Allgemeine MiBi/Infektio

ß-Lactam AB —> Hemmung der Zellwandsynthese, bakterizid

-> v.a. bei gram positiven Erregern wirksam, bei gram negativen nur mit zusätzlichem ß-Lactamase inhibitor (z.b. Ampicillin/Sulbactam oder Piperacillin/Tazobactam (inkl. Pseudomonas und Anaerobier)

• Penicilline

• Penicilllin G,V, Flucloxacillin (St.aureus),Ampicillin(i.v.)Amoxicillin(p.o.),Piperacillin)

• Cephalosporine !Enterokokkenlücke!

  • 1. Generation (Cefazolin (+)),

  • 2. Generation (Cefuroxim(+++),(-))

  • 3. Generation (Cefotaxim, Ceftriaxon- gute ZNS Penetration (++),(- - -)

  • 4. Generation (Cefepim (+),(- -)

  • 5. Generation (Ceftobiprol (++),(- -), wirksam gegen MRSA

• Carbapeneme

  • Imipenem, Meropenem (zahlreiche gram negative und positive, wirksam gegen Pseudomonas und EsBL)

Makrolide

Tretacycline

glykopeptide

Fluorchinolone

Aminoglykoside

Lincosamide

…

Komplizeirt bei:

• Tiefere Schichte involviert

• chirgrisch eIntervention itwendig

• erschwrete Therapie durfhc grunderkrnakung

• Zum Erregernachweis vor Beginn einer kalkulierten Antibiotika-Therapie bei Verdacht auf oder der Erkrankung an:

  • (Subakute) Endokarditis

  • Sepsis oder septischer Schock

  • Fieber unklarer Genese

  • Brucellose, Typhus

  • Systemische Pilzinfektion

  • Systemischer Verlauf einer lokalisierten Infektion, z.B.:

    • Pneumonie

    • Harnwegsinfekt

    • Osteomyelitis

    • Meningitis

    • Abszesse

    • Katheterinfektionen

• Besonders großzügige Indikationsstellung bei:

  • Neugeborenen und Säuglingen

  • Sehr alten Patienten

  • Immunsupprimierten

  • Implantaten und Kathetersystemen (z.B. Herzklappenprothese, ZVK)

• Kontrollblutkulturen binnen 72 h nach Einleitung einer Therapie bei :

  • Endokarditis

  • Bakteriämie mit Staphylococcus aureus

  • Katheter-assoziierten Infektionen

  • Systemischen Pilzinfektionen (z.B. Candidasepsis)

• leukozytose

• BSG erhöht

• CRP

• ferritin

• Fibrinogen

• Haptoglobin

• Procalcitonin (Bei sirs und sepsis bestimmt)

Sepsis: Akute lebnsbedrohliche Organdysfuntion infolge einer dysregulieten Immunantwort auf (mutmaßliche) Infektion

septsicher Schock:

• Lactat > 2mm/l

• Katecholamingabe erforderkich zru Kreislaufstabilisation bei mittleren art Drcuk von < 65mmHG trotz Volumebgaeb

jeder infektfokus kommt in frage, aber häufiges ist häufig (Urosepsis, Pneumonie, meningitis, Fremdkörperinfektion, abdomen

Allgemein (qSOFA): Vigilanzmindrung, Tachypnoe, Tachykardie

Organdysfunktionen:

• Septische Enzephalopathie

• Seoptsich kardiomyopathie

• Respiratorische Insuffizenz

• Leberfunktuonsstörungen

• Akute Nierenschädigung

• Zeichen der DIC (Petchien und purpura)

• Ödeme, veränderte Durchblutng der HAut (Blässe, kate Akren, MArmorierung)

Auslöser der Sepsis: I.d.R. Bakterien, selten auch Pilze, Viren oder Parasiten

Immunantwort: Erregerbestandteile (z.B. Lipopolysaccharide bzw. Endotoxine, Exotoxine, DNA), die als „Pathogen Associated Molecular Patterns“ (PAMP) bezeichnet werden, lösen eine Immunantwort des Körpers aus → Aktivierung spezifischer Rezeptoren des Immunsystems, insb. Toll-like-Rezeptoren → Freisetzung proinflammatorischer Zytokine wie IL-1 (Interleukin-1) und TNF-α(Tumornekrosefaktor α) → Kaskadenartige Aktivierung weiterer proinflammatorischer Signalwege (Komplementsystem, Zytokine wie IL-6, IL-12, IL-15 und MIF ) → Systemische Wirkung dieser proinflammatorischen Aktivierung führt zu systemischen Schäden auch an „fokusfernen“ Organen

• Effekte der Immunantwort: Es resultieren insb. Störungen der Endothelzellfunktion und der Blutgerinnung.

  • Endothelzellfunktion und Kapillarleck: Generalisierte Endothelaktivierung → Vasodilatation durch Freisetzung von NO → Untergang von Endothelzellen → Kapillarleck mit Verlust der Barrierefunktion → Austritt von Flüssigkeit und anderen Blutbestandteilen (Albumin!) aus dem Blutgefäßsystem → Generalisierte und sich weiter verstärkende Ödembildung

  • Blutgerinnung: Gerinnungsaktivierung durch vermehrte Bildung von Gewebefaktor („Tissue Factor“) auf Endothelzellen und Monozyten → Vermehrte Thrombinbildung → Störungen des Protein-C-Protein-S-Systems → Mikrothrombosierung und Störung der Fibrinolyse → In der Summe überwiegen prokoagulatorische Tendenzen → Gefahr einer disseminierten intravasalen Gerinnung (DIC, Verbrauchskoagulopathie)

1. Sepsis erkennen (Scores nutzen)

   1. SIRS > 2

   2. qSOFA >2

   3. SOFA > 2

2. Fokus und Erregersuche

   1. Anamnese

   2. KU (Lunge, GIT, Harntrakt, Haut, Fremdkörper, Meningismus)

   3. BKs (mind. 2 Paare)

   4. vertiefte fokussuche bei verdacht

   5. Labor (CRP, PCT,BB,Lactat, Gerinnung)

   6. bei V.a. Katherassoziierte infekiton immer Kultur der Katheterspitze anfertigen lassen + gleichzeituge bebrühtung peripher und zentral BK

3. Therapie:

   • Lactat messen

   • BK vor AB therapie

   • Volumensubstitution

   • Vasopressoren bei hypotension ntrotz flüssigkeit

   • I.v. Antiinfektiva (breitspektrum innerhalb der ersten Stunden! -> häufig Pip/Taz, Ceftazidim oder Carbapeneme

   • Reevaluation alle 48-72h, bei erregernachwes gezielte AB Therapie nach Resistogramm

   • Arterie, ZVK

   • Fokussanierung

   • ggf. Transfusion

• Antibiotic Stewardship-Programm: Sicherung rationaler AB Anwdcnung

• Anwendun gvon Sepsis scores

• Impfungen

Unterscheidung grob in Tot- und Lebendimpfstoff

Lebend: enthalten abgeschwächte, aber noch vermehrungsfähige Erreger

z.B. Masern, Mumps,Röteln, Varizellen, Rota, Gelbfieber

-> lösen “künstliche Infektion” aus -> starke, langanhaltenden Immunantwort

CAVE! Nicht bei immunsupprimierten udn Schwangeren

Totimpfstoffe: enthaten abgetötete Erreger oder Teile davon (Antigene)

z.B: tetanus, Diphterie, Pertussus, Polio, Influenza, Hepatitis, HPV, Pneumo und Menigokokken

Nachteil: Auffrischimpfungen nötig

Weitere Formen:

Toxoidimpfstoff (Tetanus,Diphterie): entgiftetes Toxin

Proteinimpfstoff (Hepatitis B, HPV): enthät einzelne Virusprteine

Konjugatimpfstoff (Pneumo, Meingokokken): Polysaccharid + Trägerprteien

mRNA Impftsoff (COVID19): körper prodziert virusprotein selsbt

Vektorimpfstoff (astr zenica): harmloser Trägervirus schleust Virusgen ein

Auffrischintervalle:

• Tetanus/Diphterie/Pertussus: alle 10 Jahre

• Hepatitis B; je nach Titer

• Influenza: jährlich

Pflichtimpfungen/STIKO

• Tetanus, Diphterie, Pertussu, Polio

• Masern (bei nach 1970 geborenen 1x)

• Influenz ajährlich

• COVID 19

• ggf. HPV (bis 26)

• Hepatitis B 6 Influenza -> med. personal

• Gelbfieber -> Pflicht fü rbestimmt ereisne

allgemeien KI: schwre, akute Errankung (>38,5°), Allergien

MRSA: stap. aureus mit resistenze ggenüber ß-lactam AB mit ausnahem mrsa wirksamer cephalosporin

• meist im Nasenvorhof, rachenraum, haut besiedelt

• DD:MSSA (methicillin sensibler)

• isolieren

MRGN (multiresistente gramnegatuive erreger): Überbegriff für gramnegative stäbchenbakterien, z.b. klebsielle, e.coli, enterobacter

• af Haut udn im darm vorkommend

• resistenten gegen 3 (3-MRGN) oder 4 (4-MRGN) ABklassen

  (Piperacillin, Cephalosporine 3. und4. Gen. (Cefotaxim und ceftazidim), flurochinolone (Ciprofloxacin), Carbapeneme (Meropenem/imipernm)

• ESBL (extended spectrum ß lactamase) : ß lactamad mit erweitern Spektrum -> Inaktivierung von - Lactat ab

• isolieren

VRE (vancomycin resistente Enterokokken)

• nicht isolierungspflichtig

multiresistente rrege nicght vurlenter als andere, aber im falle einer infektion eingeschränkt therapierbar

Screening bei:

• Krankenhausaufenthalt im ausland in letzetn 12 monaten

• hausinterner nachweis mre in letzten 2 jahren

• kontaktzu stationären gesundheitsienrichtugnen letzet 12 moante

• dialysepflicht

• chronische wunden

• einliegenden fremdmaterialen

• tätigliet in mastbetrieben

• Screening durch nasen/rachenabstrich oder wundabstrcih ode rrektal

• händehygiene

• Wäsche/Textilien (säcke im vorraum oder zimmer, danach desinfiziert)

• Müllentsorgung (auch im zimmer sammeln)

• Geschirr (desinfizeirten gereinigt)

• Hautkontaktflächen (desinfektion mit mRSA wirksamen desi wischdesinfiziert

• schutzkleidung (Handschuhe, Kittel, Mundschutz, Haube)

• Einzelzimmer doer mit andreen besiedelten patienten

Dekolonialisierung bei zusmamenleben mit immungeschwächten, krankenhauspersonal

• Nasen SH: Mupirocin Nasensalbe

• Mund-Rachen: orales Antiseptikum

• Haut udn Haar: antiseptsiche waschungen

• umfeld: täglicher austausch oder desinfektion von gegenstödn eund wäsche

• Definition: Eine nosokomiale Infektion ist eine Infektion, die in zeitlichem Zusammenhang mit einer stationären (Krankenhausaufenthalt) oder ambulanten medizinischen Maßnahme (Arztpraxis, aber z.B. auch Pflegeeinrichtungen) steht. Hat die Infektion bereits vorher bestanden, spricht man nicht von einer nosokomialen Infektion. I.d.R. sind Infektionen, die 48 h oder später nach Aufnahme in eine Einrichtung auftreten, als nosokomial zu bezeichnen.

• Allgemeine prädisponierende Faktoren

  • Hohes Alter

  • Lange stationäre Liegedauer

  • Stoffwechselerkrankungen, insb. Diabetes mellitus und Immunsuppression

  • Iatrogene Eintrittspforten und Fremdkörper: Katheter, Venenverweilkanülen, Endotrachealtubus etc.

  • Insuffiziente Händedesinfektion

  v.a. Nasskeime: Pseudomonas, Legionellen, E.coli, Klebsiellen (Waschbecken, beatmungsschläuche)

  v.a. Trockenkeime: St. aureus, enterococcus sapp., Candida (Kontaktflächen, Personal)

V.a Bronchialkarzinom, Tuberkulose

= durch Mycobacterium tuberculosis ausgelöste Infektion, weltweit häufigst ebakt. Infektionskrankheit

klassischer Ablauf:

1. Primäraffekt (intrapulmonaler Tbc Herd bei erstinfktion -> Ghon Herd)

2. Primärkomplex= Primäraffekt + lokale LK Reaktion (häufig verkalt)

3. latenzphase

4. Minimal Lesions = kleine Organherde (kann jedes orgn betreffe) durch hämatogene aussaat (meist in lungenspitzen -< Simon Spitzenherd))

5. Reaktivierung -> Einschmelzung, Kavernen, Organ tbc

—> ganz oft uncharakterischtisch allgemeinsymptome -> später dann chron. husten mit auswurf

Mykobacterium tuberculosis (95%, 5% M. bovi -> Darm tbc):

• gram +, säurefeste, unbewegliche Stäbchen

• Virulenzfaktoren: Tuberkulo-Lipide/Wachse, Cordfaktor, Sulfolipide

Risikoerhöhung zur aktiven Tbc:

• TNF alpha Blocker!! -> Dermapatienten!

• Organtransplantataion

• Silikose

• DM, Dialysepat.

Diagnstik:

• Anamnese (Reise, Immunschwäche, tbc rezidiv?), KU, RF

• Röntgen Thorax 2 ebeneb/CT (infiltrate, Kavernen, narben)

• Isolation bei berdahct

• Labor (unspe. entznwerte)

• Indirekter nachweis:

  • Tuberkulinhauttest (Intracutane applikation -> Induration nach 48-72h)

  • Interferon y Test: ELISA zur mengenmessung des interferon y, was von den t zellen des pat. ausgeschüttet wird

    • keien störung durch impfungen, schneller positi vbei frischen infk.

Nachteil: keien unterscheidung zw. aktiver und stummerm infektion! (Falsch negativ bei immunsuppresion etc, fals chpositiv bei Impfung oder anderen Mykobacteroen!)

• direkter Erregernachweis aus versch. Materialien möglich (Sputum, Bronchialsekret, Urin, Magensaft, BAL, Stuhl etc)

• MIBI

  • 3 Sputen (morgens an 3 versch. tagen)

  • für Mikroskopie (Ziel-Neelsen Färbung)

  • Kultur (langsam wachsend (2-6 wochen), aber für resistenztestung wichtig!) aus Löwenstein-Jensne Agar

  • PCR (2-3 Tage)

• Organmanifestationen:

  • Urogenital (Dysurie, Hämaturie, Flankenshcmerz)

  • Haut!

    • Lupus vulgaris: v.a. im gesicht rötlich-bräunliche verhornungen, später ulzerationen, narben, schmerzlos

    • Tuberculosis verrucosa cutis: ins. Händ eudn Füße

    • Tuberculosis cutis colliquitva: Tbc in der Subcutis, Sonderform: Tuberkulöse Gumma

    • Tuberkulide: knotige Gefäßentzündungen der Waden

  • Kehlkopf

  • Knochen (v.a. Wirbelsäule mit osteolysen)

  • herz (Panzerherz)

  • Auge (Uveitis posterior)

  • Darm

Postprimäre pulmonale Tuberkulose

• Unscharf berandete, häufig bilaterale Konsolidierungen in den Oberlappen

  • Im Verlauf: Ausbildung von dickwandigen, unscharf und unregelmäßig berandeten Kavernen („kavernöser Spitzenherd“)

Therapieschema:

• isolierung des Patienten (isolierung endet mit 3 neg. Sputum an 3 atgen)

4x2, 2x4 mit IRPE pder RIPE

I Isoniazid + R Rifampicin + P Pyrazinamid + E Ethambutol

für 2 Monate, dann für 4 Monate nur I + R

Facts: Rifampicin (CYP3A4 induktior!, hepatotoxsich), Ethambutol (Optikusneuritis)

Entzündung, Lymphadenitis, leukozytose, Fiber, teils nekrotisiert —> Weichgewebeinfektion

Eintrittspforte: Wunde am schienbein mit nekrosen und beginnen de Blasenbildung -> hinweis auf teiefer Schihcte -< wahrscheincih schon nekrotisiendne FAsziitis

Begünstigun gder AUsbreutng durch VE der Pat. (DM, Adipostas, GC)

Erscheingsforemn von Haut und Weichteilinfektionen

-> unterscheidung oberflöchieg udn tiefe Infektionen

oberflächlich: (pyodermein)

• follikultis, Furunkel, Karbunkel (infeotion mit staphylokken, di eienelokaliserte, eibschemlzend eentzündung hervorrrufen)

• Abzess (tiefr greifende, abgerenzte Indekion mit zentraler einscheleznung)

• Erysipel (flächige, scharf begrenzte rötung, flammenförmig auslaufend, ausbrerutng entlang der lymphbahenn !Streptokokken!

• Phlegmone (flächehafte, teigig geschwollelen, unscharf begrenzte Rötung bei infekion des koriums un der subkutis, meist streptokokken, teils mich

Tiefere (Betiligung von Faszien udn muskeln)

• Nekrotisierende Fasziitis (90% mischinfekionen, sleten mono mit ß-hämolysiendn streptos)

• gasbrand (clostridium perfringens) -> eröffung!

• Fournier gangrän (sodnernform nekr, Fasziitis im geniatl udn analbereich)

Therapeutscihe Maßnahem:

• Flüssigkeit

• Abstrich

• BKS!

• Sepsiszeichen? -> ITS!, ZVK, Ibutation BK

• kalkulierte Breitsoektrum AB

  -> I.v. Piperacillin/Tazobactam bei v.a msichinfeuin bei nekr. frasziitis _> deskalation ud reevalitio nbe ireregrnachweis nach sp- 72h odr Carbapenem

• + Linezoldi oder Clindymycin

  -> Empfehlung, bei grampoistiev nerregrn über inhiton der PBS -> herabsetzung der Toxinwirkungen zu reduzieren

• debridement mit entferung der Hautnekrosen -> eröffmugn mit wundreziuojen -> dnahc ggf vac anlage udn plastsich edeckung des defekt

Einteilung in

a) Verlauf

• akut

  • akut entzündlich

  • akzt nihct entzündlich

• chronisch

b) pathomechanismus

• sekretorische (Elektrolytmangel) -> elektryllet ziehen Wasser ins darmlumen

  • bakterien, virne, protozoen

  • medikamente

• Malsssimilatorisch -> unverdaute Nahrungsbestandteile wirken osmotisch -> verfllüssifkigg des stuhls

  • Zöliakie, trop. spure, Pankerasinsuffienz, Kurzdarn

• funktionell -> meist psychisch -> fehlsteurung des veg. Nervensystems -> keine ausreichende eindickung dess tuhls

• exsudativ-entzündlich -> SH defekte -> verlusr osmetisch wirksamer subatnzen

  • CED (morbus crohn, colitis ulcerosa

  • EHEC

c) nach auslösendem Erreger

• Bakterien

  • Cl. difficile

  • Campylobacter

  • salmonellen

  • EHEC

• Viren

  • Norovirus

  • Rotavirus

d) nahc Begleitumständen

• AB assoziierte

• reise

• Noskomial

e) sonderform

• paradoxe diarrhoe

1 Bakterielle Durchfallerkrankungen

• Campylobacter-Enterokolitis

• Shigellose

• Salmonellose

• Cholera

• Darmpathogene E.-coli-Infektionen

• Yersiniose

• Antibiotika-assoziierte Diarrhö bzw. Clostridioides-difficile-Enterokolitis

• Morbus Whipple

• (Typhus)

2 Virale Gastroenteritis

• Norovirus-Infektion

• Rotavirus-Infektion

• Andere virale Infektionen

3 Parasitäre Gastroenteritis

• Protozoenerkrankungen

  • Lambliasis

  • Amöbiasis

4 Wurmerkrankungen

• Toxokariasis

• Enterobiose

• Ascariasis

• Trichinose

• Taenia-Infektionen

• Ancylostomatidose

• Diphyllobothriasis

5 Sondergruppe: Opportunistische gastrointestinale Infektionen bei HIV

• CMV-Kolitis

• Kryptokokkosen

• Kryptosporidiose (Cryptosporidium parvum)

• Mikrospiridiose

• Isosporidiose

• Aspergillosen

6 Nicht infektös

• Ab Assoziiert

• CEDs

• Nahrungsmittelunverträglichekzt/Zöliakie

• Kolorektales CA, Divertikulitis —> kan paradoxe Diarrhöen auslösen

„Parasiten sind Lebewesen, die auf Kosten eines Wirts leben, also Nährstoffe von ihm beziehen, ohne ihn direkt zu töten. Man unterscheidet Ektoparasiten, die auf dem Wirt leben, und Endoparasiten, die im Körperinneren vorkommen.“

🔹 Abgrenzung zu anderen Lebensgemeinschaften

a) Toxoplasma gondii

• Typ: Apicomplexa (Sporozoon), obligat intrazellulär

• Übertragung: Oozysten aus Katzenkot, Zysten im Fleisch, transplazentar

• Klinik:

  • meist inapparent

  • bei Immunsupprimierten: Toxoplasma - Enzephalitis

  • kongenital: Hydrocephalus, intrazerebrale Verkalkungen, Chorioretinitis

• Diagnostik: Serologie (IgM/IgG,IgA), PCR aus Liquor, Biopsie -> Betsimmung Inektionszeitounkt, Unterschieudng in latente (niedirg IgG, fehekdne IgM Titer) und akute (IgG anstieg) Infektion

• Therapie: Pyrimethamin + Sulfadiazin + Folinsäure (vorbeugung Hämatopoesestörung)

• Prävention: Kein Kontakt zu Katzenkot/rohem Fleisch in SS

V.a. Malaria (Plasmodien (sporozoae (sporentierchen) —> befallene Erythrozyten udn Parasitenstaadien

• überträger = weibl. anopheles Mücke

Klinik:

-> Fieber, Gleiderschmerzen, kopfschmerzen, durchfall, zerebral emalaria, ANV, splenomeglaie

Formen:

• Malaria tropica (Plasmodium falciparum) -> häufig udn tötlich!

  • unregelmäßiges Fieber

  • 7-20 T inkubation

• Malaria tertiana (Plasmodium vivax)

  • ein Tag fieberfreies Intervall

  • 10-21 T Inkubation

• Malaria quartana (Plasmodium malariae)

  • zwei Tage fieberfreies Intervall

  • 21-42 T Inkubation

Sporozoiten -> Leber -> Merozoiten(Gametozyten) in den erys -> Fieber

Diagnostik:

GIEMSA Färbung des DICKEN TROPFENs (sehr aufwendig udn dünnner Blutausstrich

Schnelltest (antigen), PCR nicht zielführend

Therapie:

• M. tropica -> Artemether/Lumefantrin (Riamet) oer ARtesunat i.v.

• M. tertiana/quartana -> Chloroquin + Primaquin

Prophayla: Expositionshcutz (Moskitonetze, repellents), Chemoprophylaxe je nach reiseregion,

Rezidivporphylaxe bei m. teritiana ->! vorher G6PD-Mangel ausshcließen _> hämolitsich ekrisen!!

seltener bei: Sichelzellanämie, Glucose-6-Phosphat-dehydrogenase Mangel (Flavismus)

„Die Malaria wird durch Plasmodien verursacht, die durch den Stich der Anopheles-Mücke übertragen werden. Nach einer Leberphase kommt es zur Zerstörung von Erythrozyten, was die typischen Fieberschübe auslöst.Gefährlich ist vor allem Plasmodium falciparum, da es zur zerebralen Malaria führen kann. Die Diagnose erfolgt mikroskopisch im dicken Tropfen, und behandelt wird abhängig von der Art – bei falciparum meist mit Artemether/Lumefantrin, bei vivax zusätzlich mit Primaquin wegen der Leberstadien.“

• Erreger: Leishmania spp., einzellige Protozoen

• Übertragung: Sandmückenstich (Phlebotomus)

• Parasit lebt intrazellulär in Makrophagen

• Hautform = kutane Leishmaniose („Orientbeule“)

  • ulzerierendes, schmerzloses Hautgeschwür, oft an unbedeckten Stellen

  • heilt langsam, narbenbildend

• Diagnostik: Erregernachweis in Biopsie (Amastigoten)

• Therapie: meist lokal (z. B. Paromomycin oder Kryotherapie), bei Ausbreitung Amphotericin B

V.a. Tollwut (rabies) (typische hydrophobie, speichelfluss

Diagnose: Anamnese, sektion verdächtiges tiert, sog. negri körperchen

Erreger: Rabies-Virus (RNA Virus, rhabdoviren)

Virusasubrietun gvn dr wunde entlang dr Nevenbahnen zum ZNS

ablauf in stadien

• Prodromalphase (kopfschemrz, übelkeit, angst, eerrgeung)

• Erregungsstadium (“rasende Wut”, speichefluss, hydrophobie, aggressivität)

• Endstadium (“stille Wut” mit tonishc-klonischen Krämpfen, atemstillstadn

Therapeutsich eestmaßnahemn:

• wunde ausgiebig spülen, ausschneiden

• aktive Immunisierung (Rabivac) am Tag 0,3,7,14,28,90

• simultsne Imfoung mit Berirab i.m.

• tetanusprophylaxe!

1. Q-Fieber (coxiella burnetii)

   • v.a schafe,zeigen, bei Landwirten (keine mensch zu mensch übertragung!) -> atyp. pneumonien, endokaridtis möglich

2. Ornithose (psittakose) -> Chlamydophila psittaci

   • Vögel (papageien, Tauben, Hühner) inf. Kot/stäube-> atyp. Pneumonien, Kopfschmerz, fieber

3. Milzbrand (Antrax - Bacillus anthracis)

   • Weidtiere (Rinder, sdschade, Pferde), übertragun güber eintamen von sporren -> schwere hämorrhagische Pneumonien

4. Tularämie (francisella tularensis)

   • Wildtiere -> Pneumonien sleten aber möglich

5. Leptospirose (Leptospira interrogans)

   • Nageteire (v.a.rattenI -> Lungenbeteiligung sketen aber möglich mit Hämoptysen

6. Zoonotische Viruspneumonien

   • Vogelgrippe

   • Schweinegrippe

   • Hantavirus (Nager) -> Interst. pneumonien, lungenödem, ANV

7. exogen-allergische alveolitis

V..a rheumatisches Fieber

-> klassische konstellation (Atemwegsinfekt, SPECK kriterien -> hauptkriterien nach jones erfüllt)

zur diagnosestellung 2 Haupt oder 1 Haupt und 2 nebenkriterien

Hauptkriterien

Subkutane Knötchen

Polyarthtitis

Erythema anulare

Chorea minor

Kardititis

Nebenkriterien

Fieber, Arthralgien, entzündungsparameter, verlängert ePQ Ziet im KEG

Ursache: ß-hämolysieredn Streptokoken rgruppe A

Thx: Penicillin G i.v., NSAR fü rPOlyarthtitis

Hautbeufnde:

• erytehma anulare (bläuloich ringförmg)

• subkutane Knötchen

• Erythema exsudativum multiforme (kokkardenförmige PLaques mit bläuliche zentrum

• Erythema nodosum

v.a. syphili sbei betshen Ulcus durum (schmerzlos (DD Uluc smolle (Häm. ducreyi) symptom eim Primärstadium der syphilis

• durch Treponema pallidum ausgelöst (gram neg. Spirochät)

Stadien

primärstadium -> Ulcus durum (primäraffekt)

sekundärstadium -> Polymorphes Exanthem an hand un fußflächen, Condyloma lata, plaques muqueuses (enatheme, alopezia areolaris syphilitica)

Latenzstadium -> monate bis jahre lange ruhephase

Tertiärstadium -> Kardiovaskuläre Syphilis, Gummen

Quartärstadium -> Neurosyphilis

Diagnostik:

• direkter Erregernachweis mittels Dunkelfeldmirkospoie oder PCR

• indirekt über serologie (v.a. TPHA/TPPA als SUchtest -< VDRL, IgM als Aktivitätstest oder Treponema-pallodum-AK-Absoprtions-test (FTA_ABS)

• 2-3 woche ninkubarionszeit

Thx: Penicillin G i..m

Hutchinson-Trias: konnatale Lues (Tonnenzähne, Innenohrschwerhörigiet, keratitis parenchymatosa

v.a. inf. Mononukleose (EBV, Pfeifffersches drüsenfieber, kissing disesase)

• typische symptome: Fieber, angina, LK Schwellung, splenomegalie, exanthem nach gabe aminopenicillin

• durch Ebstein-barr-virus (gruppe der herpesviren (HHV4) ausgelöst

Diagnostik:

• gr.BB (lymphozytose, CD8t lympho, ALT; AST, LDH erhöht

• Son o (hepato und splenomegalie)

• serologie (IgM, Anti-EA udn anti EBNA1 AK)

  • akut: IgM, anti EA igG positv, anti EBNA1 IgG negativ

  • durchgemacht: Anti-VCA-igM und Anti EA-IgG negativ

Therapie: rein symptomatisch: körp. schonung, Flüssigkiet, NSAIDs (z.b.ibu)

KJompl: Milzruptur, hepatosplenomegaleu, GBS, Pneumonie, Perikarditis, Hodgekin, non Hodgekin lymohome (v.a. burkitt lymphome)

Exanthem -< nicht allergisches AZ exanthem -< hyperaktievs Immunsystem erkennt aminopenicllin als antigen -> Typ IV reaktion 1-7 Tage nach Ab gabe

Osteomyelitis: Infektuon des Knochen u/o Knochenmarks

Periostitis: entzündung des periosts

Einteilung

• nahc verlauf (perakut, akut, chronisch)

• nach infektionseg (hämatogen, per continuatatem)

• nach fremdkörperbezug

Symtome: shcmerzen, rötung, druckshcmerz, syst: fiber, az minderung, unter 2 wochen

🧬 Fremdkörperassoziierte Osteomyelitis / Implantatinfektionen

🧫 Pathophysiologie / Besonderheiten

• Bildung von Biofilmen (ANlgerung-Biofilm-Reifzung (Polysacchardimatrix)-Ausbreitung umg. geweb) auf Fremdmaterial → Schutz vor Phagozytose & Antibiotika

• Bildung von Small Colony Variants (SCVs) bei S. aureus und KoNS:

  • intrazellulärer „Lifestyle“, langsames Wachstum, kaum Hämolyse

  • assoziiert mit chronischen und rezidivierenden Infektionen

  • schwer nachweisbar (mind. 48 h Bebrütung)

  • Therapie: Rifampicin-haltige Kombination (intrazellulär wirksam), ≥ 6 Wochen

Diagnistik (Ziel: anchweis de erregrns udn resitenztestung!)

! präanalytik entshcieden!

-> Gewinnung von min.. 5 gewebeproben, Explantat udn BK

-> Wundabstrcihe, Fistelabstriche, Drainagesekret sind UNBRAUCHBAR!

-> Diagnose udn Errger gesichert bei mind. 3 Priben mit denselben Erregern

-> Transportzeiten sollte unter 2h, am best eunter 30 min (anaerobier) gehalten werden, bei fhelenden Kulturellem WAchstum -< PCR testung

• Labor: entzüdungpaarmeter, leuos

• BK

• Biopsie!

• Bildgebung (Röntgen, MRT

💊 Therapieprinzipien

• Kombination aus chirurgischer Sanierung + gezielter Antibiotikatherapie

• Bei Fremdkörper-Infektion: Fremdkörperentfernung Pflicht!

  • Bei nicht entfernbaren Implantaten → Suppressionstherapie (z. B. Rifampicin + Partner)

• Dauer: meist 6 Wochen oder länger

• Wichtig: Antibiotika mit guter Biofilm-Penetration (z. B. Rifampicin, Daptomycin, Fluorchinolone)

⚠️ Funktionelle Resistenz

= Resistenz trotz Empfindlichkeit im Labor → durch Biofilm, intrazelluläre Persistenz, SCVs (schwer nachweibr, lange bebrühtung (>48h), Dormant-Stadien → klinisch: chronisch-persistierende Infektionen, Therapieversagen trotz „sensitivem“ Resistogramm

Antwort:

a) S. aureus, hämolysierende Streptokokken, H. influenzae, HACEK gruppe, Mycobacterium tuberculosis

b) Bartonella henselae, atypische Mykobakterien, Pilze (z. B. Aspergillus, Candida)

c) Salmonella enterica

a) Polymikrobielle Ätio (s.aureus, Enterobacterales, Enterokokken, Anaerobier)

b) Sporenbildner (clostridium spp., Bacillus spp.)

c) Aeromonas spp. PMycobacterizm marinum, Vibrio vulnificus, u.a. Vibrionen (meerwasser)

d) Steptokokken,anaerobier, Capnocytophaga canimorsus, pasteruella, eikenella corrodens

e) polymikrobiell, Nonfermenter, sporenbildner, s.aureus

Antwort:

• Bakterien sind in einer Polysaccharidmatrix eingebettet → geschützt vor Phagozytose und Antibiotika

• erschwerte Erregerelimination

• benötigen Antibiotika mit Biofilm-Penetration (z. B. Rifampicin, Daptomycin)

• erschwerte erreichbarkeit und erschwert Nachweisbarkeit

Antwort:

• langsam wachsende, intrazelluläre Varianten von S. aureus oder KoNS

• schwer nachweisbar (≥ 48 h Bebrütung, winzige Kolonien)

• Ursache für chronisch-persistierende, rezidivierende Infektionen

• Therapie: Kombination mit Rifampicin, lange Dauer (≥ 6 Wochen)

• ! Aminoglykosid AB (gentamicin) provozieren umwandlung in SCV!

Antwort: → Chirurgische Sanierung + gezielte Antibiotikatherapie

• ggf. Fremdkörperentfernung

• Langzeit-AB mit guter Biofilm-Penetration

• Rifampicin-Kombination bei Staphylokokken-Infektionen

Antwort:

→ funktionelle Resistenz durch Biofilm- oder SCV-Bildung, nicht durch klassische genetische Resistenzmechanismen

Hämatogene Osteomylelitis

spontan:

• St. aureus, KONS, hämolyiseren streptokokken, Häm, influenzea, HACEK Gruppe, Mycobacteri tuberkulosis

Immunsupperison

• BArtonella henselae, atyp. Mykobakterien, aspergillus

Fortgeleitete osteomyelitis

diagbetisc efuß

• polymikrobielle

• erdreich (closttiudem, bacillus)

• waser (aeromonas, vibrioenn)

• biss (eikenollee, streptokoken)

• perfomrier (polyminrioneek, nonfermneter)

🦠 Leishmaniose – Karteikarte (nach VL Becker)

Erreger: Leishmania spp. (Protozoen, Flagellaten) → obligat intrazellulär in Makrophagen

Übertragung: → Stich der Sandmücke (Phlebotomus) → Reservoir: Hund, Nagetier

Zyklus (vereinfacht): Promastigoten werden beim Stich übertragen → werden in Makrophagen zu Amastigoten → vermehren sich dort → Zerstörung von Gewebe → neue Mücke nimmt Amastigoten auf.

Formen & Klinik:

• Kutane Leishmaniose („Orientbeule“): schmerzlose, ulzerierende Hautläsion, heilt narbig ab

• Mukokutane Leishmaniose: Schleimhautdestruktion (Nase, Mund)

• Viszerale Leishmaniose („Kala-Azar“): Fieber, Hepatosplenomegalie, Panzytopenie, Gewichtsverlust

Diagnostik:

• Nachweis von Amastigoten in Makrophagen (Biopsie, Punktat)

• Serologie oder PCR (v. a. bei viszeraler Form)

Therapie: -> kontakt mit Tropenmedizinern, da in DE selten

• kutan: Paromomycin lokal, evtl. Kryo

• viszeral: liposomales Amphotericin B, alternativ Miltefosin

💬 Kurzmerksatz:

„Leishmaniose: durch Sandmücken übertragene intrazelluläre Protozoen, die in Makrophagen leben und je nach Art Haut-, Schleimhaut- oder Organbefall verursachen.“

Vektor übertargung über die Tigermücke (Denquevirus (RNA Virus)

• 75% asymptomatsich, 25% symptomatisch

• hohes Fieber

• Kopfschmerzen

• retrobulbären schmerzen

• Arthalgien

• exanthem

Diagnostk: direkt (PCR, NS1-ANtigen) o indirekt über soelogie

Impfung mit tretavelenten lebenimpfstoff möglich

= Pärchenegel (schistosoma, saugwürmer)

Die Schistosomiasis (auch Bilharziose, nach dem Erstbeschreiber Theodor Bilharz) ist eine in großen Teilen der Welt verbreitete Wurmerkrankung. Sie wird durch Saugwürmer der Gattung Schistosoma (Pärchenegel) hervorgerufen. Die Larven der Würmer entwickeln sich im Wasser in Süßwasserschnecken und dringen später in die Haut des Menschen ein. Die Erreger gelangen auf dem Blutweg in die Leber. Nach Ausreifung und Paarung wandern sie, abhängig von der Schistosomenart, in die Venen von Harnblase oder Darm weiter, wo es zur Ablage der Eier kommt. Über Urin und Stuhl werden die Eier in die Umwelt abgegeben – der Kreislauf beginnt erneut.

Klinik:

• lokal: Badedermatitis (zerkariendermatitis)

  -> an einstichstellen ->juckreiz, lokales exanthem

• syst: fieber, müdigkiet, diarrhö, hepatomegalie, aszite, urigenitale kompl., Portale Hypertension! (häufigster grudn weltweit)

Diagnistik:

• Parasitologie (nachwies in Urin udn Stuhl!)

• Serologie (nicht sinnvoll)

• Molekuklarbio (PCR der dan im blut)

Thx: parziquantel (chron.)

💡 EHEC – Enterohämorrhagische Escherichia coli

🦠 Definition

EHEC sind eine pathogene Untergruppe von E. coli, die durch Zytotoxine (Shiga-like-Toxine, auch Verotoxine genannt) schwere enterale Infektionen verursachen können.

Sie gehören zur Gruppe der enteropathogenen E. coli (EPEC, ETEC, EIEC, EAEC, EHEC) – die sich durch unterschiedliche Pathomechanismen unterscheiden.

⚙️ Pathophysiologie

• EHEC produzieren Shiga-Toxin 1 und 2 (Stx1, Stx2) → hemmen die Proteinsynthese in Wirtszellen durch Inaktivierung der 60S-ribosomalen Untereinheit.

• Folge: Zelluntergang, Schleimhautschäden → blutig-wässrige Diarrhö

• Toxin kann auch über das Blut in andere Organe (z. B. Niere) gelangen → hämolytisch-urämisches Syndrom (HUS)

💩 Klinik

• Inkubationszeit: meist 2–8 Tage

• Symptome:

  • initial wässrige Diarrhö, dann oft blutig („hämorrhagische Kolitis“)

  • abdominale Krämpfe, aber meist kein hohes Fieber

• Komplikation: → HUS (hämolytisch-urämisches Syndrom): Trias aus

  1. hämolytischer Anämie,

  2. Thrombozytopenie,

  3. akuter Niereninsuffizienz

  Besonders häufig bei Kindern und älteren Menschen.

🧫 Diagnostik

• Stuhlkultur und Toxin-Nachweis (PCR auf Shiga-Toxin-Gene oder Immunoassay)

• Wichtig: Untersuchung auf EHEC O157:H7 (klassischer Serotyp), aber auch andere Serotypen möglich (z. B. O104:H4 – der Ausbruch 2011 in Deutschland).

• Bei HUS: LDH ↑, Haptoglobin ↓, Fragmentozyten im Blutausstrich, Kreatinin ↑

💊 Therapie

• Symptomatisch! → Flüssigkeits- und Elektrolytausgleich → ggf. Dialyse bei Nierenversagen

• Keine Antibiotikatherapie! → erhöht das Risiko für HUS, weil Bakterien beim Absterben mehr Toxin freisetzen.

• Keine Motilitätshemmer (z. B. Loperamid)

⚠️ Epidemiologie / Infektionsweg

• Zoonose: Hauptreservoir sind Rinder.

• Übertragung:

  • kontaminierte Lebensmittel (v. a. rohes Hackfleisch, Rohmilch, Salat, Sprossen)

  • fäkal-orale Schmierinfektion

• Hohe Infektiosität: schon wenige Keime genügen (10–100).

🧩 Abgrenzung zu anderen pathogenen E. coli-Typen

🗣️ Prüfungssatz (so kannst du’s sagen):

„EHEC sind enterohämorrhagische E. coli, die Shiga-like-Toxine bilden und schwere, oft blutig-wässrige Diarrhöen verursachen können. Typisch ist die mögliche Komplikation eines hämolytisch-urämischen Syndroms. Eine Antibiotikatherapie ist kontraindiziert, da sie das HUS-Risiko erhöht.“

1. Definition

Das hämolytisch-urämische Syndrom, kurz HUS, ist eine seltene, postinfektiöse Erkrankung der Endothelzellen. Es zählt wie die thrombotisch-thrombozytopenische Purpura zu den thrombotischen Mikroangiopathien. Das Syndrom ist durch die Symptomtrias aus

• mikroangiopathischer hämolytischer Anämie,

• Thrombozytopenie

• akutem Nierenversagen mit Urämie

• charakterisiert.

kann durch Shigellen, EHEC, aber auch durch yersinien, campylobacter, sleten durch viren (coxsacki, varizellen, HIV)