebensverhalten
Strukturen: Amygdala, Hippocampus, Fornix, Gyrus cinguli, Septum, Mammillarkörper
(VO 6 – Folie 46) Wofür sind die Basalganglien wichtig, und wo liegen sie?
Funktion: Koordination & Feinabstimmung von Bewegungen
Strukturen: Putamen, Nucleus caudatus, Globus pallidus
Lage: Im Großhirn, vernetzt mit Substantia nigra
(VO Neuromethoden, F42) Was ist der Vorteil von Einzelzellableitungen gegenüber Färbetechniken?
• Färbung (Golgi): zeigt nur Morphologie
• Einzelzellableitung: erfasst elektrische Aktivität einzelner Neurone in Echtzeit
(VO Neuromethoden, F42) Welche Vorteile und Nachteile hat CT im Vergleich zu MRT?
CT:
Schnell, auch intraoperativ
Gut für Knochen, auch bei Metallimplantaten – Strahlenbelastung – Geringe Auflösung
MRT:
Keine Strahlenbelastung
Hohe Gewebekontraste, hohe Auflösung – Teuer, nicht bei Metallprothesen möglich
(VO Neuromethoden, F42) Was macht das Diffusions-Tensor-Imaging (DTI) sichtbar?
• Misst Bewegungsrichtung von Wassermolekülen in Axonen
👉 zeigt Faserbahnen/Verbindungen im Gehirn
(VO Neuromethoden, F42) Was unterscheidet fMRT von MRT?
• MRT: zeigt Struktur des Gehirns
• fMRT: zeigt Funktion (Aufgabenspezifische Aktivierung)
(VO Neuromethoden, F42) Was bedeutet hämodynamische Kopplung und wie hängt das mit dem BOLD-Signal zusammen?
• Aktive Neurone verbrauchen mehr Sauerstoff → Blutfluss ↑
• Unterschied in oxygeniertem/desoxygeniertem Blut messbar
👉 BOLD-Signal zeigt Sauerstoffverbrauch aktiver Areale
(VO Neuromethoden, F42) Warum reicht es im fMRT nicht, einem Probanden nur Gesichter zu zeigen, wenn man Gesichtsspezifität testen will?
• Man braucht eine Vergleichsbedingung (z.B. Häuser)
• Nur Differenz (Gesicht – Haus) zeigt, ob ein Areal gesichtsspezifisch aktiv ist
(VO Neuromethoden, F42) Was wurde mit PET ursprünglich gemessen – und wozu wird es heute genutzt?
• Ursprünglich: Verbrauch von Glucose
• Heute: Nachweis spezifischer Neurotransmitter, Rezeptoren & Moleküle
(VO Neuromethoden, F42) Auf welcher physiologischen Eigenschaft beruhen EEG/ERP?
• EEG misst v.a. postsynaptische Potentiale (EPSP, IPSP)
• Diese summieren sich und sind an der Kopfhaut erfassbar
(VO Neuromethoden, F42) Was ist ein ERP/EKP?
• Ereigniskorreliertes Potential: Mittelung von EEG-Signalen über viele gleiche Stimulus-Ereignisse
👉 zeigt aufgabenbezogene Gehirnaktivität im Millisekundenbereich
(VO Neuromethoden, F42) Was ist der Vorteil/Nachteil von ERP vs. fMRT?
• ERP: sehr hohe zeitliche Auflösung, aber geringe räumliche Auflösung
• fMRT: sehr hohe räumliche Auflösung, aber geringe zeitliche Auflösung
(VO Neuromethoden, F42) Was sind natürliche vs. künstliche Läsionen?
• Natürlich: entstehen durch Schlaganfall, Unfall → z.B. Broca-Läsion
• Künstlich: durch TMS → temporäre Störung der neuronalen Aktivität
(Folie 29, V8) Wie unterscheiden sich Hot- vs. Cold-Violence-Täter im Verhalten?
Hot Violence (Soziopath): impulsiv, hoch emotional, reaktiv/defensiv
Cold Violence (Psychopath): geplant, emotionslos, proaktiv/instrumentell
(Folie 29, V8) Welche Gehirnareale erklären die Trennung in Hot- vs. Cold-Violence-Täter?
Hot Violence: weniger PFC-Aktivität, mehr Amygdala-Aktivität
Cold Violence: mehr PFC-Aktivität, weniger Amygdala-Aktivität
(Folie 29, V8) Was ist das Trolley-Problem?
Dilemma:
Weiche nicht umstellen → 5 sterben, 1 überlebt
Weiche umstellen → 1 stirbt, 5 überleben
Konfrontiert mit direkter vs. utilitaristischer Entscheidung
(Folie 29, V8) Welche Gehirnareale sind bei gesunden Menschen beim Trolley-Problem aktiv?
Vermeidung direkte Gewalt: PFC + anteriorer Temporalkortex
Nützlichkeitserwägung: Sulcus intraparietalis
(Folie 29, V8) Welche Gehirnläsionen zeigen Gewalttäter (Darby et al., 2018)?
Läsionen v. a. im PFC & anterioren Temporalkortex
Folge: Funktionsstörung bei Entscheidungen, andere nicht direkt zu verletzen
(Folie 29, V8) Wie können Funktionsstörungen im PFC entstehen?
Physisch: Trauma, Misshandlung, Blutungen
Psychisch: chronischer Stress, Missbrauch, Vernachlässigung
Weitere: Alkohol in Schwangerschaft, selten Genetik
(Folie 29, V8) Welche biologischen Indikatoren für Gewalt gibt es, und wie zwingend sind sie?
Indikatoren: Schäden PFC/Amygdala, genetische Anlagen
Aber: nur Vorbedingungen, nicht zwangsläufig → Umweltfaktoren entscheidend
(Folie 29, V8) Wie beurteilt Nahlah Saimeh den Therapieerfolg bei Sexualstraftätern?
Gewaltfantasien bleiben reizvoll
Therapie: Impulse kontrollieren lernen
Gefahr bleibt lebenslang bestehen
(Folie 29, V8) Warum können SSRI (z. B. Fluoxetin) in der Therapie von Gewalttätern helfen?
Erhöhen Serotonin im synaptischen Spalt
Wirken reizbarkeits- und aggressionssenkend
Besonders wirksam in Kombination mit Verhaltenstherapie
(V9, F.6) Was sind Isophone – und was zeigen sie?
Isophone = Kurven gleicher wahrgenommener Lautstärke, trotz unterschiedlicher Intensität (dB)
Sie zeigen: Lautheit hängt von dB UND Frequenz ab
(V9, F.8–11) Welche Hauptstrukturen gehören zum Außen-, Mittel- und Innenohr?
Außenohr: Trommelfell
Mittelohr: Hammer, Amboss, Steigbügel
Innenohr: Cochlea mit Basilarmembran & Cortischem Organ
(V9, F.12–13) Wie ist das Cortische Organ aufgebaut?
Innere Haarzellen (sensorisch, afferent)
Äußere Haarzellen (motorisch, efferent)
Stützzellen
Eingebettet zwischen: Basilarmembran (unten) & Tektorialmembran (oben)
(V9, F.8–9) Wie wird die Basilarmembran in Schwingung versetzt – und wo liegt sie?
Steigbügel überträgt Schwingungen auf ovales Fenster → Flüssigkeitsdruck in Cochlea
Basilarmembran bewegt sich → liegt in der Scala media (Innenohr)
(V9, F.15–17) Wie werden Haarzellen erregt – und wie gehemmt?
Zur Kinocilie: K⁺-Kanäle öffnen → Depolarisation → Glutamatfreisetzung
Von Kinocilie weg: K⁺-Kanäle schließen → Hyperpolarisation
(V9, F.19–20) Welche Aufgabe haben die äußeren Haarzellen – und wie erfüllen sie sie?
Aufgabe: Verstärkung/Dämpfung von Lauten
Mechanismus: Elektromotilität → Verkürzung/Verlängerung verändert Spannung der Basilarmembran
(V9, F.26) Welche Stationen durchläuft die Hörbahn?
Haarzellen (Cochlea)
Hörnerv → Nucleus cochlearis
Superiorer Olivenkern
Colliculus inferior
Corpus geniculatum mediale (Thalamus)
Primärer auditorischer Cortex
(V9, F.25) Verläuft die Hörbahn kontralateral, ipsilateral oder bilateral?
Bilaterale Verarbeitung
stärker kontralateral
schwächer ipsilateral
(V9, F.27) Wo liegt der primäre auditorische Cortex – und welche Funktion hat er?
Lage: Heschl‘scher Gyrus im Temporallappen
Funktion: Tonhöhen-geordnet (tonotopisch), Analyse von Frequenzen
(V9, F.28–29) Wo liegt der sekundäre auditorische Cortex – und was passiert bei einer Läsion?
Lage: posteriorer Teil des sekundären auditorischen Cortex
Funktion: Sprachverständnis, komplexe Laute
Läsion → Wernicke-Aphasie (Sprachverständnis gestört, sinnlose Satzbildung, Paraphasien beim Lesen/Schreiben)
(V9, F.31–32) Welche physikalischen Hinweise nutzen wir zum Richtungshören?
ITD (Interaurale Zeitdifferenz) – Zeitunterschied beim Eintreffen der Schallwellen
ILD (Interaurale Intensitätsdifferenz) – Lautstärkeunterschied durch Schallschatten des Kopfes
(V9, F.35–36) Was beschreibt der Dual-Pathway im auditorischen Bereich?
Dorsaler Pfad („Wo?“): Lokalisation von Lautquellen
Ventraler Pfad („Was?“): Identifikation von Lautobjekten
Nachweis: fMRT-Studien, Läsionsexperimente
(V9, F.38–42) Was ist die McGurk-Wahrnehmung – und welches Areal ist beteiligt?
McGurk-Effekt = visuell-auditive Illusion: Lippenbewegung verändert Lautwahrnehmung
Gehirnareal: STS (Sulcus temporalis superior) → Aktivierung korreliert mit Sensibilität für Effekt
(V10, F4) In welche drei Gruppen werden schizophrene Symptome unterteilt? Nenne je ein Beispiel.
Positive Symptome → Halluzinationen, Wahnvorstellungen
Negative Symptome → Apathie, fehlender Emotionsausdruck
Kognitive Symptome → Gedächtnisstörungen, Aufmerksamkeitsdefizite
(V10, F10–12) Welche Neurotransmitter in welchen Gehirnarealen sind bei Schizophrenie verändert?
• Dopamin ↑ im Striatum / Basalganglien
• Dopamin ↓ im präfrontalen Kortex
• Glutamat/GABA ↓ im präfrontalen Kortex
(V10, F8) Wie kann man nachweisen, dass ein Dopamin-Überschuss im Striatum an Schizophrenie beteiligt ist?
• PET-Scans mit radioaktiv markiertem L-Dopa
• Ergebnis: höherer Dopamin-Gehalt im Striatum von Patient:innen
• Korrelation: mehr L-Dopa ↔ stärkere Positiv-Symptome
(V10, F9) Wie wirken Dopamin-Antagonisten wie Chlorpromazin an der Synapse?
• Binden an D2-Rezeptoren (v. a. im Striatum)
• Verhindern Dopamin-Bindung → blockieren Signalweiterleitung
→ wirken als Antagonisten
(V10, F12) Warum wirken Dopamin-Antagonisten besonders stark im Striatum?
• Striatum: viele D2-Rezeptoren → Hauptziel der Medikamente
• Präfrontaler Kortex: überwiegend D1-Rezeptoren, kaum D2
→ Wirkung v. a. dort, wo Überaktivierung herrscht (Striatum)
(V10, F14–15) Wie zeigt man, dass Halluzinationen wie echte Stimmen wahrgenommen werden?
• fMRT-Studie (Dierks 1999)
• Aktivierung im Heschl‘schen Gyrus steigt bei Halluzination gleich wie beim Hören realer Stimmen
→ Gehirn unterscheidet nicht zwischen innen & außen
(V10, F17) Was ist ein auditorisches Oddball-Paradigma?
• Häufiger Standardton (z. B. tief)
• Seltener Deviant-Ton (z. B. hoch oder länger)
→ Misst Fähigkeit, abweichende Reize zu erkennen
(V10, F18) Was ist die Mismatch Negativity (MMN)?
• Differenz der ERP-Signale: Deviant minus Standard
• Typisch: stärkere Negativität nach ca. 200 ms
→ Maß für akustische Aufmerksamkeit
(V10, F19) Wie verändert sich die MMN bei Schizophrenie im Vergleich zu Gesunden?
• Schizophrene: kleinere MMN → abweichende Töne schlechter erkannt
• Gesunde: größere MMN → bessere Aufmerksamkeit auf akustische Reize
(V10, F19) Was bedeutet eine kleinere MMN für die Aufmerksamkeit?
• Kleinere MMN = schwächere akustische Aufmerksamkeit
• Größere MMN = bessere Fähigkeit, Geräusche in der Umwelt zu beachten
(V10, F21) Was ist Neurofeedback?
• Echtzeit-Messung der Gehirnaktivität (EEG oder fMRT)
• Rückmeldung durch ein visuelles Signal (z. B. Rakete, Flugzeug)
• Patient:in lernt, Aktivität durch Gedanken selbst zu steuern
(V10, F24–26) Wie kann man Neurofeedback bei Schizophrenie einsetzen?
• Ziel: Senkung der Aktivierung im auditorischen Kortex → weniger Halluzinationen
• fMRT-Studie (Orlov 2018): Training → sinkende Aktivierung im STG
• Ergebnis: Halluzinationen lassen sich abschächern
(Leitfrage 1, V11 F.4) Welche Unterschiede bestehen zwischen Neurotransmittern und Hormonen in Wirkung & Vorkommen?
• Neurotransmitter: hohe Konzentration (~10⁻⁴ mol/L), wirken sehr schnell, punktgenau (Synapsen)
• Hormone: geringe Konzentration (~10⁻⁸ mol/L), wirken langsamer, länger anhaltend über Blutbahn
(Leitfrage 2, V11 F.5) Was sind Hormone – Definition & funktionelle Einteilung?
• Definition: Botenstoffe, die in Organen gebildet, ins Blut abgegeben und anderswo wirken
• Funktionelle Einteilung:
– Endokrin (klassisch, Blutweg)
– Parakrin (Nachbarzellen)
– Autokrin (Eigenzelle)
(Leitfrage 3, V11 F.6–8) Welche 3 Hormonklassen gibt es und was zeichnet sie aus?
Proteinhormone: hydrophil, große Moleküle, binden an Zelloberflächen-Rezeptoren
Amine: klein, hydrophil, z.T. Bindung im Zellkern (z.B. Thyroxin)
Steroidhormone: lipophil, 4-Ring-Struktur, binden intrazellulär
(Leitfrage 4, V11 F.9–10) Welche zwei Wege der Hormonwirkung gibt es?
• Direkter Weg: lipophile Hormone + Thyroxin → Diffusion, Bindung im Zellkern, Transkription beeinflusst
• Indirekter Weg: hydrophile Hormone → Oberflächenrezeptoren, Second Messenger, vielfältige Zellantworten
(Leitfrage 5, V11 F.9) Über welchen Weg wirken Schilddrüsenhormone (Thyroxin) und was ist besonders?
• Gehören zu den hydrophilen Hormonen, können aber direkt in die Zelle
• Besonderheit: Binden an Rezeptoren im Zellkern
(Leitfrage 6, V11 F.13–15) Welche Hormone gibt es im Hypophysenhinterlappen und wo entstehen sie?
• Hormone: ADH (Vasopressin) & Oxytocin
• Entstehung: im Hypothalamus → Transport in Hinterlappen → Abgabe ins Blut
(Leitfrage 7, V11 F.17–34) Welche Hormone werden im Hypophysenvorderlappen gebildet und wann?
• Beispiele: TSH, ACTH, FSH, LH, GH, Prolaktin
• Steuerung durch RH/IH des Hypothalamus
• Produktion erfolgt, wenn Hypothalamus-Signale eintreffen
(Leitfrage 8, V11 F.20) Was versteht man unter einer Hypophysen-Hormon-Achse?
• Regelkreis mit 3 Stufen:
1. Starthormon (Hypothalamus)
2. Zwischenhormon (Hypophysenvorderlappen)
3. Zielhormon (periphere Drüse)
• Negatives Feedback: viel Zielhormon hemmt Starthormon & Zwischenhormon
(Leitfrage 9, V11 F.25–26) Welche Stationen umfasst die Hypothalamus-Hypophysen-Nebennierenrinden-Achse (HHNA)?
• Hypothalamus: CRH
• Vorderlappen: ACTH
• Nebennierenrinde: Cortisol
• Negatives Feedback: Cortisol hemmt CRH & ACTH
(Leitfrage 10, V11 F.28–29) Welche Stationen umfasst die Hypothalamus-Hypophysen-Gonaden-Achse (HPG)?
• Hypothalamus: GnRH
• Vorderlappen: FSH & LH
• Zielhormone:
– Frau (Ovar): Östrogen, Progesteron
– Mann (Hoden): Testosteron, Inhibin
(Leitfrage 11, V11 F.38) Was sind Stressoren und wie werden sie unterteilt?
• Stressauslösende Reize oder Ereignisse
• Kategorien:
1. Äußere Stressoren
2. Deprivation
3. Leistungsstressoren
4. Soziale Stressoren
(Leitfrage 12, V11 F.40–42) Welche beiden Stresssysteme gibt es – und welche Hormone werden gebildet?
• HHNA: Cortisol (Nebennierenrinde)
• Sympathikus (PNS): Adrenalin & Noradrenalin (Nebennierenmark)
(Leitfrage 13, V11 F.47–48, 53) Kann man sich an Stress gewöhnen – und wie unterscheiden sich die Systeme?
• HHNA (Cortisol): Adaptation möglich, Spiegel sinkt bei wiederholtem Stress (aber bleibt erhöht)
• Sympathikus (Adrenalin/Noradrenalin): kaum Adaptation, Reaktion bleibt gleich stark
(Leitfrage 14, V11 F.56) Was bedeutet Reappraisal in Bezug auf Stressbewältigung?
• Neubewertung von Stressreizen (z.B. „nicht echt“, „es wird geholfen“)
• Ergebnis: weniger negative Bewertung, geringere Amygdala-Aktivierung
(Leitfrage 15, V11 F.57) Wie beschreibt Kaluza (2014) die Stressbewältigung?
• Wichtige Strategien:
– Unterstützung suchen, Aufgaben delegieren, Grenzen setzen
– Schwierigkeit als Herausforderung sehen
– Positives bewusst machen, Perfektionismus relativieren
– Entspannungstechniken, Sport, Hobbys, Schlaf
(V12, Folie 3) Wo wird Oxytocin gebildet und wie gelangt es ins Blut?
• Bildung: Hypothalamus
• Weiterleitung: über Nervenbahnen zum Hypophysenhinterlappen
• Abgabe: von dort in den Blutkreislauf
(V12, Folie 4) Nenne 2 Beispiele für langbekannte Funktionen von Oxytocin.
• Männer: Peniserektion, Ejakulation
• Frauen: Uteruskontraktion, Milchdrüsensekretion
(V12, Folie 6) Was versteht man unter endogener Oxytocin-Stimulation?
• Vom Körper ausgelöst (z. B. sanftes Streicheln)
• Signal → Hypothalamus → Hypophysenhinterlappen → Blutkreislauf
(V12, Folie 7) Was versteht man unter exogener Oxytocin-Stimulation?
• Von außen zugeführt (z. B. Spray, Spritze, Inhalation)
• Gelangt anschließend in den Blutkreislauf
(V12, Folie 9) Wie wirkt Oxytocin in der Zelle?
• Hydrophil → braucht passenden Rezeptor
• Rezeptorbindung setzt Second Messenger frei
(V12, Folie 10) Warum wirkt die gleiche Oxytocin-Gabe bei verschiedenen Menschen unterschiedlich?
• Unterschiedliche Rezeptortypen (genetisch festgelegt)
• Z. B. TTCGGG = stärkere Wirkung, CCGAGA = schwächere Wirkung
(V12, Folie 11) Welche Gehirnareale sind an der sozialen-emotionalen Verarbeitung beteiligt?
• Hypothalamus
• Amygdala
• Anteriorer cingulärer Kortex (ACC)
• Präfrontaler Kortex
(V12, Folie 14–15) Was ist der TSST und wie wirkt Oxytocin darin?
• Trier Social Stress Test → künstliche Stresssituation
• Mit guten Rezeptoren + Partnerzuwendung → Cortisol sinkt
• Mit schlechten Rezeptoren → kein Effekt
(V12, Folie 17–18) Wie lässt sich Empathie unterteilen und wo wirkt Oxytocin positiv?
• Kognitive Empathie: Emotionen erkennen → kein Effekt von OT
• Emotionale Empathie: Mitfühlen → verstärkt durch OT
(V12, Folie 21–23) Warum wird Oxytocin auch als Treuehormon bezeichnet?
• Männer in Beziehung halten unter OT mehr Abstand zu fremden Frauen
• Abstandhalten wird im Nucleus accumbens als belohnend erlebt
(V12, Folie 27) Nenne eine Studie zu negativen Wirkungen von Oxytocin.
• Domes et al. (2007):
– Männer: Amygdala-Aktivität ↓
– Frauen: Amygdala-Aktivität ↑ (durch Hormon-Interaktion)
(V12, Folie 30–31) Wann kann Oxytocin zu einer Verstärkung von Suizidgedanken führen?
• Bei Jugendlichen mit negativen sozialen Erfahrungen (z. B. Mobbing).
• OT verstärkt Ausgeschlossenheits-Gefühle → stärkere Suizid-Idealisierung
(VO_13, Folie 5–6) Was bedeuten die Begriffe Valenz, Arousal und Motivation in Bezug auf Emotion?
Valenz = Wertigkeit (positiv ↔ negativ)
Arousal = Erregung (stark ↔ schwach)
Motivation = Annäherung oder Vermeidung eines Reizes
👉 Beispiel: Angst = negative Valenz, hohes Arousal, Vermeidung
(VO_13, Folie 10) Was versteht man unter Basisemotionen und was unter komplexen Emotionen?
Basisemotionen: angeboren, universell erkennbar, kulturübergreifend
Komplexe Emotionen: erlernt, kulturell geprägt
(VO_13, Folie 14–15) Was ist die heutige Annahme: Sind Emotionen Basis- oder komplexe Emotionen?
Beides: Basisemotionen sind universal (≥60 % Erkennungsleistung),
aber durch Kultur modifiziert (bessere Erkennung in eigener Kultur)
(VO_13, Folie 17–21) Was besagt die James-Lange-Theorie und wie kann man sie nachweisen?
Emotion = Folge der Körperreaktion
Nachweis: Facial-Feedback-Hypothese 👉 Experimente mit Stift (Strack 1988, Soussignan 2002)
(VO_13, Folie 22–23) Was besagt die Cannon-Bard-Theorie?
Reiz löst gleichzeitig Gefühl & Körperreaktion aus
Vermittelt über den Thalamus
(VO_13, Folie 24) Welche emotionalen Gehirnareale gibt es?
Angst → Amygdala
Ärger → Orbitofrontaler Kortex, anteriore Zingula
Ekel → Insula, anteriore Zingula
Trauer → Amygdala, Temporaler Pol
(VO_13, Folie 26–27) Was besagt die Schachter-Theorie?
Ergänzt Cannon-Bard: Frontaler Kortex bewertet & interpretiert Emotionen
Emotion = Kombination aus Körperreaktion + kognitiver Bewertung
(VO_13, Folie 28–30) Was war das Creaky Bridge Experiment und warum ein Beleg für Schachter?
Männer auf gefährlicher Brücke → mehr Anrufe an attraktive Frau
Erklärung: Angst-Arousal wurde als Attraktion fehlinterpretiert 👉 Beleg: Kognitive Umdeutung verstärkt Emotion
(VO_13, Folie 33–34) Was passiert bei positiver Neubewertung negativer Bilder im Gehirn?
Frontaler Kortex: Neubewertung → steigt in Aktivität
Amygdala: Aktivität sinkt → weniger Angst
(VO_13, Folie 38–39) Mit welchem Paradigma kann man Abwendung von Ekelreizen nachweisen?
Räumliches Hinweisparadigma (Spatial cueing)
Invalider Cue = Reaktionszeit zeigt Ablenkung/Abwendung
(VO_13, Folie 39–41) Was zeigt das Paradigma über Reaktionszeiten bei Angst vs. Ekel?
Angst → invalid langsamer (Aufmerksamkeit gebunden)
Ekel → invalid schneller (Aufmerksamkeit abgewendet)
(VO_13, Folie 42) Welche Unterschiede in der TPJ-Aktivierung zeigen sich bei Angst vs. Ekel?
Angst → stärkere TPJ-Aktivierung bei invaliden Targets
Ekel → stärkere TPJ-Aktivierung bei validen Targets 👉 Beleg: TPJ steuert Umlenkung, abhängig von Emotion
(VO 14, Folie 6) Welche 3 Kernsymptome kennzeichnen eine autistische Störung?
Störung der sozialen Interaktion & Kommunikation
Eingeschränkte, stereotype Verhaltensmuster & Interessen
Hypersensibilität (Überempfindlichkeit)
(VO 14, Folien 9–12) Können Autisten Gesichtsausdrücke erkennen? Wie im Vergleich zu Nicht-Autisten?
Studie Dalton et al. (2005):
• Gesunde: 98,5 % korrekt – schnellere Reaktion
• Autisten: 85,3 % korrekt – brauchen länger
➝ Emotionserkennung möglich, aber ungenaue & langsamere Verarbeitung
(VO 14, Folien 10–11) Wohin schauen Autisten beim Betrachten von Gesichtern – und wohin Gesunde?
• Gesunde: Fokus auf Augenregion
• Autisten: Fokus auf Mundregion
(VO 14, Folien 14–16) Was ist das fusiform face area (FFA) – und ist es bei Autisten defekt?
• FFA = Hirnareal für Gesichtsverarbeitung
• Bei Autisten nicht defekt, Aktivierung hängt nur von der Dauer des Blickkontakts ab
Studien: Dalton (2005), Grelotti (2005)
(VO 14, Folien 17–20) Warum halten Autisten keinen Augenkontakt?
• Augenkontakt wird als unangenehm bis schmerzhaft erlebt (Selbstberichte)
• Amygdala-Studien: erzwungener Augenkontakt → starke Angstaktivierung
➝ Vermeidung = Schutzmechanismus
(VO 14, Folien 22–27) Stimmt die Aussage: „Autisten können Gesichtsausdrücke nur schlecht erkennen und daher keine Empathie zeigen“?
• Teilweise falsch: Autisten haben Probleme mit kognitiver Empathie (Gefühle erkennen)
• Aber: Affektive Empathie (Mitfühlen) ist intakt
• Mit Feedback reagieren Autisten emotional adäquat
(VO 14, Folie 29) Was versteht man unter dem Intense World Syndrom?
• Hypersensibilität: Reize aller Sinne werden überstark wahrgenommen
• Welt wirkt überwältigend → „intense world“
(VO 14, Folien 30–31) Welche neurowissenschaftliche Erklärung gibt es für das Intense World Syndrom?
• Mehr erregende Synapsen in sensorischen Arealen, Amygdala & Hippocampus (Markram 2010)
• Gehirnareale (z. B. visueller Kortex) bei Autisten größer als bei Gesunden (Hazlett 2017)
(VO 14, Folien 32–33) Wie schützen sich Autisten gegen die Reizüberflutung?
• Stereotype Routinen (z. B. gleiche Mahlzeiten, starre Pläne)
• Sehr detaillierte Spezialinteressen
(VO 14, Folie 33) Wie hängt die Stärke der Stereotypien mit der Größe der Amygdala zusammen?
Studie Dziobek (2006):
• Mehr Stereotypien → kleinere Amygdala
• Erklärung: stereotype Routinen beruhigen → weniger Angst → weniger aktive Neuronen → Amygdala schrumpft
(VO_15, Folie 4) Was ist ein Gen?
• Ein Gen = Abschnitt der DNA, der ein bestimmtes Merkmal kodiert (z. B. Haarfarbe).
(VO_15, Folie 6) Wie passen die 2 Meter DNA-Fäden in einen Zellkern?
• DNA ist um Histone gewickelt → kompakte Chromosomenstruktur.
(VO_15, Folie 7) Welche Nukleotidbasen können in der DNA eine „Leitersprosse“ bilden?
• Adenin – Thymin
• Cytosin – Guanin
(VO_15, Folie 12) Welche Basen gibt es in mRNA und welche in tRNA?
• mRNA: Adenin, Cytosin, Guanin, Uracil (statt Thymin)
• tRNA: Trägt Anticodons (komplementär zu mRNA) + jeweilige Aminosäure
(VO_15, Folie 3–5) Wozu brauchen wir DNA – warum ist sie unsere Erbanlage?
• DNA ist der Speicher aller Erbinformationen → Grundlage für Genexpression und Proteinsynthese.
(VO_15, Folie 12–13) Wie und wo läuft die Transkription ab?
• Im Zellkern
• DNA-Strang wird aufgetrennt → mRNA als Kopie entsteht.
(VO_15, Folie 14–15) Wie und wo läuft die Translation ab?
• Im Zytoplasma an den Ribosomen
• mRNA wird abgelesen, tRNA bringt Aminosäuren → Protein entsteht.
(VO_15, Folie 10–11, 14) Woraus besteht ein Protein und wo wird es gebaut?
• Bausteine: Aminosäuren
• Zusammenbau: an den Ribosomen im Zytoplasma
(VO_15, Folie 22–27) Was ist eine Genmutation? Welche Untertypen gibt es?
• Substitution (z. B. Sichelzellenanämie)
• Deletion (z. B. Mukoviszidose)
• Kombination Substitution + Deletion (z. B. Rot-Grün-Blindheit)
(VO_15, Folie 32) Welche Mutation liegt bei Trisomie 21 vor und wie sieht das Krankheitsbild aus?
• Genommutation → Chromosom 21 tritt als Tripel auf
• Merkmale: flaches Gesicht, Sandalenfurche, intellektuelle Einschränkungen
(VO_15, Folie 29–30, 33) Welche weiteren Mutationen gibt es außer Punktmutationen und Trisomie 21?
• Chromosomenmutation (z. B. Wolf-Hirschhorn-Syndrom)
• Genommutation (z. B. Klinefelter-Syndrom)
(VO_15, Folie 38–39) Was ist ein autosomal-dominanter Erbgang? Beispiel?
• Krankheit tritt auf, wenn 1 verändertes Gen vorhanden ist
• Beispiel: Chorea Huntington
(VO_15, Folie 37) Warum ist Rot-Grün-Blindheit eine typische Männerkrankheit?
• X-chromosomal-rezessiver Erbgang
• Männer haben nur 1 X-Chromosom → wenn defekt, tritt Krankheit auf
(VO_15, Folie 43) Was versteht man in der Epigenetik unter der „Verpackung der DNA“?
• DNA ist um Histone gewickelt
• Eng gewickelt = Gen nicht ablesbar
• Locker gewickelt = Gen aktivierbar
(VO_15, Folie 44–46) Was bewirken Methylgruppen auf der DNA?
• Hinzufügen: Gen wird stillgelegt (epigenetic silencing)
• Entfernen: Gen wird aktiviert
(VO_15, Folie 46–48) Welche Umweltfaktoren beeinflussen Methylgruppen? Beispiel?
• Ernährung, Stress, Umweltfaktoren
• Bsp. Dutch-Hunger-Study: Hungersnot → Gene für Fettverdauung stillgelegt → Herzkrankheiten in Folgegenerationen
(VO_15, Folie 47–48) Sind Methylgruppen auf der DNA vererbbar?
Ja → transgenerationale Vererbung
• Dutch-Hunger-Study: Hungersnot-Effekt auch bei Enkelkindern
• Mausstudien: Stressreaktionen an Nachkommen weitergegeben
(VO_15, Folie 50) Lassen sich epigenetische Veränderungen rückgängig machen?
• Ja, durch positive Umwelteinflüsse oder Psychotherapie
• Methylgruppen können entfernt/hinzugefügt werden → Gene wieder aktiv oder stillgelegt
(V16, Folie 3) Wie werden biologische Rhythmen unterteilt? Nenne jeweils ein Beispiel.
• Circadiane Rhythmen (≈ 24h) → Schlaf-/Wachrhythmus
• Ultradiane Rhythmen (< 24h, mehrmals täglich) → Schlafphasen
• Infradiane Rhythmen (> 24h, seltener) → Menstruationszyklus
(V16, Folie 4) Welche Zyklen gehören zu den circadianen Rhythmen?
• Vigilanz (Wachheit)
• Körpertemperatur
• Wachstumshormonbildung
• Cortisol (→ modifizierbar durch Stress)
(V16, Folie 6–8) Wie verändern sich die Schlafphasen mit dem Alter?
• Neugeborene: ca. 6h wach / 18h Schlaf
• Erwachsene: ca. 16h wach / 8h Schlaf
• Im Alter: weniger Melatonin, Schlafdauer nimmt ab
(V16, Folie 9–10) Was ist Jetlag – und warum stärker bei Reisen nach Osten?
• Osten: Tag wird kürzer → Rhythmus nach vorne verschoben → gefühlt zu früh aufstehen → stärkerer Jetlag
• Westen: Tag wird länger → Rhythmus nach hinten verschoben → gefühlt länger wach → schwächerer Jetlag
(V16, Folie 11–13) Was war das Bunker-Experiment – und was zeigte es?
• Aschoff & Kolleg*innen, 1960er, MPI Andechs
• 450 VPs, 3–4 Wochen in zeitloser Isolation
• Ergebnis: eigene Rhythmik ≈ 25h, länger als 24h-Tag
(V16, Folie 16–17) Was passiert im Auge bei Tag/Nacht-Wahrnehmung?
• Ganglienzellen in der Retina mit Melanopsin
• Registrieren Hell/Dunkel → Signal an SCN
(V16, Folie 17 & 25) Können blinde Menschen noch Tag/Nacht wahrnehmen?
Ja – durch Melanopsin-Ganglienzellen auch ohne Stäbchen/Zapfen.
👉 Nachweis: Melatonin-Zyklus bleibt vorhanden
(V16, Folie 19) Wo liegt der SCN – und welche Aufgabe hat er?
• Lage: Hypothalamus, oberhalb Chiasma opticum
• Aufgabe: Innere Uhr, steuert Tag/Nacht-Rhythmus
(V16, Folie 21–22) Welche beiden Proteine steuern den Zyklus der inneren Uhr?
• Clock & Cycle → aktivieren Per & Cry
• Per/Cry hoch → hemmen Uhr
• Per/Cry niedrig → neue Produktion startet
(V16, Folie 23) Was ist das Ganglion cervicale superius – und was macht es?
• Schaltstelle zwischen SCN und Zirbeldrüse
• Überträgt Tag/Nacht-Signale
• Reguliert zusätzlich Pupillenweite
(V16, Folie 24–26) Wo sitzt die Zirbeldrüse – und was produziert sie?
• Sitz: im Epithalamus
• Aufgabe: Melatonin-Produktion
• Am meisten: nachts bei Dunkelheit
(V16, Folie 26) Wie erklärt Melatonin den Schlaf-Wachrhythmus vom Baby bis zum alten Menschen?
• Jung: hohe nächtliche Melatoninproduktion → viel Schlaf
• Alt: Produktion sinkt → kürzere Schlafdauer
(V16, Folie 30–32) Wie heißen die beiden wichtigsten Schlafphasen – und wie erkennt man sie?
• REM: Traumphase, Augenbewegungen, EEG wie Stadium 1
• SWS (Slow-Wave-Sleep): Tiefschlaf, Delta-Wellen, Schlafspindeln
(V16, Folie 44–45) Welches Gedächtnis wird durch REM verbessert – und welches durch SWS?
• REM → verbessert prozedurales Gedächtnis (Fertigkeiten)
• SWS → verbessert deklaratives Gedächtnis (Fakten)
👉 Nachweis: Experimente zu Wortpaaren (deklarativ) und Mirror-Tracing (prozedural)
(VO_17, Folie 3) Wie ist Lateralisation definiert?
• Eine Funktion wird überwiegend in nur einer Gehirnhälfte verarbeitet.
• Diese einseitige Verarbeitung ist bei den meisten Menschen vorhanden, aber nicht bei allen.
(VO_17, Folie 4) Warum reicht ein MRT-Bild nicht aus, um Sprach-Lateralisation festzustellen?
• Anatomische Asymmetrien ≠ automatische Funktionsunterschiede.
• Funktionelle Tests sind nötig, um Sprachverarbeitung nachzuweisen.
(VO_17, Folie 5) Wie läuft der dichotische Hörtest ab und was zeigt er?
• Zwei verschiedene Silben gleichzeitig ins linke & rechte Ohr.
• Rechtsohrvorteil → Hinweis: linke Hemisphäre bevorzugt Sprachverarbeitung.
(VO_17, Folie 6) Wie funktioniert der Wada-Test und was zeigt er über Sprache?
• Natrium-Amobarbital lähmt eine Hemisphäre.
• Sprachausfall nur bei linksseitiger Injektion → Sprache meist links lateralisiert.
(VO_17, Folie 7) Was zeigt der TMS-Test zur Sprachproduktion?
• Stimulation des Broca-Areals links → kurzfristiger Sprachausfall.
• Ausnahme: Bei manchen Linkshändern rechtsseitig.
(VO_17, Folien 8–9) Welche Gehirnstruktur ist bei Splitbrain defekt und warum bleibt der Sehsinn erhalten?
• Corpus callosum durchtrennt, nicht das Chiasma opticum.
• Sehen funktioniert, aber Benennen von links präsentierten Reizen nicht möglich.
(VO_17, Folien 10–13) Welche Aphasietypen gibt es und welche Areale sind betroffen?
• Broca-Aphasie: Produktion gestört (Broca-Areal)
• Wernicke-Aphasie: Verständnis gestört (Wernicke-Areal)
• Globale Aphasie: beides gestört (Broca + Wernicke)
(VO_17, Folie 14) Wie beschreibt das Wernicke-Geschwind-Modell Sprachverarbeitung & -produktion?
Primärer auditorischer Kortex: Lautanalyse
Wernicke-Areal: Sprachverständnis
Broca-Areal: Sprachproduktion
Motorischer Kortex: Artikulation
(VO_17, Folie 16) Wie hängt Sprache mit Händigkeit zusammen?
• Rechtshänder: fast immer linksseitige Sprachareale.
• Linkshänder: variabel → links, rechts oder beidseitig.
(VO_17, Folie 18) Welche Theorie erklärt Händigkeit & Lateralisation nach Fred Previc?
• Lage im Mutterleib beeinflusst → rechtes Ohr außen, Kopf unten → rechtsseitiges Gleichgewicht trainiert → fördert Rechtsdominanz.
(VO_17, Folien 20–24) Was kennzeichnet Neglekt-Patient:innen im Verhalten?
• Aufmerksamkeit nach rechts verschoben, linke Objekte bleiben unbeachtet.
• Beispiele:
– Linien-Test → linke Linien nicht durchgestrichen
– Selbstporträts → linke Seite fehlt
(VO_17, Folie 21) Welche Areale sind bei Neglekt gestört, welche intakt?
• Gestört: inferiorer parietaler, superior/medialer temporaler, ventraler präfrontaler Kortex (rechts).
• Intakt: visueller Kortex.
(VO_17, Folie 21–22) Warum ist Neglekt eine Aufmerksamkeits- und keine Sehstörung?
• Sehen intakt → visueller Kortex funktioniert.
• Defizit liegt in der räumlichen Aufmerksamkeit.
(Folie 37, VO_18) Wie wird Neuroplastizität definiert?
• Fähigkeit des Gehirns, funktionelle & strukturelle Organisation an Gegebenheiten anzupassen
• Neue Pfade entstehen durch Lernen, Übung stabilisiert sie, ungenutzte Pfade verkümmern
📍 (VO_18, Folie 3)
(Folie 37, VO_18) Wie wurde Neuroplastizität in der Londoner Taxifahrer-Studie untersucht – und was kam dabei heraus?
• Maguire et al., 2000: 2 Messzeitpunkte (Ausbildungsbeginn & 3–4 Jahre später)
• Nur erfolgreiche Taxifahrer zeigten Hippocampus-Vergrößerung
→ räumliches Gedächtnistraining verändert das Gehirn
📍 (VO_18, Folien 6–7)
(Folie 37, VO_18) Welche Unterschiede zeigen sich zwischen Musiker:innen und Nicht-Musiker:innen im Gehirn?
• Musiker: stärkere Aktivierung in
– auditorischem Kortex
– motorischen Arealen
– Broca-Areal (links)
– parietalem Assoziationskortex
→ Musiktraining prägt Hören, Bewegung & Sprache
📍 (VO_18, Folien 8–9)
(Folie 37, VO_18) Fördert Musikunterricht die Neuroplastizität bei Kindern?
• Ja: Keyboard-Training → Wachstum des Heschl’schen Gyrus (auditorischer Kortex)
• Korrelation: stärkeres Wachstum = bessere Leistungen in Melodie- & Rhythmustests
📍 (VO_18, Folien 10–11)
(Folie 37, VO_18) Was versteht man unter Constraint-Induced-Therapy (CIT) bei Lähmung?
• Gesunde Seite wird fixiert → Patient:in muss gelähmte Seite benutzen
• Ziel: neue Nervenbahnen im motorischen Kortex
📍 (VO_18, Folien 13–14)
(Folie 37, VO_18) Welche Veränderungen zeigt der motorische Kortex nach CIT?
• Nach Schlaganfall übernimmt zunächst die falsche Hemisphäre (ipsilateral)
• CIT erzwingt Neubildung von Verbindungen → ursprünglicher Kortex steuert wieder kontralateral
📍 (VO_18, Folie 14)
(Folie 37, VO_18) Wie wird CIT bei Aphasie eingesetzt und wie erfolgreich ist es?
• Constraint-Induced Aphasia Therapy (CIAT): verbaler Austausch mit Bildkarten, Sichtschutz verhindert nonverbale Kommunikation
• Ergebnis: deutlich bessere Sprachverbesserungen als klassische Therapie
📍 (VO_18, Folien 15–16)
(Folie 37, VO_18) Welche neuronalen Veränderungen treten nach CIT bei Aphasie auf?
A:
• Aktivierung beider Sprachareale (links & rechts)
• Rechts: homologes IFG (entspricht Broca-Areal) übernimmt zunehmend Funktionen
📍 (VO_18, Folie 17)
(Folie 37, VO_18) Beschreibe das Fallbeispiel Jodi im Kontext der Neuroplastizität.
• Erkrankung: Rasmussen-Enzephalitis → rechte Hemisphäre entfernt (mit 3 Jahren)
• Ergebnis: trotz fehlender Hirnhälfte → normale Entwicklung, selbstständiges Leben 25 Jahre später
📍 (VO_18, Folien 20–22)
(Folie 37, VO_18) Was bedeutet der Begriff Hemisphärektomie?
• Chirurgische Entfernung einer Gehirnhälfte (meist bei schwerer Epilepsie oder Entzündung)
📍 (VO_18, Folien 21–22)
(Folie 37, VO_18) Welche Netzwerke arbeiten nach Hemisphärektomie zusammen – und wie stark?
• fMRT: gleiche funktionale Netzwerke wie bei Gesunden (z. B. Sehen, Fühlen, Bewegung)
• Teilweise sogar stärkere Zusammenarbeit
📍 (VO_18, Folien 24–27)
(Folie 37, VO_18) Nenne die 3 Faktoren für Neuroplastizität.
• Angiogenese (Blutgefäße)
• Neurogenese & Synaptogenese (Nervenzellen & Synapsen)
• Gliogenese (Gliazellen: Versorgung, Weiterleitung, Schutz)
📍 (VO_18, Folie 29)
(Folie 37, VO_18) Was sind Neurotrophine und welche Rolle spielen sie?
• Protein-Hormone (durch GH reguliert)
• Fördern Überleben, Differenzierung und Wachstum von Nervenzellen (Synapsen, Dendriten)
📍 (VO_18, Folie 30)
(Folie 37, VO_18) Warum sind Schlaf und Ernährung wichtig für Neuroplastizität?
• Schlaf → Konsolidierung von Lernerfahrungen
• Ernährung → fördert Zellwachstum & Reparatur
• Training + Fasten → stärkt Stressresistenz
📍 (VO_18, Folie 32)
(Folie 37, VO_18) Diskussionsfrage: Wie könnten sich die Fähigkeiten eines 22-Jährigen nach einer Hemisphärektomie erholen?
• Erholung möglich, aber eingeschränkt:
– einzelne Funktionen (z. B. Sprache, Motorik) können zurückkommen
– ganze Hemisphärenfunktionen aber nicht vollständig kompensierbar
• Je älter → desto langsamer & unvollständiger der Wiederaufbau
📍 (VO_18, Folien 33–35)
Zuletzt geändertvor 6 Tagen