Antianginosa bei Bedarf
—> Pat. mit stabiler AP sollen über schnellwirksames Nitrat verfügen
Nitrate
Glyceroltrinitrat (Nitroglycerin)
Isosorbiddinitrat (ISDN)
Wirkdauer nach 1-2 Minuten
keine nachgewiesene Beeinflussung des kardiovaskulären Risikos bei Nitraten!
Acetylsalicylsäure (ASS)
Empfehlung
Zulassung
Empfehlung:
Primärprävention kardiovaskulärer Ereignisse
Sekundärprävention kardiovaskulärer Ereignisse
Akutes Koronarsyndrom
Zulassung:
Primärprävention off-label use aber seit langem medizinischer Standard
Was ist eine Alternative zu ASS?
—> Clopidogrel
zur “Primärprävention bei chronisch stabiler KHK” nicht zugelassen
in Sekundärprävention bei stabiler KHK ohne pAVK:
kein Zunatznutzen verglichen mit ASS
wird anstelle von ASS bevorzugt bei
pAVK
ischämischen Schlaganfällen
transienten ischämischen Attacken
erhöhtem Risiko gür GI-Blutungen (ASS hat ulzerogenen Effekt)
Hypertonie - Unterteilung
Hochnormal:
ab 130/85 mmHg
Hypertonie Grad 1:
ab 140/90 mmHg
Hypertonie Grad 2:
ab 160/100 mmHg
Hypertonie Grad 3:
ab 180/110 mmHg
Blutdruck senken - Pocketleitlinie
Substanzgruppen der Antihypertensiva
Diuretika
ACE-Hemmer
AT1-Rezeptor-Antagonisten (Sartane)
ß-Adrenorezeptor-Antagonisten
Ca-Kanal-Antagonisten
ACE-Hemmer bei KHK?
keine Empfehlung
Blutdrucksenken bei KHK
was ist auch als Antianginosa indiziert?
Welcher ß-AR-Antagonist bei KHK?
bei Hypertonie und Z.n. Herzinfarkt
—> Metoprolol (ß1)
bei Herzinsuffizienz:
—> Bisoprolol (ß1)
—> Carvediol (unselektiv)
Warum bevorzugt ß1-präferent?
KI: schweres Asthma bronchiale
vom Dihydropyridin-Typ
Amlodipin
Lercanidipin
Nitrendipin
Felodipin
Nifedipin
-> Blockade von L-Typ-Calciumkanälen
→ weniger Ca²⁺-Einstrom in glatte Muskelzellen
Wirkung auf Gefäßmuskulatur:
Weniger intrazelluläres Ca²⁺
Verminderte Aktin-Myosin-Interaktion
Relaxation der glatten Gefäßmuskulatur
Vasodilatation (vor allem arteriell!)
wenig Wirkung am Herzen!!!
Unterschied Nicht-Dihydropyridin-Typ und Dihydropyridin-Typ
Dihydropyridinen
—> Nifedipin und Amlodipin
primär gefäßselektiv
starke Vasodilatation verursachen
häufigere Verordnung
Nicht-Dihydropyridin
—> Verapamil
ausgeprägte kardiale Wirkung
senkt die Herzfrequenz
verlangsamt die AV-Überleitung
negativ inotrop, also kontraktionsmindernd
Statine - Empfehlung bei KHK
—> alle Pat. mit KHK sollen unabhängig von Werte der Blutfette zur Reduktion der Morbidität und Sterblichkeit dauerhaft ein Statin empfohlen werden
Statine
Wirkstoffe
Wirkmechanismus
Atorvastatin, Rosuvastatin, Simvastatin …
Hemmung der Cholesterinbiosynthese
-> hemmen die HMG-CoA-Reduktase
Was darf man nicht kombinieren?
Betablocker + nicht-Dihydropyridine (Diltiazem, Verapamil)
haben Effekte aufeinander
HF Senkung und RR vllt auch!!!
Calciumkanalblocker
UAW
Dihydropyridintyp
Amlodipin, Lercanidipin, Nifedipin
Wirkung
vasoselektiv -> periphere Vasodilatation
orthost. Hypotonie, Reflextachykardie
Ödeme
Kopfschmerzen
Nicht-Dihydropyridintyp
Verapamil, Diltiazem
auch am Herzen (neg. ino-,chronotrop,…)
v.a. Verapamil wirkt am Herzen
Betablocker
b1-selektiv
Metoprolol, Atenolol, Nebivolol, Bisoprolol
unselektiv
Propanolol, Carvedilol, Metipranolol, Timolol
Wirkung am Herzen -> neg. ino,chronotrop etc
Wirkung an Niere -> senkt Renin-Freisetzung
haben Wirkung am b2-Rezeptor -> Vasokonstriktion
(bzw. Verhinderung Vasodilatation)
Zuletzt geändertvor 8 Tagen