Vorlesung

die Lehre von den Leiden der Seele

Teilbereich der Psychiatrie und der Klinischen Psychologie

Lehre von den psychischen Störungen auf Symptom- und Syndromebene

Wissenschaftliche Methodik zur Erfassung, Beschreibung und Einorndung von u.a Erlebens- und Verhaltensweisen eines als psychisch krank geltenden Menschen

zum Kern der Klinischen Psychologie gehört die Beschäftigung mit psychischen Störungen und deren Behandlung und Prävention sowie generell die Versorgung Betroffener

Teil der Medizin, der sich mit psychischen Störungen beschäftigt

Psychiater sind Ärzte

• Psychopharmaka

gezielte professionelle Behandlung psychischer und/oder psychisch bedingter körperlicher Störungen mit psychologischen Mitteln

Verhaltensübungen, emotionsaktivierende Übungen, Entspannungsübungen

Medikamente, die als Hauptwirkung einen Effekt auf das Gehirn ausüben; Behandlung psychischer Erkrankungen

Antidepressiva

• Medikamente zur Behandlung von Depression, Angststörungen, Zwangsstörungen, Persönlichkeitsstörungen

Stimmungsstabilisierer

• Medikamente zur vorbeugenden Behandlung von phasenhaft verlaufenden affektiven Störungen

Neuroleptika

• Medikamente zur Behandlung von schizophrenen und anderen Psychosen

Anxiolytika und Hypnotika

• Medikamente zur Behandlung von Angst- und Unruhezuständen sowie Schlafstörungen

Antidementiva

• Medikamente zur Behandlung von Demenzerkrankungen

Alkoholentwöhnungsmittel

• Psychopharmaka zur Behandlung der Alkoholabhängigkeit

Devianz

• Abweichend von statistischer oder gesellschaftlicher Norm

Leidensdruck

• Belastend und unangenehm

Beeinträchtigung

• Störend bis hin zur Unfähigkeit, alltägliche Handlungen konstruktiv zu verrichten

Gefährdung

• Sich selbst oder andere

Ich-dystonie, -syntonie

• Wird das, was als problematisch bezeichnet werden kann, als fremd oder als selbstverständlicher Teil des eigenen Funktionierens erlebt?

bestimmte Konstellation von Symptomen, Anomalien oder Befunden

Die Symptome sind dabei vermutlich durch die gleiche Ursache bedingt und treten immer oder häufig zusammen auf

klare Zuordnung von Phänomenen und betroffenen Menschen zu Kategorien oder die Beschreibung nach Dimensionen

Wichtig für die Indikationsstellung für das Verständnis funktionaler Zusammenhänge und generell für das Nutzen störungsspezifischen Wissens für den Einzelfall, für die Veränderungsmessung, Verlaufskontrolle und Qualitätssicherung

dürfen nicht auf eine Droge oder ein Medikament zurückzuführen sein

Müssen in klinisch bedeutsamer Weise Leiden oder Beeinträchtigungen in sozialen, beruflichen oder anderen wichtigen Funktionsbereichen verursachen

Normale Trauer und sozial abweichendes Verhalten sind nicht als psychische Störung zu werten

Bio

• Viren, Bakterien, Genetische Dispositionen, Verletzungen

Sozial

• Sozioökonomischer Status, soziale Netze

Psycho

• Verhalten, Kognitionen, Einstellungen, Erwartungen, Emotionen

Erklärungsmodell für die Entstehung psychischer Störung, Grundannahme ist, dass zur Entwicklung von Störungen sowohl Diathese (Krankheitsanfälligkeit) als auch Stress erforderlich sind und beide Faktoren zueinander in Wechselwirkung stehen

Verstehbarkeit

• Meine Welt ist verstehbar und stimmig geordnet - Probleme und Belastungen können in größeren Zusammenhängen gesehen werden

Sinnhaftigkeit

• Für meine Lebensführung ist jede Anstrengung sinnvoll, es gibt Ziele und Projekte für die sich mein Engagement lohnt

Handhabbarkeit

• Das Leben stellt mir Aufgaben, die ich lösen kann

Hauptsymptome

• Veränderung der Stimmung

Andere Symtpome beruhen darauf oder sind im Zusammenhang mit dem Stimmungs- und Aktivitätswechsel leicht zu verstehen

Untergruppe affektiver Störungen, für die das Vorliegen depressiver Symptome bei Abwesenheit von (Hypo-)manischen Symptomen charakteristisch ist

Unterscheidung zwischen Störungsbildern mit physischem Verlauf und mit chronischem Verlauf

Klinisch relevante Beeinträchtigungen der Stimmung und des Antriebs, die das kritische Maß hinsichtlich Intensität, Dauer, situativer Angemessenheit und Ausmaß des Leidens überschreiten

gedrückte oder traurige Stimmung

Interessensverlust oder Freudlosigkeit

Verminderter Antrieb oder gesteigerte Ermüdbarkeit

Verlust des Selbstvertrauens bzw Selbstwertgefühls

Selbstvorwürfe oder unangemessene Schuldgefühle

Vermindertes Denk- oder Konzentrationsvermögen

Psychomotorische Hemmund oder Unruhe

Schlafstörungen

Verminderter Appetit mit Gewichtsänderung

Suizidgedanken oder Suizidhandlungen

Affektive Symptome

• Traurigkeit, Niedergeschlagenheit, Interessenlosigkeit, Ängstlichkeit, Innere Leere, Einsamkeit

Kognitive Symptome

• Negative Gedanken und Einstellung ggüber der eigenen Perosn und der Zukunft, Pessimismus, Hoffnungslosigkeit, Konzentrationsprobleme, Gedanken an den Tod

Somatisch-viszerale Symptome

• Schlafstörungen, Energieverlust, innere Unruhe, erhöhte Schmerzempfindlichkeit

Motivationen-behaviorale Symptome

• Antriebslosigkeit, sozialer Rückzug, verlangsamte Sprache und Motorik, Suizidhandlungen, Vermeidungsverhalten

nach Anzahl der Symptome

Leichte Depression

• Zwei Hauptsymptome und zwei Zusatzsymptome

Mittelschwere Depression

• Zwei Hauptsymptome und drei bis vier Zusatzsymptome

Schwere Depression

• Drei Hauptsymptome und fünf oder mehr Zusatzsymptome

Verlauf variiert beträchtlich bezüglich Anzahl, Dauer und Intensität der Episoden sowie bzgl Dauer beschwerdefreier Intervalle

Durchschnittliche Dauer einer Episode: 5 Monate - oft zeitlich begrenzt; Abklingen auch ohne Behandlung

50% Abklingen nach 3 Monaten, 63% nach 6 Monaten, 76% nach 12 Monaten

Bei 80% der Betroffenen mehr als eine Episode

Zykluslänge mit Mittel bei 4-5 Jahren; idR Verkürzung mit höherem Lebensalter und steigender Rezidivzahl

Chronischer Verlauf ohne oder mit nur teilweisen Remissionen bei 20-30% der Patienten

Onset zwischen 25 und 35 Jahren

Auslöser: Verlusterlebnisse, chronischer Stress, interpersonale Konflikte

Prognose: deutlich schlechter bei chronischen Depressionen und bei Vorliegen komorbider Störungen

Persönlichkeitsfaktoren

• ZB Ängstlichkeit, Introversion

Genetische Prädisposition

Traumatische Erfahrungen, Verlusterlebnisse, Gelernte Hilflosigkeit

Aktuelle psychosoziale Belastungen

Physikalische Einwirkungen

Hypothese, dass weniger Serotonin zur Verfügung steht und weniger Serotonin in den synaptischen Spalt ausgeschüttet werden kann

• Ursache für depressive Störung

• Grundlage für Hypothese

  • Beobachtung depressionsinduzierender Medikamentennebenwirkungen bei Monoaminreduzierenden Präparaten

  • Wirksamkeit diverser Antidepressiva, die die synaptischen Konzentration von Transmittern erhöhen

Als Lösung können Wiederaufnahme-Hemmer für Serotonin eingesetzt werden, dadurch verbleibt Serotonin im synaptischen Spalt

kein konsistenter Nachweis von verringertem Monoaminspiegel bei Depressiven

Mangel von Monoaminen führt bei Gesunden nicht zwangsläufig zu depressiver Symptomatik

Wirkungseinsatz von Antidepressiva erst nach 1-3 Wochen, dennoch bereits Normalisierung des Monoaminspiegels nach wenigen Tagen

Chronische Erhöhung des Cortisolspiegels mögliche Ursache für Entwicklung und Aufrechterhaltung depressiver Symptome

Cortisol möglicher Marker für chronische, nicht adaptierbare Stressexposition

Depression häufig assoziiert mit erhöhtem Cortisolspiegel

Genetisch verankerte erhöhte Empfindlichkeit der HPA-Achse als Vulnerabilitätsfaktor für depressive Erkrankungen

Bei Depression: negative Rückkopplung funktioniert nicht mehr, Stresslevel ist ständig hochgehalten

strukturelle Veränderungen aufgrund von Umweltgegebenheiten

• Erfahrungsberichte Veränderungen des Gehirns

• Auslösebedingungen sind neurobehaviorale Anforderungen im Kontext von Organismus-Umwelt-Interkationen, jedoch auch Veränderungen nach zerebralen oder peripheren Schädigungen des NS

Formen

• Langzeitpotenzierung

• Struktur und Dichte der postsynaptischen Spines

• Länge und Verzweigungen der Neuronen

• Neusynthese von Nervenzellen

Neuroplastische Anpassungsdefizite - Störung der funktionalen und strukturellen Anpassungsleistungen des Gehirns bei Depression

Stützung der Hypothese

• Depressionsfördernde Faktoren beeinträchtigen Neuroplastizität

  • Hippocampus hat hohe Anzahl von Glukokortikoidrezeptoren

• Antidepressiva wirkende Medikation fördert Neuroplastizität

  • Bedingen Volumenzunahme des Hippocampus und dadurch Reduktion depressiver Symptome

  • Deutlich erhöhter Umsatz synaptischen Verbindungen

Chronische Infektionen stehen in Verdacht, Depressionen auslösen zu können

Depressive Symptome bei schweren Infektionen oder anderen schweren Erkrankungen vermittelt durch Entzündungsprozesse und die dabei wirksamen Zytokine

Sickness behavior

• Müdigkeit, Unlust, Rückzug, verminderter Appetit

Erhöhte Zytokine und Entzündungsmarker

• Bei vielen depressiven Menschen erhöht

Einfluss auf Neurotransmitter

• Erhöhte Zytokinspiegel wirken auf Neurotransmitterverfügbarkeit

Beeinträchtigung der neuronalen Plastizität

• Chronische Entzündung kann neurotrophe Faktoren wie Brain-Derived-Neurotrophic Factor hemmen

angeborene Vulnerabilität für depressive Störungen:

• Moderater Einfluss einer genetischen Disposition zur Entwicklung unipolare Depressionen (empirisch gesichert durch Zwillingsstudien)

Lewinsohn 1974

Depression wird durch den Wegfall von (erwarteten) Verstärkern ausgelöst

Menge positiver Verstärkung hängt von der Anzahl verstärkender Ereignisse, von der Menge verfügbarer Verstärker und von den Verhaltensmöglichkeiten einer Person ab

Beck

Die Menschen werden nicht durch Dinge selbst beunruhigt, sondern durch die Meinungen (Bewertungen), welche sie von den Dingen haben

Psychopharmakotherapie

Elektrokonvuisionstherapie

Neurostimulationsverfahren

Lichttherapie

Schlafentzugstherapie

Psychopharmakotherapie

SSRIs mittlerweile am häufigsten, aber auch Hepamin und Psychodelika

Nachteile

• Compliance-Probleme bzgl Einnahme

• Nach Absetzen nur eingeschränkter Schutz vor Rückfällen

• Wirksamkeit moderat

wird bei schweren und therapieresistenten Depressionen eingesetzt

Auslösung von Krampfanfall im Gehirn durch geringen Stromimpuls

Erfolgsquote für Akutbehandlung zwischen 65 und 90 %

Nebenwirkungen

• Vorübergehende Gedächtnisstörungen

• Delirante Syndrome

• Risiko einer Vollnarkose

Stimulation depressionsrelevanter Kerngebiete über im Gehirn implantierte “tiefe Hirnelektroden” - exakte Lokalisation relevanter Areale ist Gegenstand intensiver Forschung

Gut geeignet

• Anteriorer cingulärer Cortex (Brodmann Areal 25)

• Nucleus Accrumens (Teil im Mittelhirn, der Dopamin ausschüttet)

Hohe Invasivität dieser Verfahren

• Eignung für Versorgung von depressiver Gesamtpopulation äußerst fraglich

Lichttherapie

• Einsatz vor allem zur Behandlung saisonal auftretender Depressionen, mit spürbarer Verbesserung bei einem Teil der Patienten

• Nebenwirkungsfrei

Schlafentzugstherapie

• Bisweilen flankierendes Verfahren i.d stationären Depressionstherapie

• Unterscheidung zwischen völligem, partiellem und selektivem Schlafentzug

• Stimmungsaufhellender Effekt von Schlafentzug nachgewiesen, aber zeitlich begrenzt

• Vorteil: Nebenwirkungsfrei

Psychoanalyse

Tiefenpsychologisch fundierte Therapie

• Bewusstmachung unbewusster Konflikte

Kognitive Verhaltenstherapie, Schmerztherapie

Metakognitiv (Wenn zu viel gegrübelt wird)

Systemische Therapie

• Wie agiere ich in Beziehungen, welche Auswirkungen haben meine Taten

Interpersonelle Psychotherapie

• Wie agiere ich in Beziehungen, welche Auswirkungen haben meine Taten

zentrales Element: Steigerung der Rate positiver Aktivitäten und Erlebnisse

• Aufbauend auf Verstärker-Verlust-Modell

Erarbeitung des Zusammenhangs zwischen Verhalten und emotionalem Erleben

• Versuch, systematische Zusammenhänge zwischen Art der Aktivität und Stimmung zu identifizieren

Erarbeitung von Aktivitäten zur positiven Beeinflussung der Stimmung

Verbesserung der Selbstverstärkungskompetenzen

Handeln & Denken beeinflussen das Fühlen

• Über Handeln und kognitive Ebene und internationales Verändern dieser, verändert sich im Zeitverlauf auch das Fühlen

Wie kommt man raus

• Konkrete Planung positiver Aktivitäten

• Positive Grundannahme in den Vordergrund

aeroben Ausdauertraining in moderater Intensität für mindestens 30 Minuten an mindestens fünf Tagen pro Woche oder intensives für mindestens 20 Minuten an mindestens drei Tagen pro Woche

Zwei bis drei Tage pro Woche Krafttraining für alle großen Muskelgruppen sowie Gleichgewichts- und Koordinationstraining durchgeführt werden

Sporttherapie bei Depression

Kerninhalte

• 20 Minuten Ausdauersport

• 20 Minuten Krafttraining

• 20 Minuten Entspannung

Biologische Wirkmechanismen

• Neuroplastizität

• Neuroendokrinologische Prozesse

• Anti-inflammatorische Prozesse

• Anpassung an oxidativen Stress

Psychologische Wirkmechanismen

• Verbesserung der Selbstwirksamkeitserwartung

• Verbesserung des Selbstwerts

• Stärkung soziales Umfeld durch Knüpfen sozialer Kontakte

immer gegen die vorherige Goldstandard-Therapie

Definition

• Affektive Erkrankung, bei der extreme Antriebs-, Aktivitäts- und Stimmungsauslenkungen episodenhaft in depressiver oder (Hypo-) manischer Form auftreten

Charakteristisch

• Wiederholte Episoden deutlich beeinträchtigter Stimmung und Veränderungen im Aktivitätsniveau

Verlauf idR chronisch

• Sind mit erheblichem Leid und Beeinträchtigungen verbunden

• Gehen mit erhöhtem Suizidrisiko einher (besonders bei schnellem Wechsel)

Die Stimmung ist situationsinadäquat gehoben und kann zwischen sorgloser Heiterkeit und fast unkontrollierbarer Erregung schwanken

Gehobene Stimmung von vermehrtem Antrieb und mehreren weiteren Symptomen, besonders Rededrang, vermindertem Schlafbedürfnis, Größenideen und übertriebenem Optimismus begleitet

Episode ist schwer genug, um die berufliche und soziale Funktionsfähigkeit mehr oder weniger vollständig zu unterbrechen

Hypomanie ist eine leichtere Ausprägung der Manie

Stimmung anhaltend leicht gehoben, gesteigerter Antrieb und Aktivität, auffallendes Gefühl von Wohlbefinden und körperlicher und seelischer Leistungsfähigkeit, gesteigerter Geselligkeit und Gesprächigkeit und ein vermindertes Schlafbedürfnis

Symptome sind nicht so stark ausgeprägt, dass sie zu einem Abbruch der Berufstätigkeit oder zu sozialer Ablehnung führen

Gegenwärtig hypomanische Episode und mindestens eine weitere affektive Episode in der Vergangenheit

Gegenwärtig manische Episode und mindestens eine weitere affektive Episode in der Vergangenheit

Gegenwärtig depressive Episode und mindestens eine weitere affektive Episode in der Vergangenheit

• Am schwierigsten bipolare Störung hier zu diagnostizieren

Gegenwärtig gemischte Episode

• Kombination oder rascher Wechsel von manischen und depressiven Symptomen

Gegenwärtig remittiert

• Gegenwärtig keine deutliche Störung der Stimmung

keine vollständig ausgeprägten Phasen

ungewöhnlich positive Grundstimmung

• Temperamentphänomen - extrovertierte Person

detaillierte Anamnese der Krankheitsgeschichte

Möglichst: Einbezug wichtiger Bezugspersonen (diese erleben manische Phasen anders als Betroffener)

Strukturierte bzw standardisierte Erfassung von Symptomatik und Komorbiditäten

Bei (Hypo-)Manie

• Es liegt kein offensichtlicher / angemessener Grund vor

• Labilität: reizbar und feindselig, wenn Grenzen gesetzt werden

• Gebrauch von Alkohol oder Sedativa, um Symptome zu mildern

• Urteilsvermögen eingeschränkt

• Zeitlicher Zusammenhang mit depressiver Episode

• Rekurrierender Verlauf

  • Wiederauftretend

  • Häufige Episoden

erhöhte Suizidrate

Erhöhte Trennungsrate

Finanzielle Probleme

Arbeitsplatzverlust

Straftaten

Substanzmissbrauch

Lebenszeitprävalenz: 4,4 bis 6,5%

Keine Geschlechtsunterschiede

Bei mindestens 50% der Patienten oft multiple

• Substanzmissbrauch, Angststörungen, Persönlichkeitsstörungen

Erkrankungsbeginn

• Manifestationen meist im frühen Erwachsenenalter

  • Zwischen Auftreten erster Symptome und Diagnosestellung liegen meist mehrere Jahre

  • Zeitnahe Stressoren relevant v.a. Bei Auslösung affektiver Krankheitsepisode

Meist zuerst depressive Episode, gefolgt von manischer (innerhalb von 5 Jahre)

entscheidende Rolle bei der Entstehung bipolarer Störungen

80% (aufgrund von Zwillingsstudien geschätzt)

Vielzahl an Neurotransmittern und Neuromodulatoren An Entstehung bipolarer Störungen beteiligt

• Noradrenalin, Dopamin, Serotonin

Fehlregulation von Neurotransmittern und -modulatoren und neuroendokrinen Systemen

Neuroanatomische Veränderungen und neuronale Dysregulation

• Vermutlich als Folge von o.g. Fehlregulation

60%

Veränderungen, die sich auf Bio-psycho-sozialer ebene äußern

Störung physiologischer und sozialer Zeitgeber

• Beteiligung an Aufrechterhaltung des zirkadianen Rhythmus

Beeinträchtigung des Schlaf-Wach-Rhythmus

• Aufschaukeln von Stress und bipolarer Symptomatik

genetische, biologische, soziale und psychologische Faktoren sind integrativ an Entstehung bipolarer Störungen beteiligt

Instabilität biologischer Rhythmen

• Genetische Vulnerabilität und/oder biologische Faktoren

Individuelle Problembreiche und fehlende Ressourcen - Verstärkung des Instabilitäts- und Dysregulationsrisikos

Teufelskreis aus kognitiven, emotionalen und behavioralen Symptomen

Remission (Eindämmung) der akuten Symptomatik

Rückfallvorbeugung

Behandlungsabschnitte

• Aktutherapie

  • Symptomreduktion, Behandlungsdauer abhängig vom Andauern der akuten affektiven Symptome

• Erhaltungstherapie

  • Stabilisierung des erreichten Zustands und Rückfallverhinderung für 6 Moante im Anschluss an die akute Phase

• Rückfallprophylaxe

  • Aufrechterhaltung des stabilen Zustandes und Prävention erneuter Phasen

Medikamentöse Therapie

• ZB Lithium

Psychoedukative und psychotherapeutische Maßnahmen

Stressmanagement, Selbstbeobachtung, -Regulation, -Management

Akut manische Phasen

• Herstellung von geordnetem Schlaf-Wach-Rhythmus, Ernährungsnormalisierung und psychophysische Erholung vordergründig; Anregung zum Ausüben von Aktivitäten unschädlicher Art - Lebensttilveränderung

Müdigkeit, Erschöpfungsgefühl

Bedrückte Stimmung

Gesteigertes Ruhebedürfnis

Vermindertes Selbstvertrauen

Interessenslosigkeit

Hochstimmung

Neue Ideen, Gedankenrasen

Stärkeres Redebedürfnis

Vermehrte Aktivität und Energie

Vermindertes Schlafbedürfnis

Gefahr wahrnehmen, Bedrohung

Bewertung / Erwartung

Kontrollverlust

Bedürfnis nach Kontrolle

Wenn Angst zu Einschränkungen führt

Basisemotion

• Wesentlicher Bestandteil menschlicher Existenz

Äußerung

• Von Besorgnis bis zu unlustbetonter Erregung

Auslöser

• Erwartete oder unerwartete Bedrohungen des physischen und psychischen Selbst (Selbstbild / Selbstkonzept)

Bedürfnis

• Sicherheit und Kontrolle

Angst vor Menschenmengen

nicht eine konkrete Situation

Springt von einem Phänomen zum nächsten

Grübeln und Sorgengedanken

Körperreaktionen

• Atembeschwerden

• Schweißausbrüche

• Zittern

• Übelkeit

• Schwitzen

• Herzklopfen

Gedanken

• “Das ist gefährlich”

• “Ich werde sterben”

• “Ich muss hier raus”

• “Das halte ich nicht aus”

Verhalten

• Vermeidung

• Sicherheitsverhalten

• Suche nach Hilfe

• Flucht

Angst kann uns in Alarmbereitschaft versetzen - Fight or Flight

Gesteigerte Aktivierung

Erweiterte Pupillen

Schneller, flacher Atem

Adrenalinausschüttung, Blutdruck und Herzschlag gesteigert

Verstärkte Durchblutung in großen Muskeln

Verringerte Durchblutung der Peripherie

Ausschüttung von Zucker ins Blut

Verstärkte Schweißbildung

limbisches System

Funktionen

• Amygdala ist Teil des limbischen Systems im Gehirn

• Zentrales Zentrum für Verarbeitung von Angst und Wut

• Emotionale Bewertung von Reizen, Speicherung emotionaler Erinnerungen und Auslösung von Stressreaktion

• Mit Hippocampus Enkodierung emotionaler Inhalte

Hochautomatisierte (quick and Dirty)

• Amygdala spielt große Rolle

• Grobes Transkript von dem, was ich gesehen habe, damit ich bereits reagieren kann, falls Gefahr lauert

Elaboriertere Reizverarbeitung

• Über Sehrinde wird genauer analysiert, was ich sehe

nicht so gut

Reduzierte Aktivität im ventromedialen Anteil des präfrontalen Kortex

• Dieser würde ein Defizit in der automatischen Regulation von Emotionen ausgleichen

Öffentlich zu reden

Große Höhen

Geldmangel

Tiefes Wasser

Ungeziefer

Natürliche Phobien, wie große Höhen, tiefes Wasser und Ungeziefer sind genetisch verankert

Diagnostisches Verfahren

Angst-Items werden abgefragt

Spontanremissionsraten für alle Angststörungen < 20%

• Ohne aktive therapeutische Maßnahmen wird die Angststörung meist nicht weg gehen

Komplikationen

• Hohes Risiko für Komorbiditätsentwicklung im Langzeit-Verlauf

  • Va Depressionen, Substanzmissbrauch und -Abhängigkeit, weitere Angstprobleme

• Bei Hinzukommen einer depressiven Störung meist erhebliche psychosoziale Beeinträchtigungen

Zeitliche Abfolge bei Komorbidität

• Depressive und substanzbezogene Störungen scheinen sich in der Mehrzahl der Fälle nach der Angststörung zu entwickeln

Geschlecht

• Risiko für Frauen etwa doppelt so hoch wie für Männer

Alter

• Onset der Panikstörung früher bei Frauen als bei Männern

• Onset der Phobien meist in der Kindheit oder Adoleszenz

• Onset der generalisierten Angststörung meist 25-30

Familienstand

• Erhöhtes Risiko bei getrennt lebenden, geschiedenen und verwitweten Personen

• Für gerneralisierte Angststörung bei Hausfrauen

Familiengenetische Belastung

• Risiko vermutlich bei Panikstörung und generalisierten Angststörung

Life Events

• Befunde widersprüchlich; bei Panikstörung bei 38-81 % in klinischen Stichproben spezifische Lebensereignisse vor der Panikattacke; häufig bedrohliche Ereignisse sowie Tod oder plötzliche schwere Erkrankung eines Angehörigen oder Freundes, Schwangerschaft, Geburt

Keine Risikofaktoren

• Ländliche / Städtische Gebiete, Berufsstatus

1. Faktor

• Angstreaktion kann durch Klassische Konditionierung gelernt werden

2. Faktor

• Vermeidungsverhalten reduziert Angst (operante Konditionierung) - Aufrechterhaltung

Problem

• Oftmals kann keine klassische Konditionierungssituation nachgewiesen werden

Weiterentwicklung der Zwei-Faktoren Theorie

Angsterwerb möglich durch

• Klassische und operante Konditionierung

• Imitations- bzw Modelllernen

  • Sehe es bei meinen Eltern

• Instruktionslernen

  • Lerne von Familie was gefährlich ist und was nicht

ergänzten das Modell um den Aspekt der mangelnden Erfahrung in der Bewältigung potentiell angstauslösender Situationen

• Überbehütung: geschützt vor negativen Erfahrungen

  • Komme nicht mit Angst in Verbindung

  • Später dann, kann ich damit nicht umgehen und gerate in Störung

Panikattacke

• Plötzlich und unvorhersehbar auftretende, zeitlich begrenzte Zustände starker Furcht, die von intensiven physiologischen Reaktionen und kognitiven Symptomen begleitet werden

Panikstörung

• Panikattacken, die wiederholt und in Abwesenheit eines eindeutigen externen Auslösers auftreten, zu deutlichen Verhaltensänderungen führen und mit Sorgen bzgl der Attacke einhergehen

Palpitation, Herzklopfen

Schwitzen

Zittern

Atemnot

Erstickungsgefühle

Schmerzen in der Brust

Übelkeit

Schwindel

mindestens 4 der Symptome kulminierend nach 10 Minuten

wiederkehrende unerwartete Panikattacken

Bei mindestens einer der Attacken folgte mindestens ein Monat mit mindestens einem der folgenden Symptome

• Anhaltende Besorgnis über Auftreten weiterer Attacken

• Sorgen über die Bedeutung der Attacke oder ihre Konsequenz

• Deutliche Verhaltensänderung infolge der Attacken

Panikattacken gehen nicht auf die direkte körperliche Wirkung einer Substanz oder eines medizinischen Krankheitsfaktors zurück

Panikattacken werden nicht durch eine andere psychische Störung besser erklärt, wie zB Soziale Phobie, Spezifische Phobie, Zwangsstörung, Posttraumatische Belastungsstörung oder Störung mit Trennungsangst

Herzerkrankungen

Angina pectoris

Hyperthyreose

Hypoglykämie

Asthma bronchiale

COPD

Vestibuläre Dysfunktion

Schlafapnoe-Syndrom

Epilepsie

Koffein, Kokain, Amphetamine, Cannabis

Begünstigung der Entstehung von Panikstörung und Agoraphobie möglich

Beteiligte Neurotransmittersysteme

• Serotonerges, noradrenerges und GABA-System

Hirnanatomisch

• Auslösung der Panikattacke in Amygdala

• Entstehung von Erwartungsangst und agoraphobischem Vermeidungsverhalten im Hippocampus

Aufschaukelungsprozess zwischen körperlichen, kognitiven, affektiven und perzeptiven Vorgängen

Erhöhte generelle Neigung zu kognitiver Informationsverzerrung (bedrohlicheres werten) und erhöhter Angstsensitivität (sehr empfindliche Reaktion auf körperliche Symptome, die mit Angst verbunden sind)

Angst und Vermeidung als Folge klassischer und operanter Konditionierung

Zuvor ist ein medizinischer Check-up von Nöten, um Symptome abzuklären und tatsächliche medizinische Krankheitsaspekte auszuschließen

physiologisch

• Körperliche Anstrengung, Erschöpfung, Herzklopfen, Einnahme von Substanzen, hormonelle Schwankungen, situative Stressoren, emotionale Erregung, Koffein, Hitze, Schwindel

Kognitiv

• Selektive Aufmerksamkeit auf Körpersensationen, Gedankenrasen, Konzentrationsschwierigkeiten, Derealisation (erlebe Umwelt, mich selbst entfremdet, wie durch Watte)

Sorge vor weiteren Angstattacken, erhöhtes Erregungsniveau, Vermeidungsverhalten

gesteigertes Angstniveau

Intensive positive/negative affektive Zustände

Längere körperliche Erschöpfung

Hormonelle Schwankungen

Medikamente

Neigung zu Hyperventilation

Hyperthyreose

Kardiovaskuläre Störungen, vestibuläre Störungen

Geringe Selbstsicherheit

Unzureichende Bewältigungsstrategien

Hochfrequentes Atmen mit wenig Tiefe

Dadurch Abnahme des Kohlenstoffdioxid-Partialdruckes (CO2)

Dadurch pH-Anstieg (respiratorische Alkalose) im Blut

Im Extremfall: Hyperventilations-Tetanie

Mögliche Symptome

• Luftnot, Kribbeln/Taubheitsgefühl, Trockener Mund, innere Unruhe, Verkrampfung der Hände, Benommenheit, Schwindel, Bauchschmerzen, Brustschmerzen, Schweißausbrüche

Gegenmaßnahmen: CO2 - Aufnahme erhöhen, Atmung normalisieren

• Hilfsmittel: in Tüte ein- und ausatmen

Panikrelevante Symptome werden als bedrohlicher erlebt, stärkere Aufmerksamkeitszuwendung auf diese Symptome

Modelllernen spielt eine große Rolle

Vermeidung

• Situationen komplett vermeiden

Checking

• ZB permanentes Blutdruckmessen, Aufmerksamkeit auf Körper und ständig im Kontrollmodus, Körperwerte überwachen

Sicherheitsverhalten

• Situation durch Hilfen durchstehen

  • ZB Blutdruckmedikation, Duft, Begleitung

Angst vor der Angst

Konditionierung auf kleinere interozeptive Vorläufer einer Panikattacke

• Herzstolpern, Schwummerigkeit

Schwache physiologische Angstkorrelate werden zum Auslöser

Leichtere Ängste gehen oft Panikattacken voraus

Konsens

• Jede Behandlung einer Agoraphobie und/oder Panikstörung bedarf Konfrontativer Elemente

  • Wichtig, den Umgang damit neu zu lernen

Kein Konsens bzgl Verfahren der ersten Wahl

So lange bis Angst weniger wird und abschwächt, nicht vorher abbrechen

Habituation soll herbeigeführt werden

Durch Sicherheitsverhalten Abbruch der Situation, bevor die Angst von selbst sinken kann

Psychoedukation

• Systematische Vermittlung von Wissen über eine Krankheit

Klärung und Disputation von Glaubenssätzen

Verhaltensexperimente

• In Situation gehen, die Angst macht

Expositionsverfahren

Skills Training

Entspannungsmethoden

Körperliche Aktivität

SSRIs

• Paroxetin, Sertralin, Citalopram

• Wirkung: Alarmsystem wird nicht mehr so schnell angesprochen - nicht so schnell im Teufelskreis und schnelleres wiederraus kommen

Trizyklische Antidepressiva

• Imipramin

Alprazolam, andere Benzodiazepine

Schlechtere Befunde, aber häufig eingesetzt

• Diazepam, Bromazepam, Fluspirilen

imitieren GABA

Setzen an GABA-Rezeptoren an und lösen Entspannung aus

• Hohes Suchtpotenzial, schnelle Toleranzanpassung

Sport verringert Angststörungssymptome mit einer moderaten Effektgröße

Anxiolytische Wirkung (Angst-/Anspannungslösend)

• Gut einsetzbare Begleittherapie, insbesondere im stationären Setting

• Jedoch Psycho- und Pharmakotherapie unterlegen

Konfrontation mit Körperempfindungen

• Möglichkeit zur Reattribution

• Langsame Steigerung der Intensität, sonst Vermeidungsreaktion möglich

Leitlinie empfiehlt 5km Laufen 3mal die Woche - Vagusnerv wird angesprochen

Anorexia Nervosa

Bulimia Nervosa

Nicht näher bezeichnete Essstörung (Binge-Eating-Störung)

Andere Krankheitsbilder

• Othorexia nervosa

• Adonis-Komplex

zwanghafte Beschäftigung mit gesunder Nahrung

Muskeldysmorphobie

• Reverse Anorexie - körperdysmorphe Störung unter Hypochondrie im ICD-10

• Neurotische Belastungs- und somatoforme Störungen

Deutlicher Gewichtsverlust (BMI <= 17,5) bis hin zu einer lebensbedrohlichen Unterernährung durch strenge Reduktion der Kalorienaufnahme oder purging

• Restriktiv: Reduktion Kalorienaufnahme

• Purging: Erbrechen, Missbrauch von Laxantien, Diuretika

Zwangsrituale und bizarre Verhaltensweisen im Umgang mit Nahrung

Extreme Flüssigkeitszufuhr

Ständige Beschäftigung mit dem Thema Essen

Massive Angst vor Gewichtszunahme

Extrem gesteigerte körperliche Aktivität

• gezielt zur Gewichtsreduktion

• Erniedrigte Werte von Leptin im Blut führt zu einer Art zwanghaftem Bewegungsdrang

Gestörte Körperwahrnehmung

Missachtung von Körpersignalen

Fehlende Krankheitseinsicht

Perfektionismus / Zwanghaftigkeit

Vielzahl somatischer und psychischer Folgeprobleme

Hypothermie (unternormale Körperwärme)

Hypotonie

Bradykardie

Einlagerung von Wasser im Unterhautgewebe, Ödeme u.a metabolische und neuroendokrine Veränderungen

Amenorrhoe (Ausbleiben Mesntruation), Libidoverlust, Absenkung Testosteronspiegel, Errektionsstörung

Osteoporose

• Als Konsequenz des abgesenkten Östrogenspiegels

Reduktion der grauen Substanz

• Volumenzunahme in Teilen des Gehirns

Magen- und Darmbeschwerden

Trockene, schuppige Haut, brüchige Nägel, Haarausfall

Lanugo an Rücken, Armen, Gesicht als Folge des gesenkten Östrogenspiegels, Veränderung der Schilddrüsenhormone

Nachlassende Leistungsfähigkeit, Schwäche, Konzentrationsstörungen

• Kohlenhydrate als wichtigster Energielieferant fehlen

Depression, Suizidalität

Hypothermie, Herzfrequenz, Blutdruck und Lipido regenerieren sich wieder

Knochenabbau regeneriert sich nicht wieder

Gewichtsverlust oder bei Kindern fehlende Gewichtszunahme

• Körpergewicht von mindestens 15% unter dem für Alter und Körpergröße normalen Gewicht (BMI ab 17,5 und niedriger)

Gewichtsverlust ist selbst herbeigeführt

• Vermeidung hochkalorischer Speisen, selbst induziertes Erbrechen oder Abführen, übertriebene körperliche Aktivitäten, Gebrauch von Appetitzüglern oder Diuretika

Ausgeprägte Angst vor einer Gewichtszunahme, niedrige Gewichtsschwelle, Körperschemastörung

Bei postmenarchalen Frauen das Vorliegen einer Amenorrhoe

• Ausbleiben von mind drei aufeinanderfolgenden Menstruationszyklen

ca 0,5 bis 1% der Frauen zwischen 12 und 20 Jahren erfüllen alle Kriterien der Anorexia nervosa

Deutlich höhere Anzahl von Frauen erfüllt beinahe alle Kriterien

Nur wenige Daten über die Prävalenz bei Männern

95% der betroffenen sind Frauen

Beginn durchschnittlich mit 17 Jahren

• Häufigkeitsgipfel mit 14 und 18 Jahren

  • Pubertät beginnt, Körper/hormonelle Prozesse verändern sich

  • Verlassen von regulierenden Strukturen, höhere psychosoziale Anforderungen

Beginn häufig mit belastenden Lebensereignis verbunden

Langzeitverlauf: 30% vollständig gebessert, 60% nur wenig/chronisch (Einstellung zum Körper schwer therapierbar), 10% verstorben

Bei vielen auch nach Erreichung eines normalen Gewichts anorektische Einstellungen sowie verändertes Essverhalten

Patienten zeigen oft keinen Leidensdruck, versuchen vielmehr ihren Gewichtsverlust zu verheimlichen oder zu beschönigen (um Therapie zu vermeiden)

Hauptmerkmal: wiederholte Essanfälle, bei denen die Betroffenen unkontrolliert in einem begrenzten Zeitraum große Nahrungsmengen zu sich nehmen

Gegenmaßnahmen aus Angst vor Gewichtszunahme

• Sport, Erbrechen

Übermäßige Beschäftigung mit dem eigenen Körpergewicht und der Figur mit übermäßiger Bedeutung für das eigene Selbstwertgefühl

Übermäßige Angst vor dem Dickwerden

pro Essanfall im Durchschnitt 2000 kcal (mit großen Schwankungen)

Oft hoher Fett- und/oder Kohlenhydratanteil sowie verbotene Nahrungsmittel (Süßigkeiten, Pommes, Pizza, Kuchen)

Wöchentlich bis hin zu mehrmals täglich

Subjektive vs objektive Essanfälle

• Person nimmt es so wahr, da es Kontrollstruktur nicht entspricht, auch wenn es nur 1 Scheibe Brot ist (subjektiv)

Meist heimlich, kann zT geplant werden

Meist sehr schnelles Essen

• Um Sättigungserleben zu übergehen

Emotionales Erleben bei Essanfällen unterschiedlich

• Anspannungsregulierend, Distanzierung von negativen Gefühlen

Beendigung durch Bauchschmerzen, Müdigkeit, andere Personen

Außerhalb der Essanfälle zeigen die Betroffenen fast immer ein stark gezügeltes Essverhalten

Auswertung von Tagesprotokollen

• Essanfälle umso wahrscheinlicher

  • Je länger nichts gegessen oder Diät eingehalten wurde

  • Je mehr Kohlenhydrate ausgespart wurden

  • Fazit: Körper versucht durch die Essanfälle speziell Kohlenhydratmangel auszugleichen

Kohelnhydratmangel führt zur Störung der Sättigungsregulation

• führt zu Tryptophanmangel (Muskelproteinabbau zur Energieherstellung)

• Tryptophan aber notwendig um Neurotransmitter Serotonin zu bilden, der wichtig ist für die Sättigungsregulation

• Verringerte Aktivität von Serotonin

• Auftreten Heißhungergrfühl und Essanfällen

Verlust der kognitiven Kontrolle über das Essverhalten

Menschen mit gezügeltem Essverhalten kommen unter verschiedenen Bedingungen zu Enthemmung des Essverhaltens

• zum Beispiel

  • Nach Vorab Mahlzeiten

  • Durch den Geruch oder Anblick von Essen

  • Bei Stressbelastungen

  • Unter dem Einfluss negativer oder positiver Stimmungen

Zwischenmenschliche Belastungssituationen

Negative Gefühle

Stress

Einsamkeit

Langeweile

Intensives Hungergefühl aufgrund strikter Diät

Diätübertretungen

• Jetzt habe ich Regel xy gebrochen, jetzt bringt es eh nichts mehr

Bestimmte Umgebungsreize

Anblick / Geruch bestimmter Speisen

selbstinduziertes Erbrechen bei 80-90% der Patienten

• Meist direkt nach den Essanfällen

• Oft Nahrungsaufnahme beim Essanfall in spezieller Reihenfolge, um Erbrechen zu erleichtern

• Nach Erbrechen: massive Selbstkritik, Schuld- und Schamgefühle, depressive Stimmung

Mehrere Phasen Essanfall-Erbrechen hintereinander

Regelmäßige Einnahme von Laxantien (Abführmitteln)

Seltener Verwendung von Appetitzüglern oder Diuretika

Extreme sportliche Betätigung, jedoch weniger exzessiv als bei Anorexia Nervosa

Elektrolytstörungen, schwerwiegend Kaliumverlust - Herzmuskelschwäche / -rhythmusstörungen

HKstörungen, Dehydration

Osteoporose

Nierenfunktionsstörungen, Nierenschäden durch Laxantienabusus

Gastrointestinale Störungen bis zur tödlichen Magenruptur

Völlegefühl, Verstopfungen

Entzündungen der Speiseröhre

Zahnschäden, Zahnfleischerkrankungen

Ödeme, spröde, rissige Haut und Nägel

Geringe Belastbarkeit, Leistungsabfall

Konzentrationsschwäche, Müdigkeit, Schlafstörungen

Stimmungsschwankungen, Depression

Sozialer Rückzug

Sexuelle Lustlosigkeit

Ständige gedankliche Beschäftigung mit Essen

Autoaggressives Verhalten

Finanzielle und berufliche Probleme

Alkohol- und Drogenabhängigkeit

häufige Episoden von Fressattacken

• Innerhalb von 3 Monaten mind 2 mal pro Woche

Andauernde Beschäftigung mit Essen, unwiderstehliche Gier oder Zwang zu essen

Wiederholte Anwendung von gegensteuernden Maßnahmen

• Selbstinduziertes Erbrechen

• Missbrauch Abführmitteln

• Zeitweilige Hungerperioden

• Gebrauch Appetitzüglern, Schilddrüsenpräparaten, Diuretika

Sehr große Furcht davor, dick zu werden, niedrige und strenge Gewcihtsgrenze

Prävalenzrate für weibliche Bevölkerung in Deutschland ca 2,4%, bei Männern ca 0,1-0,3%

2,6% Frauen Ohne Diagnose einer Essstörung induzieren regelmäßig Erbrechen

5% aller Frauen benutzen Laxantien zur Gleichgewichtsregulation

8% aller Frauen erleben subjektiv mind einmal pro Woche einen Essanfall

Beginn im frühen Erwachsenenalter (80% vor dem 22. LJ)

Essanfälle beginnen meist während/nach einer Diät

Bei 50% geht Anorexie voraus

Erste Behandlungsversuche im Mittel erst nach mehr als 5 Jahren Krankheitsdauer

Zum Verlauf wenig bekannt

• Stationäre Therapieerfolg nach zwei Jahren zeigen deutliche Besserung bei 40%, teilweise Besserung bei 20%, chronischer Verlauf bei 40%

Anfangs und oft über eine recht lange Zeit sehen die Betroffenen das Erbrechen als funktionierende Strategie, ihr Wunschgewicht zu erreichen, die sie glauben, völlig unter Kontrolle zu haben und jederzeit wieder aufgeben zu können

LEA

• Low Energy availability

REDS

• Relatives Energiedefizit im Sport

Körper schaltet in Energiesparprogramm

Athletische Triade: reduzierte Knochendichte (Belastungsbrüche), Menstruationsstörungen

Anämie, kognitive Defizite, kardiovaskuläre Störungen, erhöhtes Verletzungsrisiko, Depression und Essstörungen

Kohlenhydrataufnahme ist gering

• Schilddrüsenhormon geht runter - nicht mehr so leistungsfähig und müde

• Wachstumshormonspiegel im Blut erhöht

  • Fehlende Rückkopplung mit Insulin - GH kommt nicht in Zellen

• Geschlechtshormone gehen runter

• Mentale und körperliche Gesundheit wird extrem beeinträchtigt

Wiederholte Episoden von Fressanfällen

• Essen einer Nahrungsmenge in einem abgrenzbaren Zeitraum, die definitiv größer ist als die meisten Menschen in einem ähnlichen Zeitraum unter ähnlichen Umständen essen würden

• Ein Gefühl des Kontrollverlustes über das Essen während der Episode

Episoden von Essanfällen treten gemeinsam mit mind drei Symptomen auf

• Wesentlich schneller als normal essen

• Essen bis zu einem unangenehmen Völlegefühl

• Essen großer Nahrungsmengen, wenn man sich körperlich nicht hungrig fühlt

• Alleine essen aus Verlegenheit über die Menge, die man isst

• Ekelgefühle gegenüber sich selbst, Deprimiertheit oder große Schuldgefühle nach dem übermäßigem Essen

Deutliches Leiden wegen der Essanfälle

Essanfälle treten im Durchschnitt an mind 2 Tagen in der Woche für 6 Monate auf

Gehen nicht mit dem regelmäßigem Einsatz von unangemessenen kompensatorischen Verhaltensweisen einher, treten nicht ausschließlich im Verlauf einer Anorexia oder Bulimia Nervosa auf

zT ausgelöst durch dysphorische Stimmungen, wie Depression oder Angst

Unspezifische Spannungsreduktion durch Essanfälle

Dissoziative Qualität der Essanfälle

Häufig ständiges Essen ohne geplante Mahlzeit

Unterschiedliche Grade von Übergewicht

Oft wiederholte Diätversuche in der Vorgeschichte + häufige Gewichtsschwankungen

Beeinträchtigung in Beziehungen und im Beruf

Selbstverachtung

Ekel

Depression

Angst

somatische Beschwerden

zwischenmenschliche Empfindlichkeit

0,7 bis 4% bei nicht-klinischen

Essmuster bei Frauen 1,5 mal wahrscheinlicher als bei Männern

Beginn Fressanfälle in der späten Adoleszent oder Anfang 20er

• Häufig nach bedeutsamen Gewichtsverlust aufgrund Diät

Verlauf chronisch

Binge Eating

• Essanfälle

• Keine Maßnahmen zur Gewichtsreduktion

Bulimia nervosa

• Essanfälle

• Maßnahmen zur Gewichtsreduktion

Anorexia nervosa

• Keine Essanfälle

• Maßnahmen zur Gewichtsreduktion

medizinische Konsiliaruntersuchung

Strukturiertes diagnostisches Interview

Ernährungs- und Essanfallstagebücher

Fragebögen

• Symptomübergreifend und Symptomspezifisch

linker Kreis: Aufrechterhalten der Kontrolle/Selbstwert

Rechter Kreis: Konsequenzen des Handelns bringt weiteren Kreislauf zum Laufen

Gewichtsverlust wird als kontrollwirksam wahrgenommen - positives Gefühl; Selbstwert steigernd

kognitive Bias

• Inneres Gespräch

• “Ich muss mir das unbedingt gönnen, kann es nicht kontrollieren, bin halt so”

Konfrontation mit Essensreizen bei Personen mit Binge-Eating Störung im Vergleich zu Kontrollpersonen mit einer verstärkten Aktivierung im medialen orbitofrontalen Kortex

Binge-Eating Patienten berichteten höhere Belohnungssensitivität im Vergleich zu allen anderen Gruppen

MOFC

• Stimulus-Belohnungs-Verbindung

• Belohnungserwartung und positive Valenz

Schlankheitsideal

• Größerer Druck auf Frauen

• Deutliche Diskrepanz zwischen idealer und real möglicher Figur

• Bei Frauen Erhöhung des Körperfettanteils in der Pubertät

  • Körperkonstitution verändert sich

• Positive Verstärkung durch Umwelt bei Gewichtsreduktion

Lernerfahrungen

• Nahrungsverweigerung als Manipulationsmittel

• Essen als Möglichkeit zur Ablenkung, Entspannung, Belohnung

• Essen unabhängig von physiologischen Bedürfnissen kann Verlernen normaler Hunger- und Sättigungsgefühle zur Folge haben

• Modell-Lernen des essbezogenen Verhaltens der Mütter

Modellverhalten / Sozialer Druck in der Peergroup

Geringes Selbstwertgefühl, fehlende soziale Einbindung, tatsächliche oder subjektiv wahrgenommene Ablehnung durch andere

Mögliche biologische Risikofaktoren, wie höheres Gewicht bei normaler Nahrungsaufnahme

Stressoren wie familiäre / partnerschaftliche Konflikte, Leistungsdruck, Überforderung

Sexuelle Gewalt

Ungünstige, irrationale Denkmuster

• Perfektionismus

• Selektive Abstraktion

• Übergeneralisierung

• Übertreibung

• Alles-oder-nichts Denken

• Personalisierung

• Magisches Denken

Belastende Lebensereignisse

Diäten

Symptomatik führt zu einem sich selbst aufrecht-erhaltenden Teufelskreis, vor allem aufgrund der Mangelernährung

Essen bzw nicht-Essen wird zum Lebensinhalt

Versuch, negative Folgen der Essstörung, wie fehlende soziale Kontakte, geringer Selbstwert durch Steigerung der Attraktivität zu kompensieren

Veränderte körperliche Reaktionen/Empfindungen (zB Völlegefühl bereits bei kleinen Nahrungsmengen)

Kurzfristige Angstreduktion (vor Gewichtszunahme) durch gestörtes Essverhalten

Erstgespräch

Umfassende diagnostische Untersuchung

Therapievorbereitende Sitzung

Intensivtherapie

Weitere begleitende / ausschleichende Therapiesitzungen nach Bedarf

Selbstkontrollphase

Katamneseuntersuchungen

Ernährungstraining / Nahrungskonfrontation (Essverhalten)

• Aufbau geregelter Mahlzeiten

• 3 große und 2 kleine Mahlzeiten

• Geplante Mahlzeiten

• Energetisch ausreichend vielfältige Nahrungsmittel

• Heißhungerattacken verhindern

• Gemeinsame Zubereitung von Mahlzeiten

• Abbau der schwarzen Liste

• Gewichtsvereinbarung

Figurkonfrontation / Spiegelkonfrontationstherapie, Videoaufnahmen, Atemübungen (Körperschema)

• Was ich über meine Figur denke und wie es tatsächlich ist, übereinbringen

Übungen zu Körperakzeptanz und -Ausdruck (Tanzen, Pflegerituale)

Individuelle Auslösebedingungen

Perzeptive Komponente

• Wahrnehmung des Körpers

  • Spiegel; so sehe ich mich, so fühle ich mich

Affektive Komponente

• Mit Emotionen verbunden

  • Wie fühle ich mich damit, zB traurig oder ekel

Kognitive Komponente

• Bewertung

  • Wie bewerte ich meinen Körper - das führt zu Affekt

Behaviorale Komponente

• Ich verdecke meinen Körper und schaue nicht mehr in den Spiegel

• Alles, was ich im Essverhalten mache

wiederholte Auseinandersetzung mit dem Anblick des Körpers im Spiegel

Offenes und direktes Ansprechen der aufkommenden Emotionen / Nicht-Auslassen von negativ empfundenen Körperzonen

Dreiflügeliger Spiegel

Enganliegende Kleidung, graduiertes oder massiertes Vorgehen (unterschiedliche Outfits)

Unterbindung von körperbezogenem Kontrollverhalten

• ZB ständiges Kneifen am Bauch

Unterbinden von verstärktem Verhalten zur Gewichtsreduktion zwischen den Spiegelkonfrontationssitzungen

• ZB vermehrtes restriktives Essen

Patient erhält 2 Seile von unterschiedlicher Farbe

Zunächst Umfang eines Körperteils mit einem Seil subjektiv abschätzen

Anschließend Umfang des Körperteils mit dem anderen Seil objektiv abmessen

Beide Seile nebeneinander auf den Boden legen - die Unterschiede können nun gemeinsam betrachtet und disputiert werden

Möglichkeiten aufzeigen, moderat Sport zu treiben

Zeitpunkt beachten

• Körperliche Konstitution muss es zulassen, Sport machen zu können

Nicht als Kompensationsvariante betrachten

Gewohnheiten entwickeln, die gesund sind

Man soll erkennen, ab wann Sport problematisch ist

Freude an Bewegungsempfinden entwickeln

Kontrollverlust

Substanz zentraler Lebensinhalt

Phänomen Dosissteigerung (um Zustand zu erreichen, wird immer mehr Substanz nötig)