Prognoseverbessernde Substanzgruppen bei der Herzinsuffizienz - Vier-Säulen-Therapie
Angiotensin-Rezeptor-Neprilysin-Inhibitoren (ARNI)
—> Sacubitril/Valsartan
falls nicht vertragen:
ACE-Hemmer
Angiotensin-Rezeptor-Blocker (AT1-Blocker)
Betablocker
—> Bisoprolol, Metoprolol, Carvedilol, Nebivolol
SGLT2-Inhibitoren
—> Dapagliflozin, Empagliflozin
Mineralkortikoidrezeptor-Antagonisten (MRA)
—> Spironolacton, Eplerenon
möglichst frühzeitige und parallele Einleitung aller vier Substanzgruppen
Wirkmechanismus
—> Sartane
hemmen selektiv die Bindung von Angiotensin II an den AT1-Rezeptor
dadurch Blockade der Effekte des RAAS (Renin-Angiotensin-Aldosteron) Systems
vasokonstriktorisch
Natriumretention
proliferativ
feste Kombination eines Angiotensin-Rezeptor-Blockers und eines Neprilysin-Inhibitors
Neprilysin-Hemmer
blockieren Enzym Neprilysin
für den Abbau verschiedener vasoaktiver Peptide wie natriuretische Peptide (ANP, BNP, CNP), Bradykinin, Adrenomedullin und Substanz P verantwortlich
Durch Hemmung steigt die Konzentration dieser Peptide
-> verstärkte Natriurese, Vasodilatation
-> Hemmung der kardialen Fibrose
-> Reduktion der maladaptiven kardiorenalen Effekte
Warum braucht ein Neprilysin-Hemmer auch eine AT1-Hemmer?
Wenn man Neprilysin hemmt → steigt auch Angiotensin II an!
Neprilysin-Hemmung führt zu:
↓ Abbau von ANP/BNP → gut (Vasodilatation, Natriurese)
↓ Abbau von Angiotensin II → schlecht
→ Vasokonstriktion
→ Blutdruckanstieg
→ Nierenbelastung
➡ Deshalb gefährlich, wenn nicht geblockt.
—> Lösung: AT1-Blocker dazugeben
blockiert die Wirkung des überschüssigen Angiotensin II
verhindert Vasokonstriktion
schützt Niere und Herz
➡ Nur so kann der Neprilysin-Hemmer die gewünschten positiven Effekte entfalten.
—> Spironolacton
blockieren den Rezeptor für Aldosteron
also hemmen natriumretinierende und kaliumausscheidende Wirkung
Einteilung der Herzinsuffizienz nach der LVEF
Normalwert für die LVEF
Normalwert für die LVEF:
55-70%
HFpEF -> Heart failure with preserved EF
LVEF >50%
Pumpleistung normal aber Herz füllt sich schlecht
diastolische Dysfunktion
HFmrEF -> Heart failure with mildly reduced EF
LVEF 41-49%
Pumpleistung leicht reduziert
HFrEF -> Heart failure with reduced Ejection Fraction
LVEF <40%
pumpt zu wenig
systolische Schwäche
häufige u/o schwerwiegende UAW
Husten (>1 von 10)
Blutdrucksenkung
Anstieg des Serumkaliums
Einschränkung der Nierenfunktion
Angioödem (ggf. Notfall)
ACE-Hemmer vs AT1-Blocker
COX-Hemmer
Gebrauch von NSAR möglichst vermeiden
Welche Medikamente können eine Hyperkaliämie verursachen?
(z. B. Enalapril, Ramipril)
Angiotensin-II-Rezeptorblocker (ARB)
(z. B. Candesartan, Valsartan)
Mineralokortikoidrezeptorantagonisten (MRA)
Spironolacton, Eplerenon und der nicht-steroidale MRA Finerenon
Kaliumsparende Diuretika
(z. B. Amilorid, Triamteren)
(z. B. Sacubitril/Valsartan)
—> hemmen die Aldosteronwirkung oder das RAAS und reduzieren die renale Kaliumausscheidung
Welche Medis können eine Hypokaliämie verursachen?
Schleifendiuretika
(z. B. Furosemid, Torasemid, Bumetanid)
Thiaziddiuretika
(z. B. Hydrochlorothiazid, Chlortalidon)
—-> fördern die renale Kaliumausscheidung und sind die häufigste Ursache für Hypokaliämie bei Herzinsuffizienz
Zuletzt geändertvor 5 Tagen