Was sind geeignete Therapiemethoden für die obere Extremität nach einem Schlaganfall?
Spiegeltherapie
Mentales Training
Action Observation und Motor Imagery
Armfähigkeits-Training
Constraint-Induced Movement Therapy
Welche weiteren Assessments werden bei Schlaganfall eingesetzt?
Biofeedback
Hirnstimulation
Trampolintraining
Was ist die Stimulationstheorie?
Annahme
Bewegung wird beobachtet
Bei beobachteter Bewegung wird sich vorgestellt, was gemacht werden muss mit Muskeln etc, um diese Bewegung ausführen zu können
Bewegung wird simuliert - Aktivität in den entsprechenden Regionen gleich, wie bei der Ausführung der Bewegung
Hirnstrukturen, die an Bewegung beteiligt sind und Bewegung planen
Das, was ich sehe, wird mit dem eigenen motorischen System abgeglichen und interpretiert
Was ist die Spiegeltherapie?
Gesunde Hand wird vor Spiegel bewegt, betroffene Hand liegt “unsichtbar” auf der anderen Seite des Spiegels
Aktivierung in Hirnarealen, die verantwortlich sind - Reorganisation wird gefördert
entstanden in Zusammenhang mit der Behandlung von Phantomschmerzen/-gefühlen
Fühlt sich so an, als ob sie berührt werden / Schmerzen, obwohl Extremität nicht mehr da
Weil zB Afferenzen wegfallen oder wegen Reorganisation
Führt zu erhöhter muskulärer Erregbarkeit der als aktiv wahrgenommenen Hand
Was könnte per fMRT bei der Spiegeltherapie nachgewiesen werden?
Erhöhte Aktivierung im kontralateralen visuellen Kortex
Welche Effekte zeigt die Spiegeltherapie bei Schlaganfallpatienten?
Altschuler et al
Spezifische Behandlung für 4 Wochen (täglich 2 x 15 Minuten)
Heterogene Stichprobe / Kriterien unklar
Rothgangel et al
Nach 5 Wöchiger Therapie bessere Ergebnisse in ARAT als Kontrollgruppe
Yavuzer et al
Positive Effekte auf ADLs auch nach 6 Monaten noch nachweisbar
Dohle et al
36 PAtienten mit schwerer Armparese innerhalb der ersten 8 Wochen nach Schlaganfall
Nach Einteilung in Experimental- und Kontrollgruppe 6 Wochen Therapie (30 Min 5 Tage / Woche)
Experimentalgruppe zeigte vergleichsweise größere Verbesserungen der distalen Motorik, Oberflächensensibilität und Neglektsymptomatik
Deutlichste Verbesserung bei Fingerbewegung (verglichen mit Arm und Hand)
Michielsen et al
Effekte eines Eigentrainings nur für Fugl-Meyer Test und nicht langfristig nachweisbar. Keine Effekte auf ARAT, Kraft, Spastik und Schmerz
Cacchio et al
Positive Wirkung auf Schmerzgeschehen
Was sind Voraussetzungen für die Spiegeltherapie?
Sitzstabilität
Kardiopulmonale Stabilität
Aufgabenverständnis
Visuelle Reizverarbeitung
Keine orthopädischen oder rheumatischen Begleiterscheinungen
Wie sieht die Anwendung der Spiegeltherapie aus?
Stuhl mit Sitzlehne optimal, aber auch im freien Sitz oder im Rollstuhl möglich
Möglichst reizarme Umgebung
Damit Illusion gut ist
Betroffene Hand wird unterlagert
Spiegel ausreichend groß
Was ist die Aufgabe der nicht betroffenen Extremität bei der Spiegeltherapie?
Bewegung vor Spiegel
Einfache Bewegungen
ZB Hand öffnen / schließen, Pronation, Supination
Komplexe Bewegungen wie zB gespiegelt Zeichen für Patienten schwierig
Reproduktion der Körperposition
ZB Rollen, Drücken, Heben
Objektgebrauch
Sensibilitätstraining
Was ist die Aufgabe der betroffenen Extremität bei der Spiegeltherapie?
passive Bewegung durch Therapeuten oder
Aktive Bewegung so gut wie möglich oder
Bei gewisse Grundfunktion
Keine Bewegung
Bei passiver und aktiver Bewegung ist die zeitliche Synchronisation wichtig
Für welche Gruppen wird die Spiegeltherapie empfohlen?
Patienten mit Plegie oder starker Parese
Wenn Grundfunktion da ist, Spiegeltherapie durch aktives Training ersetzen
Sensible Defizite oder Hemineglekt
Bei schmerzhaften Bewegungseinschränkungen
Was ist das Cochrane Review?
62 Studien mit insgesamt 1982 Teilnehmern
Verglichen wurde die Spiegeltherapie mit anderen Interventionen
Moderate Evidenz, dass Spiegeltraining die motorische Funktion, die Motorische Beeinträchtigung und ADLs verbessert
Geringe Evidenz für Schmerzlinderung und verbesserte Motorische Beeinträchtigung 6 Monate nach Ende der Intervention
Was bedeutet mentales Training?
unterschiedliche Verwendung des Begriffs
Hier: Bewegungsvorstellungstraining (Motor Imagery)
Basis bildet “Funktionelle Äquivalenz” zur Bewegungsausführung (Simulationstheorie)
Anregung von Plastizitätsprozessen
Positive Wirkung auf Kraft durch bessere Rekrutierung, Beweglichkeit und Gang
Welche Perspektiven und Inahlte unterscheidet man im mentalen Training?
Eigenperspektive
Visuell / kinästhetisch
Fremdperspektive
Visuell
Alltagsbewegungen
Mono-/bilaterale Bewegungen
Mit / ohne Objekt
Einfache bis komplexe Bewegungen
Ggf zunächst langsamer vorstellen
Welche Effekte zeigt das mentale Training bei Schlaganfallpatienten?
Page et al
32 Patienten aufgeteilt in Experimental und Kontrollgruppe
2 mal pro Woche in Kombination mit Bewegungstherapie für 6 Wochen
EG zeigte verbesserte Armfunktion
Folgestudie zeigte erhöhte neuronale Aktivierung motorikrelevanter Hirnareale durch die Bewegungsvorstellung
Dunsky et al
Chronische Schlaganfallpatienten mit eingeschränktem Gang
Selbstständig zu Hause 15 Min, 3 mal die Woche für 6 Wochen
Gehgeschwindigkeit + 40%, größere Schrittlänge, Gangrhythmus, längere Unterstützungsphase des betroffenen Beins und kürzere Doppelunterstützungsphase
Trotz methodischer Schwächen bemerkenswert
Was sind notwendige Voraussetzungen des mentalen Trainings?
Patienten müssen Instruktionen umsetzen können
Bei sensibler oder globaler Aphasie nicht möglich
Kognitive Voraussetzungen / Konzentrationsfähigkeit
Störungen des Arbeitsgedächtnis oder schwergradige Demenz relative Kontraindikationen
Ausreichende Vorstellungsqualität und Motivation
Vividness of Movement Imagery Questionnaire
Was sind Möglichkeiten der Vorstellungsvermittlung?
meist verbale Instruktionen
Instruktionen können auch aufgezeichnet werden
Wenn möglich initiale Bewegungsausführung
Direkte Demonstration, Abbildungen oder Videos sinnvoll
Wie kann die korrekte Ausführung des mentalen Trainings überprüft werden?
nicht sicher umsetzbar
Über Gespräch / Interview zu Vorstellungsdetails möglich
Messung der Vorstellungsdauer - sollte ca der Ausführungsdauer entsprechen
Mentale Chronometrie
Was sind Vor- und Nachteile des mentalen Trainings?
Vorteile
Keine Materialen notwendig
Keine Kosten
Frühzeitiger Therapiebeginn
Keine Begrenzung durch körperliche Ermüdungseffekte
Sinnvolle Ergänzung zu physischem Training
Nachteile
Kognitive Voraussetzungen müssen erfüllt sein
Sinnhaftigkeit nicht immer klar
Überprüfung der Vorstellungsinhalte schwierig
Fazit
Reales Training ist immer besser als mentales Training, aber gute Ergänzung
Was ist der Action Observation + Motor Imagery (AOMI)?
Kombiniert Bottom-Up und Top-Down Prozesse
Vergleichbare kortikale Aktivierung wie bei Ausführung
Verbessertes motorisches Lernen bei Gesunden nachgewiesen
Höhere Aktivierung in wichtigen motorischen Arealen als bei Bottom-up oder Top-Down Prozessen alleine
Was zeigt die Studie von Choi et al? Wie war sie aufgebaut?
45 Patienten
Diagnostizierter Schlaganfall in den letzten 2-8 Monaten
MMSE Score von über 23 (höchster Wert liegt bei 30)
Bedeutet eine hohe kognitive Einschränkung
Keine visuelle Einschränkung / Neglekt
Score unter 2,27 in VMIQ
Intervention
25 Minuten, 5 mal pro Woche für 8 Wochen
5/10 ADLs durften ausgesucht werden
Abhängige Variablen
Motorisch evozierte Potenziale
Fugl-Meyer Assessment obere Extremität
Wolf Motor Function Test
Motor Activity Log
Signifikant verbesserte Armfunktion
Fugl-Meyer Assessment
Was ist das schädigungsorientierte Training (IOT)?
modularer Aufbau
Spezifisch-ursächliche Behandlung, breit angelegt
Zwei spezifische Trainingstechniken
Arm-Basis-Training
Bei schweren Armparesen
Wochen bis Monate
Arm-Fähigkeits-Training
Bei leichten Armparesen
3 Wochen
Was sind Ziele des Arm-Basis Trainings?
systematisches Repetitionen Training
Ziele
Wiederherstellung des vollen Bewegungsumfangs aller Segmente
Schnellere Kraftgeneration und -Modulation
Selektivität und Ausdauer motorischer Kontrolle
Multigelenkkoordination
Kontrolle äußerer Kräfte
Wie ist das Arm-Basis-Training aufgebaut?
3 Stufen
Selektives Üben isolierter Bewegungen ohne Halteaktivität
Eingelenkte Bewegungen unter Abnahme der Schwerkraft
Selektives Üben isolierter Bewegungen mit Halteaktivität
Bewegungen gegen Schwerkraft und äußere Widerstände
Selektives Üben komplexer Bewegungen mit Halteaktivität
Kombination aus verschiedenen Kontraktionsformen und Armsegmenten
Was ist das Armfähigkeits-Training? Für welche Personengruppe ist es geeignet?
Patientengruppe im Alltag selbstständig
Anforderungen in Beruf und Alltag sehr hoch
Gezielte Förderung aller Armfähigkeiten
Viele Wiederholungen und variable Aufgabenschwierigkeit und stetige Ergebnisrückmeldung (Balkendiagramme)
Welche Armfähigkeiten werden im Armfähigkeits-Training trainiert?
Hand ruhig halten (Steadiness)
Geschickte Manipulation von kleineren und größeren Objekten (Dexterity)
Schnelles Bewgen von Fingern und Hand (Speed)
Präzise Armbewegungen
Schnelle und zielgerichtete Armbewegungen (Aiming)
Welche Aufgaben beinhaltet das Armfähigkeits-Training?
8 verschiedene Aufgaben (4 Blöcke á 1Minute pro Tag)
Zielbewegungen (Kreise mit Stift berühren)
Tippen (Finger in gewisser Abfolge tippen)
Durchstreichen
Münzen umdrehen
Labyrinth
Schrauben
Kleine Objekte platzieren
Schwere Objekte platzieren
Welche Effekte des Schädigungsorientierte Training zeigen sich bei Schlaganfallpatienten?
Platz 2001
15 Einheiten AFT in 3 Wochen
Signifikant größere Verbesserungen der AFT-Gruppen im TEMPA im Post-Test und Follow-up nach einem Jahr
Platz 2005
AFT > Bobath bzgl Ergebnisse Fugl-Meyer Test
Platz 2009
5 Einheiten AFT á 45 Minuten pro Woche für 3-4 Wochen
In Bezug auf Motorik beste/größte Verbesserung
Was ist das Fazit zum AFT?
vielversprechende Ergebnisse
Theoriegeleitetes Behandlungsmodell
Klare Rahmenbedingungen mit Gestaltungsspielraum für Therapueten
Effekte experimentell belegt
Was ist die Constraint-Induced Movement Therapy?
Grundprinzip
Nicht betroffene Seite wird durch Handschuh, Schlinge oder Schiene Immobilisierung, sodass Patienten betroffene Seite verwenden müssen
Als alleinige Maßnahme
Forced use Therapie
In Kombination mit intensivem Training
Constraint-induced Movement Therapy
Wie hat sich die CIMT entwickelt?
Rolle der somatosensorischen Rückmeldung beim motorischen Lernen von Affen
Extremität wurde deafferenziert
Arm wurde nur verwendet, wenn es keine andere Möglichkeit gab
Hemiparese nicht mit Deafferenzierung gleichzusetzen, aber Prinzip übernommen
Grundlage bildet Learned nun-use
Was ist das ursprüngliche Vorgehen der CIMT?
Kombination mit intensivem Übungsprogramm
14 Tage (12 Einheiten á 6 Stunden)
90 % Immobilisation
Warum ist die CIMT im Therapiealltag kaum umsetzbar?
großer personeller Aufwand
Einschränkungen im Alltag
Negativ besetzter Terminus
Was sind die Voraussetzungen an die Grundbeweglichkeit nach Taub für die CIMT?
20 Grad Dorsalextension im Handgelenk
20 Grad Extension der Fingergelenke
20 Grad Schulterflexion
Keine exzessive Spastik in mehr als 2 Gelenken
Ausreichende Posturale Kontrolle
Keine sturzgefährdung
Was sind Inhalte der CIMT im repetitiven Funktionstraining?
kontinuierliche Steigerung des Schwierigkeitsgrades
Funktionelle Fähigleiten mit Objektgebrauch
Konkrete aktivitätsorientierte Zielvorgabe
Zuerst einzelne Komponenten, dann gesamte Aufgabe
Leistungsrückmeldung
Pro Aufgabe 10-15 Minuten (3-5 Aufgaben pro Stunde)
In Kleingruppen oder mit bimanuellen Aufgaben
Übertrag in Alltag wird durch sogenannte Checklisten unterstützt
Überprüfung mit Motor Activity Log
Was sind die Effekte bei Schlaganfallpatienten beim CIMT?
Effekte 2 Jahre nach Therapie noch nachweisbar
Wirksamkeit auch in Gruppensetting belegt
Positive Wirkung auf Spastik und motorischen Neglekt
Effekt der Restriktion angezweifelt
Was ist das Biofeedbacktraining?
Verschiedene Systeme für untere Extremitäten
Muskelaktivität (EMG)
Position / Bewegungen (Bewegungssensoren, Wii, Pixformance)
Kräfte (Kraftmessplatte, Dynamometer)
Rückmeldung erfolgt gleichzeitig zur Ausführung
Moderater Effekt bzgl der Leistung der unteren Extremitäten
Was ist die Hirnstimulation?
repetitive transkribierte Magnetstimulation
Transkranielle Gleichstromstimulation
Manipulation der zerebralen Erregbarkeit über Stimulation hinaus
Erhöhung der Erregbarkeit auf betroffener Seite erhöhte Therapieeffizienz bei Schlaganfallpatienten
Was ist das Trampolintraining?
Trampolin- vs Gleichgewichtstraining in Gruppe
Patienten mit Hemiparese nach Schlaganfall, die mindestens 2 Minuten stehen können
10 Einheiten 30 Minuten in 3 Wochen
Prä- und Posttests
Berg Balance Scale
TuG
6 Meter Geh-Strecken Test
Barthel Index
Was bedeutet multiple Sklerose?
Multiplex (Latein) - vielfach
Skleros (griech) - hart
Wie ist die Symptomatik bei MS?
Krankheit der tausend Gesichter
Viele verschiedene Symptome / Symptomkomplexe
Wann wurde die MS das erste Mal beschrieben?
19 Jh von Charcot
Nystagmus (unwillkürliche Blicksprünge) bei seitlichem Blich
Zieltremor (Zittern)
Skandierendes Sprechen
Symptome hängen stark mit dem Kleinhirn zusammen - kann aber auch an anderen Stellen auftreten
Autopsie: Multiple gliöse Herde im ZNS
Wie definiert sich MS?
Chronisch entzündliche Autoimmunerkrankung des Zentralnervensystems mit unterschiedlicher Ausprägung von Demyelinisierung und axonalem Schaden
Auch bekannt als Enzephalomyelitis disseminata
Enkephalos (griech) - Gehirn
Myelos - Mark
Disseminare (lat) - aussäen, ausstreuen
Was kann man über die Epidemiologie von MS sagen?
häufigste neurologische Erkrankung, die im jungen Erwachsenenalter zu einer bleibenden Behinderung führt
Inzidenz (Deutschland): 8 pro 100.000 Einwohner/Jahr
Prävalenz (Deutschland): 175-289 pro 100.000 Einwohner
Geschlechterverhältnis (Frauen:Männer): 2-3:1
Schubweise Verlaufsform 2:1
Chronisch progrediente Form 1:1
Wann ist das Erkrankungsalter für MS?
meist zwischen 20-40 Lebensjahr (70%)
Zw 45-60 Jahren stetige Abnahme der Neuerkrankungen; Kinder leiden sehr selten an MS
Erste “stumme” Enzündungsherde können schon 10 Jahre zurückliegen
Ähnlich wie bei Schlaganfall Mikroinfarkte
Wo ist MS am verbreitesten?
Hoch = mehr als 30 Personen pro 100.000
Niedrig = unter 5 Personen pro 100.000
zurückzuführen auf
Lebensstil, Ernährungsweise
Steigender Abstand zum Äquator ist Risiko erhöht
Welche Ursache hat MS?
Ursache ist nicht bekannt
Genetische Disposition hat einen Einfluss
Exogene Faktoren (Umwelteinflüsse) im Erwachsenenalter haben keinen Einfluss, aber in vorherigen Lebensjahren schon
Hypothese
Genetische Mutationen und Umweltfaktoren
Übertritt der Empfindlichkeitsschwelle
Was sind mögliche Risiko- und Umweltfaktoren im Zusammenhang einer MS?
Erhöhtes Risiko
Frauen
Genetische Prädisposition
Umweltfaktoren
Pathogene zB Ebstein-Barr Virus
Wenig Sonnenexposition
Rauchen
Übergewicht
Hohe Kochsalzzufuhr
Epstein-Barr Virus + Vitamin D Mangel + Rauchen (in der Kombi ist Risiko deutlich erhöht)
Epstein-Barr Virus
Notwendige, aber nicht hinreichende Voraussetzung
Verschiedene Studien zeigen vorausgegangene Infektion
Mechanismus unklar, warum EBV dann zum Ausbruch der MS führt
Was ist das Epstein-Barr Virus?
Spezies humanpathogener, gehüllter, doppelsträngiger DNA-Viren aus der Familie der Orthoherpesviridae
Symptome
Fieber
Extreme Müdigkeit
Starke Halsschmerzen
Geschwollene Lymphknoten am Hals und im Nacken
Was ist die Pathogenese der MS?
Immunreaktion gegen körpereigene Zellen
Vorwiegend weiße Substanz des ZNS
Herzförmige Schädigung oder Auflösung der Markscheiden
Plaques
Später auch axonale Schäden
Nervenleitung erschwert bis unmöglich
Herde über ZNS verteilt; Symptome je nach Größe und Ort
Häufig betroffen
Sehnerven (schleierartiges Sehen, Blitze, erhöhte Lichtempfindlichkeit, kurzfristige/längerfristige Erblindung)
Balken (Verbindung zwischen Hirnhälften)
Hirnstamm
Kleinhirn
Pyramidenbahn
Hinterstränge des RM
Seltener: Hirnrinde, Basalganglien, Rückenmarksgrau
Was ist ein Schub?
Patienten haben für einen abgrenzbaren Zeitraum intensive Symptome, klingen danach wieder ab
Wie sind die Verlaufsformen bei MS?
meisten Patienten zu Beginn Schubförmiger Verlauf
Danach häufig sekundär chronisch progredienter
Primär progredienter
Keine Schübe, nimmt stetig zu
Nicht linear im Anstieg, nur idealtypisch
Nur wenn mindestens an 2 Zeitpunkten Schübe gibt - MS
Vorher klinisch isoliertes Symptome
Wie sehr sieht die Einschränkung im Verlauf der Phasen aus?
remitting relaxing MS (RRMS)
Schubförmig aber bildet sich wieder zurück
In der Prä-symptomatischen Phase noch kein MS, erst nach Auftreten mehrerer Schübe
Dysfunktion bildet sich Anfangs noch immer zurück, später steigt es weiter an
Beschreibe einen günstigen und einen ungünstigen Verlauf der MS
Wie ist ein Schub definiert?
mindestens 24 Stunden anhaltende Symptomatik
Mindestens 30 Tage Abstand zu Beginn des vorherigen Schubs
Nicht durch Änderungen der Körpertemperatur oder Infektionen erklärbar
Patienten sind häufig relativ hitzeempfindlich mit MS - im Sommer kann es sein, dass Symptome sich verschlimmern, daher auch beim Sport vorsichtiger sein - durch erhöhte Körpertemperatur können Symptome verstärkt werden
Entwicklung akut oder subakut
Wenige Tage bis 1-2 Wochen
Remission (Rückbildung) nach einigen Tagen bis Wochen
Intervall zwischen Schüben variabel
Wie sieht ein schubförmiger Verlauf aus, welche Symptome sind begleitend?
Zu Beginn bei über 80 % der Patienten
Einseitige Optikusneuritis
Entzündung Sehnerv
Sensibilitätsstörung
Pelziges Gefühl
Schwäche der Beine
Auch Arme
Meist Rückbildung innerhalb 6-8 Wochen
Initial ca 2 Schübe pro Jahr
Bei 50% innerhalb von 10 Jahren Übergang in progredienter Verlauf
Wie sieht der primär progrediente Verlauf aus?
von Beginn an keine abgrenzbaren Schübe
Langsam progrediente Verschlechterung
Häufig über Jahre zunehmend spastische Gangstörungen
Seltener zerebelläres Syndrom
Wie ist die Prognose von MS? Wie beeinflusst eine Schwangerschaft diese?
individuelle Prognose kaum möglich
Medikamentöse (ggfalls Vitamin-D Gabe) und physiotherapeutische Behandlung kann Schübe verkürzen & Symptome lindern
Symptomorientierte Therapie
Während Schwangershcaft geringere Schubrate
Nach Entbindung Risiko 2- bis 3-mal höher
Was sind Diagnosekriterien für MS?
Klinische Diagnosestellung (McDonald-Kriterien)
Disseminierung im Raum
Ein klinisch nachgewiesener Schub einer zweiten, räumlich getrennten klinisch nachgewiesenen Läsion
Disseminierung in der Zeit
Zu 2 unterschiedlichen, abgrenzbaren Zeitpunkten
Ausschluss anderer Erkrankungen mit ähnlicher Symptomatik
Zusatzdiagnostik
Liquoruntersuchung
Elektrophysiologie
Bildgebende Verfahren (CT, MRT)
Wann spricht man vom klinisch isolierten Syndrom?
typische Frühsymptome gibt es
Allerdings ohne zeitliche Dissemination
Späterer Übergang zur MS ist aber wahrscheinlich
Was zeigt die Liquoruntersuchung bei MS?
in 90% der Fälle pathologische Veränderungen
Vermehrung der Lymphozyten
Auftreten von Plasmazellen
Diese sind normal nicht im Liquor vorhanden
Sind Zellen, die verantwortlich sind, Immunzellen auszuwerfen, die gegen Entzündungen arbeiten
Erhöhte Eiweißwerte
IgC-Produktion erhöht, oligoklonale Banden bilden sich aus bei Test
Jeweils Differentialdiagnose notwendig da Marker auch bei anderen entzündlichen Erkrankungen des ZNS vorkommen können
Wozu wird die Elektrophysiologie verwendet?
zur Erkennung subklinischer Läsionen
Nervenleitgeschwindigkeit schon verlangsamt, aber Patienten merken es noch nicht
Wie stark ist die Reaktion auf die Reize im EEG, gibt es einen Delay oder nicht
Sensible und sensorische Reaktionspotenziale (EEG)
Verlangsamte oder geringere visuell evozierte Potentiale
Schachbrettbild mit rotem Punkt wird gezeigt
Akustisch evozierte Hirnstammpotentiale
Somatosensorisch evozierte Potentiale
Berührungsreize
Blinkreflex
Leichter Luftstoß - wann schließt das Lid
Transkranielle Magnetstimulation
Motorische Potentiale verringert
Aktivität im motorischen Kortex wird getriggert, sodass sich Finger bewegt - wie lange hat es vom Stimulus zum Zucken des Fingers gedauert
Welche bildgebenden Verfahren kann ich verwenden für MS?
Computertomographie
Nur zum Ausschluss anderer Erkrankungen
Differentialdiagnostisch
Magnetresonanztomographie
Mit Kontrastmitteln
Erkennen von Entzündungsherden durch Schrankenstörungen
Aufnahme von KM für 3 Wochen bis 3 Monate
Normal sollte es sich nicht ansammeln, bei MS sammelt es sich aber an
Keine unmittelbare Beziehung zwischen Läsion und Befund, aber grobe Voraussage des Krankheitsverlaufs
Was sind Symptome der MS?
1 Optikusneuritis 71%
Trübes Sehen (Milchglas, Schleier, Blitze)
Einschränkungen des zentralen Sehens
Vorübergehendes Erblinden
2 Störungen der Okulomotorik 41%
Kurzzeitige Lähmungen mit Doppelbildern
3 Spastische Paresen 88% (Kraftminderung iV mit erhöhtem Tonus)
Distale Abschnitte > proximale Abschnitte
Hemi-, Tetra (alle Gliedmaßen)- und Paraparesen (nur unteren Extremitäten) (-plegie)
Auswirkungen auf Gang und Feinmotorik
4 Sensibiltätsstörungen 86%
Missempfindungen in Händen und Füßen
Berührungsempfinden vermindert
Auswirkungen auf Fenmotorik (sensible Ataxie)
5 Kleinhirnfunktionsstörungen 72%
Charcot-Trias
6 Blasenfunktionsstörung 62%
Starker und häufiger Harndrang
Dranginkontinenz (Patienten müssen sehr plötzlich sehr schnell auf Toilette)
Restharngefühl (erhöhtes Infektionsrisiko)
7 Chronische Obstipation 44%
Verdauungsstörungen
8 Störung der Sexualfunktion m 58%, W 37%
9 Schlafstörungen
Durch Blasenfunktionsstörungen oder auch RLS (restless leg Syndrom)
10 Kognitive Veränderungen 45-65%
Gedächtnis- und Aufmerksamkeitsdefizite
Kognitive Teilleistungsstörungen
Dauerhaft allgemeine intellektuelle Beeinträchtigung möglich
Stimmungsveränderungen, Demenz möglich
11 Fatigue 95%
Chronische Erschöpfung / Müdigkeit
12 Uhthoff-Phänomen
Hitzeempfindlichkeit - Zunahme der Symptomatik
Was ist eine sensible Ataxie?
durch Sensibilitätsstörung können Patienten Bewegung nicht mehr kontrollieren
Verringertes Feedback
Welche zentralen neurologischen Systeme können bei MS betroffen sein?
Was sind typische Symptomkombinationen bei MS?
Gefühlsstörungen an Händen und spastische Parparese der Beine
Spastisch-ataktischer Gang und Missempfindungen und Blasenstörungen
Inkomplettes Querschnittsyndrom und Nystagmus und skandierendes Sprechen
Rezidivierende, flüchtige Lähmungen wechselnder Augenmuskelnerven
Wie sieht der Langzeitverlauf der MS aus?
Gehfähigkeit und neurologische Untersuchung als Grundlage
Welche Möglichkeit gibt es, den Langzeitverlauf der MS zu untersuchen?
Multiple Sclerosis Functional Composite
Steckbretttest
7,6m Gehstrecke
Paced Auditory Serial Addition Test
Welche medikamentöse Therapie gibt es bei MS?
keine kurative Therapie
Ziel: Kontrolle der Krankheitsaktivität
Weniger Schübe, weniger Läsionen, weniger Behinderungsprogression
Frühzeitige Behandlung begünstigt längerfristigen Verlauf
Leider meiste Studien nur über 2 Jahre
Sehr rasante Entwicklung (verschiedene Darbietungsformen: Spritzen, Infusion, Tabletten)
17 zugelassene Therapien
Schubtherapie
Verlausmodifizierende Therapie
Symptomatische Therapie
Wie geht man bei der Schubtherapie vor?
Kortikoide
Zu Beginn hochdosiert - Verkürzung der Schubdauer
Mehrwöchige orale Therapie
Mitoxantron
Schwere Schübe, die nicht auf Steroide ansprechen
Hemmt Wachstum von Lymphozyten
Plasmapherese
Bei schwerster lebensbedrohlicher Symptomatik
Was sind die Wirkungsweisen der Therapien?
Reduktion/Hemmung der B-Zellen
Interferone, Glatiramiracetat, Kortison, Dimethylfumarat
Retention von B-Zellen in Lymphknoten
Fingolimod, Siponimod, Ozanimod
Blockade des Übertritts der B-Zellen in ZNS (Blut-Hirn Schranke)
Natalizumab
Depletion (Zerstörung) von B-Zellen
Rituximab, Ocrelizumab, Ofatumumab
Was wird bei der prophylaktischen Therapie angewendet?
Interferone
Zytokin mit immunmodulierenden Eigenschaften
Reduzierung der Zahl und Schwere der Schübe
Glatiramiracetat
Erhöhung spezifischer Supressorzellen
Unterdrückung der Entzündung im ZNS
Ähnliche Wirkung auf Schübe wie Interferone
Immunglobuline
Wahrscheinlichkeit neuer Schübe nach CIS heruntergesetzt
Wie kann therapeutisch gegen Symptome gearbeitet werden bei MS?
Blasenstörungen
Beckenbodentraining, Katheter, Medikamente
Spastik
Medikamentöse Therapie, Physio, Bewegungstherapie
Zusätzliche Maßnahmen
Sozialmedizinische Betreuung / Therapie
Ernährung
Hohe Vitamindosen nicht förderlich - gegensätzliche Ergebnisse in Studien
Rohkost fördert Verdauung, mehr nicht
Keine Ernährungstherapie, die MS heilt
Was sind Inhalte der Bewegungstherapie für MS?
Sensibilität steigern
Maßnahmen zur Reduktion der Spastik
Kräftigung
Tonisierende Maßnahmen
Maßnahmen für Ataxie
Ausdauersport gegen Fatigue
Wassergymnastik in kühlem Becken
Was sind Tipps für die Bewegungstherapie?
mit 10 Minuten Training beginnen, bis zu 30 Minuten steigern
Gefahrenquellen beseitigen
Bei Gleichgewichtsproblemen
Haltemöglichkeiten schaffen
Bei Verschlechterung der Symptome
Training beenden und Arzt informieren wenn länger als 24h
Schub kann sich anbahnen
Kein akuter Notfall
Symptome können durch Erwärmung auftreten
Was sind Warnzeichen bei Training?
Überanstrengung kann zu vermehrter Schwäche, Muskelermüdung, Schmerzen und Spastik führen
Puls kann sich bei MS Patienten langsamer anpassen
Menschen mit MS sind anfällig für Überhitzung - Symptome steigern sich
Muskelschwäche um die Gelenke herum kann zu Gelenkinstabilität führen
Verletzungsgefahr
Schmerzen können die Spastik verschlimmern und zu größerer Schwäche führen
Was ist eine Ataxie?
Wie zeigt sich diese?
bezeichnet eine mangelnde Koordination, ein fehlerhaftes Zusammenspiel verschiedener Muskelgruppen bei der Ausführung von Bewegungen
Ataxie häufig als Symptom bei zB Kleinhirninfarkt, Kleinhirntumore, Multiple Sklerose (Entzündung im Kleinhirn)
Oft bei Betroffenheit des Kleinhirns
Extremitätenataxie
Häufig in Armen
Standataxie
Probleme mit Gleichgewichthalten
Gangataxie
Fuß flächig aufsetzen, Schwanken
Rumpfataxie
Problem, Rumpf stabil halten - sitzen Problem
Sprechataxie
Wie ist das Kleinhirn durch Alkohol betroffen?
Kleinhirn kurzzeitig betroffen von Alkohol
Probleme mit Gleichgewicht
Unrunder Gang
Koordination lässt nach
Undeutliches Sprechen
Benebeltes Sichtfeld
Längerfristiger Alkoholkonsum kann auch zur dauerhaften Schädigung des Kleinhirns führen
Verkleinerung/Beschädigung Kleinhirn
Wie lässt sich die Ataxie einteilen?
Ataxie als Synptom
Spinale Ataxie
Zerebelläre Ataxie
Zerebellum - Kleinhirn
Koordinationsstörungen
Ataxie als Grunderkrankung
Hereditäre Ataxien
Sporadische Ataxien
Was ist die spinale Ataxie?
sensible Ataxie
Hinterstrangerkrankungen des Rückenmarks oder peripherer Nervenschädigung
Bewegungsplanung, Kraftabstufungen gestalten sich schwieriger
Informationstechnik zur Bewegungsplanung
Ursache kann auch MS sein
Störung der Tiefensensibilität
Propriozeptive sensible Kontrolle der Motorik fällt aus bzw ist verringert
Feedbackschleife ist gestört, da Information aus der Peripherie ungenau/fehlerhaft
Zielbewegungen sind unangepasst, ausfahrend und überschießend
Ausfall kann partiell durch andere sensorische Qualitäten kompensiert werden
Hauptsächlich durch visuelles System
Wie testet man, ob eine spinale oder zerebelläre Ataxie vorliegt?
Augen im Stand schließen
Person mit spinaler Ataxie wird jetzt deutliche Probleme haben
Bottom up Problem
Person mit zerebellären Ataxie hat auch mit offenen Augen schon deutlich Probleme
Top down Problem
Was sind die Funktionen des Kleinhirns?
Steuerung der Halte- und Stützmotorik (Gleichgewicht)
Feinabstimmung von Augenbewegungen
Stand- und Gangmotorik
Zielmotorik und Bewegungsdurchführung
Korrekturen bei langsamen, geführten Bewegungen
Oft Zieltremor
Bei genauen Bewegungen fängt das Zittern an
Zeitlich exakte Koordination schneller Bewegungen (Taktgeber)
Wie unterstützt das Kleinhirn die motorische Kontrolle?
indem es fortlaufend ein Fehler-/Korrektursignal generiert
Kleinhirn hat zahlreiche sensorische Zuflüsse, die über aktuelle Prozesse an Gelenken und Muskeln informieren
Kleinhirn erhält zudem Kopie der zentral generierten Bewegungskommandos, die zu den Motoneuronen im Rückenmark gesendet werden
Was sind Ursachen der zerebellären Ataxien?
Kleinhirninfarkte
5% aller Infarkte
häufig zusammen mit einem Hirnstamminfarkt
Wenn posterior Arterie verstopft
Störungen auf der Läsionsseite
Es findet keine Kreuzung statt
Kleinhirntumore (nicht so häufig)
Medulloblastom: bösartiger, rasch fortschreitender Hirntumor
Typischerweise im Kindesalter
Multiple Sklerose
Chronisch-entzündliche Erkrankung des ZNS
Zerstörung der Myelinscheiden der Axone (Entmarkung)
Sehr unterschiedliche Krankheitsverläufe
Alkoholische Kleinhirndegeneration
Als Folge von chronischer Alkoholkrankheit
Was ist die zerebelläre Ataxie?
zentrale Störung der Bewegungskoordination und der Gleichgewichtsregulation
Oft bereits in Ruhe vorhanden
Sensible Afferenzen intakt
Keine Kompensation durch optische Kontrolle möglich
Welche motorischen Funktionen können bei der Ataxie betroffen sein?
Gleichgewichtsregulation
Rumpfataxie, Standataxie, Gangataxie
Zielbewegungen
Dysmetrien
Dysdiadochokinese
Bewegungsinitiierung (Am Anfang der Bewegung)
Zieltremor (Am Ende der Bewegung)
Fehlender Rebound (verlangsamte Reaktion auf nachlassenden Widerstand zB wenn Hand nach unten gedrückt wird und dann losgelassen)
Sprechen (motorisch)
Sprachproduktion
Artikulation
Verlangsamt, stockend, skandierend (monoton)
Blickbewegung (Okkulomotorik)
Nystagmus (Augenspringen zB beim Zugfahren oder Lesen)
Pathologisch: eigentlich fixiere ich, Augen springen aber trotzdem
Unzweckmäßige Blicksprünge
Was fällt unter die Gleichgewichtsregulation?
Fallneigung zur Seite oder nach rückwärts
Deutliches Schwanken im Stehen
Seitliche Schwankungen bzw. Taumeln beim Gehen
Was sind Merkmale ataktischer Gangstörungen?
Erhöhte Schrittbreite
Stabilität, Absicherung
Unsicherheit beim Aufsetzen des Fußes
Ungleichmäßige Schritte
Ausscherende Gangspur
Was sind kinematische Merkmale der taktischen Gangstörungen?
Winkel-Winkel-Plot
Zwei für Bewegung wichtige Gelenke werden mit Winkel abgebildet
Muster weitgehend gleichbleibend, individuelle Form
Bei Ataxie: viel variabler, Grundstruktur nicht mehr eindeutig und klar
Erkrankung stört Abstimmung zwischen Gelenken
Generelle Zunahme der Variabilität der Gangparameter
Erhöhte zeitliche Variabilität der Intra-limb Koordination
Was sind typische Störungen von Ziwlbewegungen bei Läsion des Kleinhirns?
Verzögerte Bewegungsinitiierung
2 Bälle in die Hand, sollen gedrückt werden nach Signal
Betroffene Seite zeigt deutlich langsamere Reaktion
Dysmetrie
Soll an bestimmten Punkt zeigen
Bewegung hin ist nicht gradförmig und ungenau, daneben, darüber hinaus zeigen
Mehr Beschleunigungsgipfel
Zieltremor
Gegen Ende der Bewegung, wenn Präzisionsanforderungen zunehmen, fängt Patient an zu zittern und Bewegung wird schwieriger
Patienten haben Probleme schnell alternierende Bewegungen auszuführen
Test: ganz schnell Pronation, Supination
Nucluus fastigii wichtig für Gleichgewicht
Wie wird das Kleinhirn eingeteilt?
Wo führen Schädigungen im Kleinhirn zu welchen Störungen?
Außenbereich
Mittlerer Bereich
Gleichgewichtsataxie
Was zeigt die Studie Konczak, 2005?
Kleinhirntumor Patienten
Klinisch kaum auffälliges Gleichgewicht
Messungen Kraftangriffspunktes bei bipedalem Stand
Mit und ohne visuelle Informationen
Mit und ohne Mitbewegung des Bretts bei Verlagerung Sprunggelenk (sensorische Informationen)
MRT Kleinhirn
Ergebnisse
Ohne Sicht und bei unterdrückter propriozeptiver Information nimmt die COG-Schwankung bei Läsion des Giebelkerns (N. Fastigii) massiv zu
N fastigii (mediale Zone) bei starken Störungen immer mitbetroffen
Wie lassen sich Ataxien ätiologisch genetisch klassifizieren?
Erbliche degenerative Ataxien
Nicht erbliche degenerative Ataxien
Erworbene Ataxien
Wie ist die Häufigkeit der erblich degenerativen Ataxien? Wie viele Formen unterscheidet man?
Zahl der genetisch und molekular definierten Formen von Ataxien wird auf 100 bis 200 geschätzt
10-20 von 100.000 Erwachsene sind betroffen
Deutschland mehr als 15.000
Viele derzeit nicht ursächlich behandelbar
Unterscheidung autosomal rezessiv
Friedreich-Ataxie
Ataxie-Teleangiektasie
Personen erkranken früh (mit Beginn laufen lernen)
Auffällige Haut - Gefäße unter der Haut erkennbar
Neigen zu Tumoren, Lebenserwartung 20 Jahre
und autosomal dominant
Spinozerebelläre Ataxien
Ab 25. Lebensjahr auftretend
Lange mit zu leben
Episodische Ataxien
Welche nichtehelichen degenerativen Ataxien unterscheidet man?
Degenerative zerebelläre Ataxien
Multisystematrophie, zerebellärere Typ
Idiopathische Ataxien unklarer Genese
Welche erworbenen symptomatischen Ataxien gibt es?
Aufgrund alkoholischer Kleinhirndegeneration
Entzündlich oder immunvermittelt
Was ist die Friedreich Ataxie? Wie oft kommt sie vor?
3-4 von 100.000 Neugeborenen
Ca 1.500 Patienten in Deutschland, 15.000 weltweit
Autosomal-rezessiv vererbt
Chromosom 9: Vermehrung eines GAA (Guanin, Adenin) Repeats auf das 20-40fache
Nicht mehr funktional
Verminderung / Verhinderung der Produktion von Frataxin
Protein zur Regulation von Redox-Reaktionen; wichtig für Eisenmetabolismus in Mitochondrien
Dysregulation der antioxidativen Abwehrmechanismen
Was sind die Symptome der Friedreich Ataxie?
Wie hoch ist die Lebenserwartung?
Beginn früh in der Pubertät (zwischen 10-15 LJ)
Lebenserwartung 40 Jahre
Langsam fortschreitend (…über mehrere Jahrzehnte)
Sensible Ataxie zunächst in unteren Extremitäten (vermindertes Vibrationsempfinden - Gangataxie), später obere Extremitäten
Areflexie und Hypotonus der Beinmuskulatur - Pinguin-Gang als auffälligstes Symptom
Breitbasiger Gang, Fußfläche wird abgesetzt - keine Abrundung
Kardiomyopathien, Diabetes mellitus (bis zu 60%)
Skelettdeformitäten
Friedreich-Fuß
Gespreizt, abgerundet
Kyphoskoliose
Immer mehr zerebelläre Symptome
Intentionstremor
Nystagmus
Dysarthrie (lallend, monotone Sprache)
Wie behandelt man die Friedreich Ataxie?
keine medikamentöse Therapie etabliert
Hinweise auf Wirkung von Idebenon auf Ataxie und Kardiomopathie
Studienergebnisse unklar
Effekte Vitamin E + Coenzym Q10?
Seit 2024 zugelassen
Omaveloxolon
Stellt Redox-Gleichgewicht her + reduziert Entzündungen
Was macht man in der motorischen Rehabilitation der Ataxien?
Wiedererwerb der Bewegungskontrolle
Bewegungskontrolle für obere Extremität
Wasser zwischen Bechern umfüllen
Bewegungskontrolle für untere Extremität
Fuß auf markierte Treppenstufen setzen
Bewegungskontrolle im Gehen
Variationen anleiten
Posturale Kontrolle im Sitz
Markierung auf Pullover mit Markierungen auf Spiegel übereinbringen
Posturale Kontrolle im Stand
Verschiedene Standvariationen mit Sicherung nach vorne
Externe Widerstände geben
ZB Gewichtsmanschetten
Bewegungen zur Schnellkraftgenerierung
Wurfspiele
Training des antizipatorischen Timings
Fußball, Hockey
Automatisierung der erlernten Bewegungen
Was sind Apraxien?
sind höhere motorische Störungen, die das Ausführen und Imitieren von Bewegungen betreffen
Bewegungsplanung
Nicht verursacht durch
Schwäche
Keine Informationsaufnahme aus Peripherie
Haltungsstörung, Tremor
Gruppe von Symptomen zusammengefasst, denen gemeinsam ist, dass sie Folge linksseitiger Läsionen sind und Fehlbehandlungen nicht nur auf der rechten, sondern auch auf der zur Läsion ipsilateralen Körperseite zu beobachten sind
Was sind praktische Syndrome?
Ideatorische Apraxie
Verlust Fähigkeit Werkzeuge adäquat zu benutzen
Schraubenzieher - Schraube zuordnen (Formen)
Auch Kamm oder Bürste beispielsweise - diese richtig einsetzen
Frontale Apraxie
Frontaler Kortex für Bewegungsplanung zuständig - bei Schädigung funktioniert genau das nicht mehr
Verlust der Fähigkeit mehrschrittige Handlungen in der richtigen Reihenfolge durchzuführen
Zuerst Brot schneiden, dann Butter nehmen, um draufzuschmieren
Ideomotorische Apraxie
Verlust der Fähigkeit Bewegungen zu imitieren
Fingerbewegungen, Gesten
Gliedkinetische Ataxie
Verlust der Fähigkeit präzise, fein abgestimmte Finger- und Handbewegungen durchzuführen
Wie kann die ideatorische Apraxie diagnostiziert werden?
Werkzeuggebrauch
Novel Tool Test (Werkzeug auswählen, das am besten geeignet ist, Zylinder auf sichere Weise aus Sockel zu heben)
Komplexe Handlungssequenzen
Lochen und Einheften von einem Blatt Papier
Einen Kaffee machen
Routinemäßiger Gebrauch alltäglicher Dinge
Kamm, Zahnbürste
Was sind häufige Fehler beim Imitieren, wenn der Patient eine ideomotorische Apraxie hat?
Bei Pantomime des Objektgebrauchs werden Fehler gemacht, nicht beim tatsächlichen Gebrauch
Ersatzbewegung (Substitution)
Bewegungswiederholungen (Ratlosigkeit)
Überschussbewegungen oder Auslassungen
Body-Part-as-object (BPO-)Fehler
Wie kann das Imitieren von Gesten überprüft werden?
unbekannte Gesten
Finger- und Handgesten getrennt
Die zur Läsion ipsilaterale Hand wird getestet
Untersuchung wie im Spiegel
Ausführung im Anschluss an Demonstration
Bewertet wird die Korrektheit der Endstellung
Was ist das Problem bei der Gliedkinetischen / exekutiven Apraxie?
Defizite bei der Ausführung komplexer Bewegungen
Verlust Bewegungsmelodie
Läsion des kontralateralen prämotorischen Kortex; Pyramidenbahn intakt
Pathophysiologie: Deafferentierung des primär-motorischen Kortex (M1)
Die zur Umsetzung von sensorischer Information in geeignete Bewegungsschemata notwendige enge Interaktion von inferiorem parietalem und ventralem prämotorischen Kortex ist gestört
Wie ist die Diagnostik bei der gliedkinetischen Apraxie?
Nachweis der Ungeschicklichkeit von Arm- und Handbewegungen bei erhaltener Kraftproduktion
ZB rhythmischer Faustschluss
Abgrenzung zu Paresen teils schwierig
Nachweis der Integrität der Pyramidenbahn notwendig
Therapeutisch gut zugänglich mittels
Forced use Therapy; Übungsschemata (bottom-up)
Spiegeltherapie, Bewegungsvorstellungstraining (top-down)
Was ist die taktile Apraxie?
Störung explorativer Fingerbewegungen
Häufig mit einer Astereognosie (Tastblindheit)
Typischerweise sind Gestik und Ausdrucksbewegungen unauffällig
Pathophysiologie
Läsion des parietalen Kortex, der als sensomotorisches Interface für Explorationsbewegungen dient
Was ist das Problem bei der visuomotorischen Apraxie?
verfehlen zu greifender Objekte
Vor allem dann, wenn diese nicht explizit fixiert werden
Vergrößerte und schlecht angepasste Fingerapertur
Läsion des dorsalen Pfades (Wo-Weg)
Genauer des dorso-dorsalen Pfades (Online Kontrolle)
Wie ist die Läsionslokalisation von Apraxieformen?
Wie ist die körperliche Leistungsfähigkeit beim Sport bei M Parkinson?
Generelle Einschränkung durch erhöhten Energieverbrauch (Akinese und Rigor verursachen diesen)
Bei ideopathischem Symptom evtl Blutdrucksenkungen bzw Verstärkung durch Medikamente
Auch Kreislaufprobleme durch autonome Störungen möglich
Voruntersuchung: übliche allgemeinmedizinische Untersuchungen und Belastungs-EKG
Was ist die Ursache für M Parkinson?
wiederholte Kopftraumata
Neuronenverluste in Basalganglien zB durch Boxen
Folge: Bewegungsstörungen, Störungen des Kurzzeitgedächtnisses und leichte/mittelschwere Demenz
Wie zeigt sich Sport als therapeutische Option beim Parkinson Syndrom?
Ausdauer-, Kraft und Beweglichkeitstraining grundsätzlich sinnvoll
Keine Kontraindikation für Krafttraining
Vermehrte muskuläre Ermüdbarkeit berücksichtigen
Überanstrengung und Sportarten mit Verletzungsgefahr (Ballspiele) vermeiden
Geeignete Sportarten
Gymnastik, Walking, Wandern, Schwimmen und Fahrradergometer
Welche Risikominderung zeigt körperliche Aktivität im Hinblick auf Parkinson?
Risikominderung vaskuläres Parkinson Syndrom
Welche Effekte hat körperliches Training bei Prakinson Patienten?
Walking kann Gangparameter verbessern
Ausdauertraining verbessert Ausdauer und Lungenfunktion
Verbesserung der L-Doparesorption aus Darm…erforderlicher Plasmaspiegel von L-Dopa erhöht sich aber - Abbau L-Dopa schneller
Hinweise, dass leichtes Ausdauertraining motorische Symptome eher anhaltend verbessert (nicht schlechter)
Evtl Verkürzung der On-Phasen durch starke körperliche Belastung
Krafttraining effektiv zur Verbesserung der Kraft und des Ganges sowie zum Voranschreiten der Erkrankung
Was ist kritisch an der Zusammenfassung von Mehrholz zum Boxen als Übungstherapie?
Scores beim Boxen gehen hoch
Bei sensorischem Training gehen Scores runter
Gehlänge hat sich erhöht
Weniger bedeutet aber eigentlich eine geringere Einschränkung
Kontrollgruppe zeigt eigentlich positive Ergebnisse
Artikel von Mehrholz falsch zusammengefasst
Wie ist die Wirkung von Boxen bei M Parkinson?
unterschiedliche Studienlage
Motivation der Patienten könnte aber gesteigert sein - da kein Reha Training im klassischen Sinne, sondern richtiges Workout
Was besagt die Studie von Kim et al bzgl M Parkinson?
Trainingsempfehlungen für M Parkinson, Schlaganfall, Multiple Sklerose
Ableiten allgemein gültiger Handlungsempfehlung
Parkinson
Allgemeines Aerobics Training 3-5 Tage die Woche; 20-60 Minuten
13 auf Borg Skala; 60-80% der maximalen Herzfrequenz
Ergometer, Walking oder Aqua-Sport
Krafttraining 2-3 Tage die Woche; 1-3 Sets, 8-12 Wiederholungen; Gewicht zwischen 40-50% und bis zu 60-80% bei 1-Wdh-Maximum
Spezifisch zu beachten bei Patientengruppe
Mit geringem Umfang starten, dann Dauer oder Häufigkeit erhöhen, später Intensität
Pause zwischen den Sätzen 2-4 Minuten
Zwischen Krafttrainingstagen ein Tag Pause
Durchführen, wenn Medikation wirkt und Patienten im “on” Status sind
Wie ist die körperliche Leistungsfähigkeit bei Patienten mit Multiple Sklerose?
jeweils abhängig von Behinderungsgrad und Symptomausprägung
Uhthoff-Phänomen (Temperaturempfindlichkeit) - Kühlweste kann helfen (vorheriges runterkühlen hat Effekt)
Dauer und Intensität und Tageszeit anpassen
Bei Auftreten Pausen einlegen
Kühlung vor / während Sport
Fatigue (chronisch erschöpft)
Pulskontrolle schwierig durch verzögerte Anpassung an die Belastung
Erhöhter Energieverbrauch (Dehnung und Medikamentös)
Sehstörungen
Ballspiele vermeiden, Stolperfallen vermeiden
Schübe
Während und kurz nach Schub kein Leistungssport
Abklingende Symptome evtl erhöhtes Verletzungsrisiko, weil Bewegungsappart noch nicht vollständig arbeitet
Imperativer Harndrang (von jetzt auch gleich zur Toilette)
Behindertengerechte Sportstätten / sanitäre Anlagen
Bei sportbedingten Symptomen über 24h - Arzt konsultieren
Affektlabilität eventuell negativ für Gruppenverhalten / Selbstüberforderung vermeiden
Was sind die Effekte körperlichen Trainings auf die MS?
Allgemeine Ziele
Herz-Kreislaufsystem, Lipidstoffwechsel
Krankheitsbezogene Ziele
Bessere Krankheitsverarbeitung
Vermeidung sozialen Rückzugs (Motivation und Integration fördern)
in Einzelfällen positive Auswirkungen auf Depressionen
Verbesserte Lebensqualität
Förderung von Kraft, Beweglichkeit, Koordination und Gleichgewicht
Wiedererlernen / Ökonomisieren von Bewegungen
Verminderter Energieverbrauch
Prophylaxe immobilitätsbedingter Komplikationen
Verbesserung der Gangparameter durch therapeutisches Reiten
Was sind geeignete Sportarten bei MS?
abhängig von Schädigungsgrad, Symptomatik und Begleiterscheinungen
Im Wasser
Kniebeugen, passive Dehnungs- und aktive Bewegungsübungen gegen Widerstand + unterstützte Gang- und Standübungen
(Spastische) Paresen
Schwimmen, Gymnastik, leichte Ballspiele, Reiten, therapeutisches Klettern
Zerebelläre Symptome
Schwimmen / Aquagymnastik und Reiten
Gleichgewichts- und Koordinationsstörungen
Radfahren; rhythmische Bewegungen zu Musik, Reiten
Sensibilitätsstörungen
Spiele auf verschiedenen Untergründen mit diversen Materialen, Trampolinübungen
Uhthoff-Phänomen
Wassersportarten/-übungen
Heimtrainer, Laufband, Gymnastik
Was sind ungeeignete Sportarten bei MS?
Leistungssport ist nicht grundsätzlich auszuschließen, aber mit Vorsicht zu betrachten (zB Ermüdbarkeit)
Ausdauersportarten, die nicht jederzeit gefahrlos unterbrochen werden können
ZB Schwimmen auf offenem Meer, Bergwandern oder Skiwandern auf unwegsamem Gelände
Welche Voruntersuchungen sind vor Sportaufnahme durchzuführen?
keine speziellen Voruntersuchungen nötig (nur allgemeine)
Keine direkt ärztliche Überwachung beim Sport nötig, jedoch Anleitung durch Fachpersonal bei steigendem Behinderungsgrad
Trainingsplan sollte in Absprache mit Arzt erstellt werden
Was besagt die Studie von Kim et al im Bezug auf Multiple Sklerose?
Erweitertes Aerobes Training wird mit ausgeführt
MS Patienten also leistungsfähiger als Parkinson
Training häufiger und länger möglich
Mit 10 Minuten anfangen, bis 40 Minuten steigern
Borg-Skala 13 ; 15
40-60% Vo2Max ; 70% Vo2Max
Auf Straße Radfahren und Laufen möglich; müssen nicht auf Ergometer oder Laufband trainieren
Krafttraining kein wesentlicher Unterschied zu M Parkinson
Wichtig zu beachten
Identisch zu M Parkinson
Wenn MS spezifische Symptome vorhanden - zuvor besprechen und überlegen, wie man darauf eingehen kann, wenn es auftritt
Wie ist die körperliche Leistungsfähigkeit beim Schlaganfall?
Fitness nimmt je nach Behinderungsgrad ab
Verminderte Ausdauer - Reha Ergebnis wird gemindert - motorische Behinderung steigt
Energiebedarf erhöht
Bewegungen weniger effizient + Spastik
Bei langsamem Gehen Steigerung um 1,5 bis 2faches
Dekonditionierung durch
Verringerte neuronale Aktivität
Kardiovaskuläre Komorbiditäten, Herzinsuffizienz, respiratorische Leistungseinschränkungen
Muskelatrophie, vermehrtes Fettgewebe
Welche Einschränkungen bestehen bei sportlicher Betätigung nach Schlaganfall?
Einschränkungen durch
Wesentliche Behinderungen und kardiopulmonale Begleiterscheinungen
Antikoagulation (keine Sportarten mit Körperkontakt und Sturzrisiko)
Blutverdünnung
Dissektion der Halsgefäße (keine unkontrollierten Kopfbewegungen und Stürze)
Innere Gefäßwand hat Schädigung / Aussackung - Aussackung kann größer werden, wenn Blut durchströmt - es kommt zu Verwirbelungen
Arteriovenöse Malformationen / Aneurysmen (starke Blutdruckanstiege vermeiden - Gefahr für Ruptur)
Ursache Blutdruckspitze: Pressatmung
Nach intrazerebraler Blutung (meist hypertensiv) Blutdruckkontrolle während des Trainings
Was sind die Effekte von körperlichem Training bei Schlaganfall?
positive Effekte auf Risikofaktoren, zB Arteriosklerose
Sport als Herzinfarktprävention
Verbesserte Rekrutierung der motorischen Einheiten der parteiischen Extremität (Atrophieprophylaxe)
Verbesserte Leistungsfähigkeit und Fitness
Ökonomisierung des Ganges
Eventuell Verbesserung depressiver Symptome und einer verbesserte Lebensqualität
Was sind geeignete und ungeeignete Sportarten bei Schlaganfall?
geeignet
Abhängig von Alter, Fitness und Behinderungsgrad sowie Interessen
Bei Ataxie Sitzgymnastik, Standfahrrad oder Wassergymnastik
Ungeeignet
Statisches Training bei älteren Patienten / Hypertonikern
Schwimmen im kalten Wasser
Wie sind die Empfehlungen zur Intensität des Trainingsprogramms bei Schlaganfall?
Einteilung in Belastungsgruppen
Sitzgymnastik = 25 Watt
Übungsgruppe 25-75 Watt
Trainingsgruppe über 75 Watt
Laufen über 100 Watt
Was sagen die Leitlinien für aerobes Training nach Schlaganfall?
40-70% Vo2max
50-80% HFmax
20-60 Minuten / Therapieeinheit
3-7 mal wöchentlich
Intensität bei physiotherapeutischen Inhalten nur selten erreicht
Nur bei Treppensteigen, forciertem Aufstehen und forciertem Gehen
Was sind Empfehlungen zu Trainingssteuerung bei Schlaganfall?
Borg-Skala
Insbesondere bei instabilem Sinusrhythmus
Nicht bei sprachlichen oder kognitiven Einschränkungen
Korreliert mit anderen Belastungsparametern
Was sind die nachgewiesenen Effekte von Ausdauertraining?
Verbesserung der
Maximalen Sauerstoffaufnahme
Maximalen Gehgeschwindigkeit
Gehstrecke im 6-Minuten-Gehtest
Gehfähigkeit
Was sind Ursachen für ein Kraftdefizit bei Schlaganfall?
Verminderte zentrale Rekrutierung der motorischen Einheiten
Abnahme ihrer Entladungsfrequenz
Reduktion der motorischen Einheiten
Verminderung der Kraft besonders in verkürzten Muskelpositionen
Was sind Empfehlungen für Krafttraining?
Kombination von Resistenz- und alltagsnahen Übungen als Zirkel (40-60 Minuten)
Beginn möglichst früh nach Schlaganfall
Integration von Übungen mit verkürzten Muskelgruppen
Zb Aufstehen aus Sitz
Übungen zur Verbesserung der Geschwidnigkeit des Kraftaufwand- und Abbaus
Was besagt die Studie von Kim et al zu Schlaganfall Patienten?
wieder Einteilung in generelles und fortgeschrittenes aerobes Training
Vergleichbar zu MS Patientengruppe
Krafttraining: 50-80% der Maximalkraft
Besonders im oberen Bereich aber besondere Achtung geben
Kardiovaskuläre Risiken beachten, Blutdruckmessungen während der Einheit (gerade bei Patienten mit Gefährdung)
Welche Voruntersuchungen zu Sportaufnahme sind wichtig?
Folgende Erkrankungen sind zu berücksichtigen
Instabile Angina pectoris, nicht kontrollierte Arterielle Hypertonie, schwere Lungenerkrankungen, erhebliche Nieren- und Lebererkrankungen
Neurologische Untersuchung, EKG, RR in Ruhe und Belastung
In Trainingsgruppe zusätzlich:
Belastungs-EKG, Echokardiographie und Röntgenuntersuchung des Thorax
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