Basics

All nucleated (zellen mit kern) cells (except red blood cells) → present intracellular antigens to CD8⁺ T cells.

Only professional APCs (dendritic cells, macrophages, B cells).

Intracellular (endogenous) antigens → e.g. viral proteins, tumor proteins.

Extracellular (exogenous) antigens that have been taken up and digested.

CD8⁺ cytotoxic T cells.

CD4⁺ helper T cells.

It kills the infected or transformed cell (cytotoxic function).

It becomes a helper T cell, secretes cytokines, and activates B cells, macrophages, or CD8⁺ T cells.

They take up antigen via their BCR, process it, and present fragments on MHC II to CD4⁺ T cells.

Dendritic cells.

Macrophagen

B cells

CLP (common lymphoid progenitor)

bone marrow

CLP

Thymus

CLP

bone marrow

CLP

periphere tissue

CMP (common myeloid progenitors)

bone narrow

T and B cells

CMP

bone narrow

CMP

bone marrow

CMP

bone narrow

Monozyten

bone marrow

The ability of cDC1 cells to present exogenous antigens on their mhcI to activate CD8 cells

By presenting antigens on MHC II to activate CD4⁺ T cells and driving them into different fates depending on the cytokine milieu:

• Th2 (IL-4, IL-5, IL-13) → defense against helminths, allergy

• Th17 (IL-17, IL-22) → defense against extracellular bacteria/fungi

• Tregs (IL-10, TGF-β, retinoic acid) → maintain tolerance to food and microbiota

By cross-presenting antigens on MHC I to activate CD8⁺ T cells and by showing antigens on MHC II + producing IL-12 to polarize CD4⁺ T cells into Th1. Both CD8⁺ and Th1 cells then produce IFN-γ to fight intracellular pathogens.

• Type 1 (Th1/CD8, IFN-γ): Fights intracellular pathogens (viruses, intracellular bacteria).

• Type 2 (Th2, IL-4/5/13): Defends against helminths/parasites, drives allergy.

• Type 3 (Th17, IL-17/22): Protects against extracellular bacteria and fungi via neutrophils.

• Regulatory (Treg, IL-10/TGF-β): Maintains tolerance, prevents over-inflammation.

Interleukin = eine große Familie von Zytokinen (Signalstoffe), die Kommunikation zwischen Immunzellen steuern.

• Phagozytose von Pathogenen

• Antigenpräsentation (MHC II)

• Produktion von Entzündungszytokinen (IL-1, TNF)

• Gewebe-Reparatur

Produktion von Antikörpern (IgM, IgG, IgA, IgE)

Antigenpräsentation (MHC II)

Gedächtniszellen

Differenzierte B-Zellen → spezialisierte Antikörper-Produktion

Töten Zellen ohne MHC I („missing self“), produzieren IFN-γ, frühe Virusabwehr

Schnellste Phagozyten, töten Bakterien und Pilze, Eiterbildung, kurze Lebensdauer

Abwehr von Helminthen (Würmern), Beteiligung an Allergien (IL-5)

Setzen Histamin frei, wichtig bei Allergien und Parasiten

Freisetzung von Histamin, Heparin, Entzündung, Abwehr von Parasiten, Allergien

1. HSC (Knochenmark) → lymphoider Vorläufer

2. Thymus → Entscheidung αβ vs γδ

3. αβ-Zellen: DN → DP → SP (CD4 oder CD8)

4. γδ-Zellen: DN → direkt Effektor, keine DP-Phase

5. Naive T-Zellen → Aktivierung durch Antigen

6. Effektor- oder Memory-Zellen (CD4-Subtypen, CD8-Killer, IELs, Tregs, γδ-Residente)

1. HSC (Knochenmark) → lymphoider Vorläufer wandert in den Thymus

   
   

2. TCR-Rekombination: γ- und δ-Gene werden zuerst versucht zu exprimieren → gelingt das → γδ-Linie festgelegt

3. DN-Phase (CD4⁻CD8⁻): γδ-Zellen bleiben doppelt negativ – keine CD4/CD8-Expression nötig

4. Kein DP-Schritt, keine MHC-Selektion: γδ-Zellen überspringen die CD4⁺CD8⁺-Phase und verlassen den Thymus früh

5. Pre-activated Effector: Sie treten effektor-ähnlich ins Gewebe ein (nicht naiv) → produzieren IL-17, IFN-γ, erkennen Stress- oder Nicht-peptid-Antigene direkt

6. Tissue residency & Funktion: γδ-Zellen siedeln sich an Barrieregeweben (Haut, Darm, Lunge) an → übernehmen schnelle Immunabwehr, Wundheilung, Homöostase

1. HSC (Knochenmark) → lymphoider Vorläufer wandert in den Thymus

2. TCR-Rekombination: β-Kette wird zuerst erfolgreich gebildet → Zelle legt sich auf die αβ-Linie fest

3. DN-Phase → DP-Phase:

   Zelle wird erst CD4⁻CD8⁻ (double negative)

   Dann CD4⁺CD8⁺ (double positive) → TCR-α wird exprimiert

4. Positive & Negative Selektion:

   MHC-I erkannt → CD8⁺ (zytotoxisch)

   MHC-II erkannt → CD4⁺ (Helfer)

   Starke Selbstreaktion → Apoptose

Ergebnis: Single-positive (SP) αβ-T-Zellen

1. Naive T-Zellen in Peripherie:

   Zirkulieren durch Blut und Lymphknoten

   Warten auf Antigenpräsentation (MHC + costimulation)

2. Aktivierung → Differenzierung:

   CD4⁺ → Th1, Th2, Th17, Tfh oder Treg

   CD8⁺ → zytotoxische Effektor- oder Memory-Zellen

   Einige werden in Geweben zu resistenten (z. B. IELs, CD8αα)

🦠 Th1 → CD8 & Makrophagen → "Killerhilfe"

🪱 Th2 → B-Zellen & Eosinophile → "Parasitenabwehr"

🧫 Th17 → Neutrophile → "Entzündungsfront"

🧬 Tfh → B-Zellen → "Antikörperhilfe"

☮️ Treg → andere T-Zellen → "Friedensstifter"

Toll-like-Rezeptoren (TLRs) sind Sensoren des angeborenen Immunsystems,die Gefahr erkennen, bevor überhaupt eine T-Zelle oder B-Zelle aktiv wird.

Aktivierung:

1. NF-κB → sorgt für Entzündungszytokine (IL-1, IL-6, TNF)

2. IRF3/7 → sorgt für Typ-I-Interferone (IFN-α, IFN-β) bei Virusinfektion

NF-κB ist der „Alarm-Schalter“ der Immunzellen.

Wenn eine Immunzelle (z. B. Makrophage oder dendritische Zelle) einen Erreger erkennt, wird NF-κB aktiviert → es geht in den Zellkern → und aktiviert Gene, die für Entzündung wichtig sind, z. B.:

• Zytokine: IL-1, IL-6, TNF-α

• Chemokine: CXCL8 (IL-8) → lockt Neutrophile an

• MHC- und Kostimulationsmoleküle: CD80, CD86 → für T-Zell-Aktivierung