Definition:
Unwillkürliches Einnässen nach dem 5. LJ, mind. 2x/Monat (bis 7. LJ: mind. 1x/Monat), ohne organische Ursache.
Formen:
Primär: Kind war nie > 6 Monate trocken.
Sekundär: Wiederauftreten nach ≥ 6 Monaten Trockenheit.
Mono-/nicht-monosymptomatisch: ohne / mit weiteren urologischen Symptomen.
Epidemiologie:
Jungen häufiger als Mädchen.
Ätiologie:
Reifungsverzögerung des ZNS (bei monosymptomatischer Form).
Familiäre Häufung, psychische Belastungen v. a. bei sekundärer Form.
Klinik:
Nächtliches Einnässen großer Urinmengen.
Tiefer Schlaf, schwer weckbar.
psychische Begleitstörungen (ADHS, Angst, depressive Symptome).
Diagnostik:
Ausschluss organischer Ursachen (HWI, Diabetes mellitus, Epilepsie, Fehlbildungen).
Anamnese: Sauberkeitsentwicklung, Belastungen, Trink- und Miktionsprotokoll.
Subtyp-Bestimmung: primär/sekundär, mono-/nicht-monosymptomatisch.
Therapie:
Psychoedukation, Motivation (kein „Schuldzuweisen“).
Operante Verfahren: Kontingenzprogramme (Sonne-Wolken-Kalender).
Klingelmatte/-hose (klassische Konditionierung, effektivste Methode).
Medikamente: Desmopressin (DDAVP) bei Bedarf.
Wiederholtes, willkürliches oder unwillkürliches Einkoten nach dem 4. LJ, außerhalb des Toilettenkontextes, mind. 1x/Monat über ≥ 6 Monate.
Nicht durch organische Ursachen erklärbar.
Mit Obstipation und Überlaufinkontinenz (häufigste Form).
Ohne Obstipation (seltener, eher psychosozial bedingt).
Primär vs. sekundär (nach Phase der Sauberkeit).
Ca. 1–3 % der Schulkinder, Jungen häufiger als Mädchen.
Kombination aus:
Chronische Obstipation + schmerzhafter Stuhl → Vermeidungsverhalten → Teufelskreis.
Psychosoziale Belastungen (familiäre Konflikte, mangelnde Toilettenerziehung).
Regelmäßiges Einkoten, oft in die Kleidung.
Häufig Begleiterscheinungen: Bauchschmerzen, Appetitlosigkeit, soziale Rückzugsprobleme.
Hohe Komorbidität: v. a. oppositionelles Verhalten, ADHS, Angststörungen.
Ausschluss organischer Ursachen (z. B. Morbus Hirschsprung, Anomalien des Rektums).
Anamnese: Stuhlverhalten, Toilettengewohnheiten, psychosoziale Belastungen.
Körperliche Untersuchung, ggf. Sonographie, Labor.
Aufklärung & Entlastung der Eltern („kein böser Wille“).
Stuhlregulation: Laxantien, Ernährungsumstellung (Ballaststoffe, Flüssigkeit).
Verhaltenstherapie: Toilettentraining, Verstärkerpläne, feste Sitzzeiten.
Psychotherapie bei psychosozialen Konflikten oder komorbiden Störungen.
Prognose:
Günstig bei früher Behandlung.
Def.: Anhaltendes Schweigen in bestimmten Situationen trotz intaktem Sprachvermögen.
Beginn: meist 4–5 J., häufiger Mädchen.
Ätiologie: Angst/Schüchternheit, Sprachentwicklungsverzögerung, Migration/Zweisprachigkeit, familiäre Belastung.
Klinik: Schweigen in bestimmten Kontexten (z. B. Schule), zu Hause normales Sprechen; oft soziale Ängste.
DD: Sozialphobie, tiefgreifende Entwicklungsstörung, Sprachstörung, Schizophrenie, Depression.
Diagnostik: Anamnese + Fremdanamnese, Ausschluss organischer Ursachen, Testung Sprache/Kognition (WSV, SON-R, CBCL, TRF, YSR)
Therapie: Psychoedukation, verhaltenstherapeutisch (schrittweise Sprechübungen, Verstärkung), ggf. Familientherapie; SSRI nur selten/ungünstig.
Def.: Wiederholte körperliche Beschwerden ohne ausreichende organische Ursache; v. a. Schmerz- und Funktionssymptome.
Epidemiologie: Häufig im Kindes- und Jugendalter; Kopfschmerzen, Bauchschmerzen besonders typisch.
Ätiologie: Bio-psycho-soziales Modell: Lernerfahrungen, Familienfaktoren, psychosoziale Belastungen, subjektive Krankheitsüberzeugungen.
Klinik: Wiederauftetende Schmerzen (Kopf, Bauch, Rücken), autonome Symptome (Herzklopfen, Atemnot, Schwindel); hohe Arztkonsultationen (wdh. Arztbesuche); oft Verstärkung durch Zuwendung.
DD: Körperliche Erkrankungen (Hirntumor, Epilepsie, Asthma, etc.), dissoziative Störung (Verlust von Bewusstsein, Erinnerungen, Identität), Depression, Trennungsangst.
Diagnostik: Anamnese, Ausschluss organischer Ursachen, Dokumentation der Symptomdauer, Beobachtung im Kontext psychosozialer Belastungen.
Therapie: Psychoedukation, interdisziplinär (multimodal) Symptomtagebücher, verhaltenstherapeutische Methoden (Verstärkerpläne, Exposition), Elternberatung; ggf. Antidepressiva (SSRI) bei starker Ausprägung.
Prognose: Frühzeitige interdisziplinäre Behandlung günstig, chronifizierte Beschwerden erschweren Verlauf.
Behandlungsinterventionen/plan (!)
Def.: Tiefgreifendes Muster emotionaler Instabilität, Impulsivität und gestörter Selbst-/Beziehungswahrnehmung.
Epidemiologie: 1–2 %; Beginn meist Jugend/Adoleszenz; ♀ > ♂.
Ätiologie: Bio-psycho-soziales Modell: genetische Faktoren, Impulsivität, Traumata/Missbrauch, unsichere Bindung, Dysfunktion präfrontaler Cortex.
Instabile Beziehungen
Impulsivität (Substanzmissbrauch, Selbstverletzung, Suizidalität)
Affektive Instabilität, Leeregefühl
Massive Unsicherheit bzgl. Selbstbild
DD: Andere Persönlichkeitsstörungen, PTBS, Depression, ADHS.
Diagnostik: Ab ca. 16. LJ; klinisch, strukturierte Interviews.
Therapie: Psychotherapie (DBT, MBT, überdauernde therapeutische Beziehung); Psychoedukation; ggf. Medikation (SSRI, Antipsychotika, Stimmungsstabilisierer).
Prognose: Schwankend; bei konsequenter Behandlung deutliche Besserung möglich.
—> Keine Diagnose vor dem 15 Lebensjahr
—-> Testdiagnostik: FPI-R (Freiburger Persönlichkeitsinventar) – Kann Persönlichkeitsmerkmale erfassen, ersetzt jedoch keine klinische Diagnostik.
—> Behandlungsziele festlegen: Reduktion von Symptomen, Verbesserung sozialer Beziehungen, Umgang mit Emotionen
Individuelle Therapieform wählen: Ambulant oder stationär, Einzel- oder Gruppentherapie
Kombinationstherapie: Psychotherapie als Hauptbehandlung, ggf. medikamentöse Unterstützung
F84.0 Frühkindlicher Autismus (Kanner) Beginn < 3 J., IQ oft ↓, Sprachentwicklung stark gestört/verzögert, viele Stereotypien.
F84.5 Asperger-Syndrom Beginn > 3 J., normale/frühe Sprachentwicklung, häufig normaler bis überdurchschnittlicher IQ, aber deutliche soziale Interaktionsstörung & Sonderinteressen.
F84.1 Atypischer Autismus Atypischer Beginn oder nicht alle Kriterien erfüllt.
Kernsymptome:
Soziale Interaktionsstörung → mangelnder Blickkontakt, kein soziales Lächeln, fehlende Empathie.
Kommunikationsstörung → Sprachentwicklungsstörung, Echolalie, monotone Sprache, fehlende Gestik.
Stereotypes Verhalten & eingeschränkte Interessen → starres Festhalten an Routinen, spezielle Sonderinteressen, stereotype Bewegungen (z. B. Händeflattern).
—> nehmen Reize anders wahr, intensiver oder schwächer
—> Schlafmangel
—> leben in ihrer “eigenen Welt”
Prävalenz ca. 1 %; Jungen 4:1 häufiger.
Komorbidität: ADHS, Angst, Depression, Intelligenzminderung.
Multifaktoriell: genetische Faktoren + neurobiologische Veränderungen (Synapsenbildung, präfrontaler Cortex, Amygdala).
Zwillings-/Familienstudien zeigen hohe Erblichkeit.
Anamnese + Verhaltensbeobachtung
Fragebögen: MBAS, FSK (aktuell/Lebenszeit); Standardisierte Verfahren: ADOS, ADI-R
Ausschluss DD: geistige Behinderung, Sprachstörung, selektiver Mutismus, ADHS, Schizophrenie.
Autismus:
Asperger,
Taubheit,
Intelligenzminderung,
Sprachentwicklungsstörung,
ADHS,
Fragiles X-Syndrom
Asperger:
Heller-Syndrom,
Rett-Syndrom,
Bindungsstörungen,
Zwangsstörungen,
Soziale Phobie
Psychoedukation: Eltern entlasten („keine Schuld“).
Förderprogramme: TEACCH, ABA, Ergotherapie, Logopädie.
Verhaltenstherapie: Förderung von Kommunikation, Blickkontakt, Alltagsfertigkeiten.
Soziales Kompetenztraining.
Medikation: nur symptomatisch (SSRI bei Angst/Zwang, Antipsychotika bei Aggression/Stereotypien).
Therapieplanung: interdisziplinär (KJP, Pädagogik, Ergo, Logo), langfristig, Förderung der Selbstständigkeit.
Behandlungsplan/intervention
Behandlungsinterventionen
Arbeit mit Bildkarten, motorische Arbeit, Bewegungspausen einpflegen in die Therapie, Frühförderung
Frühkindlicher Autismus: andauernde Erkrankung, oft eingeschränkte Selbstständigkeit.
Asperger-Syndrom: günstiger, viele mit normaler oder überdurchschnittlicher Intelligenz; soziale Anpassung oft eingeschränkt.
Frühe Förderung verbessert Verlauf.
Störungsmodelle
Kognitives Modell
Theory of Mind (ToM) – Beeinträchtigte Fähigkeit, Gedanken, Emotionen und Absichten anderer zu erkennen
Schwache zentrale Kohärenz – Detailfokus anstelle von ganzheitlichem Denken, Probleme bei der Erfassung sozialer Kontext
Exekutive Dysfunktion – Einschränkungen in Impulskontrolle, Handlungsplanung und kognitiver Flexibilität
BMI-Grenze: 17,5; normal 18,5 – 25
1. Anorexia nervosa (Magersucht): (F50.0)
Hauptmerkmal: Starkes Untergewicht durch strenge Nahrungseingrenzung
Verhalten:
Extrem reduziertes Essverhalten (Hungern, Vermeiden bestimmter Lebensmittel).
Häufig übermäßiger Sport oder andere Methoden zur Gewichtsabnahme.
charakterisiert durch einen absichtlich herbeigeführten und/oder aufrechterhaltenden Gewichtsverlust
Ausschluss:
Appetitverlust
Psychogener Appetitverlust
2. Bulimia nervosa (Ess-Brech-Sucht): (F50.2)
Hauptmerkmal: Wiederkehrende Essanfälle (Kontrollverlust beim Essen) mit anschließenden kompensatorischen Maßnahmen.
Große Mengen an Nahrung in kurzer Zeit.
Danach gegensteuernde Handlungen wie Erbrechen, Abführmittel, exzessiver Sport oder Fasten.
Körpergewicht: Meist normalgewichtig (daher oft schwerer zu erkennen).
Testdiganostik
EDI-2: Eating Disorder Inventory 2
BMI —> Body Maß Index —> Gewicht, Körpergröße, Alter
Körperbildanalyse
FEV
Auf jeden Fall, ich kann dir da gerne ein bisschen was zu erzählen. Also grundsätzlich stimmt das, dass man für die Diagnostik von Anorexia nervosa oder Bulimia nervosa verschiedene Instrumente nutzt. Der BMI, also der Body-Mass-Index, ist oft ein erster Anhaltspunkt, um zu schauen, ob Untergewicht vorliegt. Bei der Körperbildanalyse schaut man sich an, wie die Betroffenen ihren eigenen Körper wahrnehmen. Und der EDE-Q (also der Eating Disorder Examination Questionnaire) oder der EDI-2 (Eating Disorder Inventory) sind Fragebögen, mit denen man die Symptome und Einstellungen rund ums Essen und den eigenen Körper erfasst. Also ja, diese Methoden werden tatsächlich häufig eingesetzt, um eine Essstörung diagnostisch besser einzuordnen.
Differentialdiagnostik/Komorbiditäten
Anorexia Nervosa (Magersucht):
Bulimie
Organische Erkrankungen
depressive Störung
Zwang
Bulimia Nervosa (Ess-Brech-Sucht):
Binge-Eating (regelmäßig auftretende Essanfälle ohne gewichtsregulierende Maßnahmen)
Anorexia Nervosa mit bulimischer Symptomatik
Borderline
SSV
Diagnosekriterien/Kardinalsymptome
Anorexia Nervosa (F50.0, F50.1)
endokrine Störung: Hormonüberschuss oder Hormonmangel= fehlerhafte Hormonproduktion
Bulimia Nervosa (F50.2, F50.3)
Behandlungsplan/interventionen
Körperliche Stabilisierung
Gewicht und Laborwerte kontrollieren
Psychoedukation & Motivation
Verständnis für Krankheit, Risiken, Rückfallgefahr
Einbindung der Familie (v. a. bei Jugendlichen)
Ernährungsaufbau
Gewichtsanhebung mit Ernährungsplan
Regelmäßige Mahlzeiten, Beobachtung von Essverhalten
Psychotherapeutische Arbeit
Bearbeitung von Körperschemastörungen und kognitiven Verzerrungen
Förderung von Autonomie, Affektregulation, Selbstwert
Soziale und schulische/berufliche Reintegration
Verhaltenstherapie (CBT-E)
Familienbasierte Therapie (FBT/Maudsley-Modell): Eltern unterstützen Mahlzeiten, übernehmen zeitweise Kontrolle über Ernährung
Motivational Interviewing: Umgang mit Ambivalenz („Ich will gesund werden, aber nicht zunehmen“)
Körperwahrnehmungstraining: Spiegelübungen, achtsame Bewegung
Soziales Kompetenztraining & Emotionsregulation
Aufbau eines strukturierten und geregelten Essverhaltens
Reduktion von Essanfällen und Erbrechen
Arbeit am Symptom:
Normalisieren vom Essverhalten/Gewicht
Körperakzeptanz fördern
Arbeit am Hintergrund:
Autonomie, Perfektionismus, Konflikte, Emotionsregulation
Suchtstörungen (Alkohol, Cannabis, nicht-stoffgebunden)
Epidemiologie
Jugendliche besonders vulnerabel (Experimentierphase, Peer-Einfluss)
Alkohol: häufigste Substanz, riskanter Konsum v. a. bei 15–20 J.
Cannabis: häufigste illegale Droge im Jugendalter (ca. 8 % regelmäßiger Konsum 12–17 J.)
Internet-/Computerspielsucht zunehmend relevant
Diagnose
ICD-10: F1x.1 (schädlicher Gebrauch), F1x.2 (Abhängigkeit)
Kriterien Abhängigkeit: starker Wunsch/Craving, Kontrollverlust, Toleranz, Entzug, Vernachlässigung anderer Interessen, anhaltender Konsum trotz Schäden
Diagnostik: Anamnese (Konsumverhalten, Dauer, Menge), Screening-Tests (z. B. Fagerström, AUDIT), Fremdanamnese
Differenzialdiagnosen
Normales Experimentierverhalten
Depression (selbstmedikativ)
Angststörungen
Impulskontrollstörungen
Psychosen (v. a. Cannabis-induziert)
Therapeutisches Setting
Wahl abhängig von: Schweregrad, Motivation, Komorbidität, soziales Umfeld
Ambulant: bei leichter/mittlerer Abhängigkeit & stabilen Verhältnissen
Stationär: bei Entzug, hohem Rückfallrisiko, schweren Komorbiditäten
Gruppensetting besonders hilfreich (Feedback, Entstigmatisierung, Motivation)
Behandlungsphasen & Therapieziele
Selbstreflexion – Problemwahrnehmung, Motivation (Motivational Interviewing)
Veränderungsphase – Reduktion/Aufgabe des Konsums, Behandlung komorbider Störungen, Aufbau alternativer Verhaltensweisen
Aufrechterhaltung – Rückfallprävention, Notfallpläne, Ressourcen stärken
Therapieansätze
Psychoedukation: Wirkung der Substanz, Craving, Rückfallmechanismen
Verhaltensanalysen: Auslöser erkennen (SORCK)
Kognitive Techniken: Reality-Testing, Entkatastrophisieren, Reattribuierung
Stimuluskontrolle: Auslöser meiden, neue Routinen schaffen
Craving-Exposition: Suchtdruck zulassen & Rückgang erleben
Selbstkontrolltechniken: innere Dialoge, Imagination
Rückfallprophylaxe: Ablehnungstraining, Stressbewältigung, Notfallpläne
Spezifische Programme
Alkohol: Kurzintervention (HALT, STAR), Verhaltenstherapie, Rückfallprävention, Selbsthilfegruppen
Cannabis: CANDIS-Programm (10 Sitzungen, kognitiv-behavioral)
Internet/Computerspielsucht: STICA, PROTECT, familienbasierte Interventionen
Besonderheiten
Suizidalität immer abklären (v. a. bei Alkohol)
Komorbide Störungen (Depression, Angst, Borderline) behandeln
Elternarbeit wichtig (Aufklärung, Grenzen, Unterstützungssystem)
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