Vorlesung 9 – Magen-Darm-System

Nebenzellen: produzieren Schleim → Schutz vor Magensäure

Belegzellen: bilden Salzsäure + Intrinsic Factor (für Vitamin B₁₂-Aufnahme im Ileum)

Hauptzellen: produzieren Pepsinogen (Eiweißverdauung)

Autoimmungastritis (A):

• Antikörper gegen Belegzellen → Drüsenschwund → weniger Salzsäure, Intrinsic-Faktor ↓ → Vitamin B₁₂-Mangel

Bakterielle Gastritis (B):

• Infektion mit Helicobacter pylori → Schädigung der Magenschleimhaut, Ulcus

Chemische Gastritis (C):

• Gallenreflux oder Medikamente (z. B. NSAID wie Ibuprofen, ASS, Diclofenac)

Siedelt sich in Schleimhautbarriere ein

Enzym Urease → spaltet Harnstoff in CO₂ + Ammoniak

Ammoniak neutralisiert Säure → lokaler pH-Anstieg → Überleben des Bakteriums

Nachweis: Urease-Test bei Gewebeprobe

Antibiotika → gegen Helicobacter pylori

Antazida → binden Magensäure, stabilisieren pH

Protonenpumpenhemmer (PPI): hemmen Säureausschüttung (z. B. Omeprazol)

H₂-Antihistaminika → blockieren Histaminwirkung an Belegzellen

Exokrine Drüse: Pankreassaft mit Verdauungsenzymen in Dünndarm

Endokrine Drüse: Hormonproduktion in Langerhans-Inseln:

• A-Zellen: Glukagon (blutzuckersteigernd)

• B-Zellen: Insulin (blutzuckersenkend)

Prähepatisch: verstärkter Abbau roter Blutkörperchen (Hämolyse)

Intrahepatisch: Leberfunktionsstörung (Hepatitis, Zirrhose)

Posthepatisch: Gallenabflussstörung (Steine, Tumor)

Bildung von Galle (Fettverdauung)

Stoffwechselzentrum: Eiweiß-, Kohlenhydrat-, Fettstoffwechsel

Entgiftung: z. B. Alkohol, Medikamente

Speicherung: Vitamine, Glykogen, Fette

Proteinsynthese: u. a. Gerinnungsfaktoren

Duodenum & Jejunum:

• Aminosäuren, Di-/Tripeptide → Eiweiße

• Monosaccharide (Glukose) → Kohlenhydrate

• Monoglyceride, Fettsäuren, fettlösliche Vitamine → Fette (in Mizellen)

• Elektrolyte (Na⁺, K⁺, Cl⁻)

Ileum: Reservestrecke, außerdem:

• Vitamin B₁₂ (nur mit Intrinsic-Faktor)

• Gallensäuren (Rückresorption → Wiederverwendung in Leber)