Reflux- und Ulkuserkrankungen

= Erkrankung, bei der Reflux von Mageninhalt belästigende Symptome und/oder Läsionen verursacht

1. Typisches Refluxsyndrom

2. Reflux-Thorax-Schmerz-Syndrom

1. Refluxösophagitis

2. Refluxstriktur

3. Barett-Ösophagus

4. Refluxkarzinom

1. Refluxhusten

2. Refluxlaryngitis

3. Refluxasthma

4. Dentale Erosionen

1. Sinusitis

2. Pharyngitis

3. Pulmonale Fibrose

4. Rez. Otitis media

• transiente Entspannung des unteren ösophagealen Sphinkters

• “Säuretasche”

• Gastraler ph-Wert

• Axiale Gleithernie

• gestörte Mukosaclearance im Ösophagus

• Zentrale Adipositias

• Erosive Refluxösophagitis versch. Schweregrade (ERD)

• nicht-erosive Refluxkrankheit (NERD)

• hypersensitiver Ösophagus

• Extraösophageale Manifestationen

• Komplikationen der GERD

• funktionelle Refluxbeschwerden

• Barrett-Ösophagus

• es liegt kein Goldstandard vor

Kriterien:

• erosive Refluxläsion LA C oder D

• Barrett-Ösophagus

• peptische Stenose

• pathologische pH-Metrie mit Säure-Expositions-Zeit > 6%

• erfolgreiche empirische ARzneimitteltherapie mit PPI -> fraglich

• Endoskopie

  • nur bei Alarmsymptomen/langjährigen Beschwerden

1. Symtomkontrolle

2. Komplikationsvermeidung

• Gewichtsreduktion

• Verzicht auf individuell unverträgliche Nahrungsmittel

• Hochstellen des Kopfendes des Bettes

• Zwerchfelltraining

• Verzicht auf Spätmahlzeiten

1. Anticholinergika

2. Betablocker

3. Kalziumantagonisten

4. Nitrate

5. Theophyllin

1. Antacida

2. H2-Blocker

   • bis 14 Tage Therapie

   • 20% Symptomfreiheit

3. Protononpumpenhemmer

   1. Omeprazol

   2. Esomeprazol

   3. Pantoprazol

   • 20 mg 1x tgl. bis zu 14 Tage

1. Plazebo

   • 25% Erfolg

2. H2-Blocker

   • 55% Erfolg

3. Protonenpumpenhemmer

   • 80% Erfolg

• je nach Schweregrad anfangs doppelt dosiert

• step-down Vorgehen

• max 8 Wochen initiale Therapiedauer

1. Omeprazol

2. Esomeprazol

3. Lansoprazol

4. Dexlansoprazol

5. Pantoprazol

6. Rabeprazol

Pharmakokinetik- und dynamik:

• weniger Resorption bei gleichzeitiger Einnahme mit Mahlzeiten

• kurze Plasma-HWZ (0,5-1,5 Std), deutlich längere Wirkung

• Metabolisierung durch und Hemmung von CYP2C19

• säurelabil -> magensaft-resistenter Überzug notwendig

• keine Sofortwirkung, maximale Wirkung erst nach einigen Tagen

• nächtlicher Anstieg des Magen-pH auf >4

• durch kovalente Bindung an Cystein-Resten bei den aktivierten Pumpen

• Völlegefühl

• Blähungen

• Verstopfung/Diarrhoe

• Müdigkeit

• Schwindel

• Kopfschmerzen

• Schlafstörungen

• Erhöhung der Leberwerte

• Hypergastrinämie

• CYP2C19-Substrate

• Störung der Resorption von Vit B12, Indinavir, Eisensalzen, Antibiotika wegen hohem pH-Wert

• Hypokalzämie

• Frakturen

• Hypomagnesiämie

  • art. Hypertonus

• Vit B12 Mangel

• Eisenmangel

  
  

• reversible Blockade der H2-Rezeptoren

  • Reduktion der Sekretion der Magensäure

  • Verminderug der Pepsin-Sekretion

• durch Nahrungsaufnahme getriggerte Säuresekretion wird zu 50% gesenkt

• Besserung aber keine Beseitigung der Relfux-Symptome

• weniger gute Wirkung in der Heilung der ösophagealen Erosionen

• potenter Effekt gegen nächtlichen Anstieg der Magensäuresekretion (70%)

Wirkstoffe:

• Ranitidin

• Famotidin

• Cimetidin

  • CYP-Hemmstoff

Probleme:

• Kurzer Effekt

• Toleranzentwicklung

• Inkomplette Inhibition der Säuresekretion nach Mahlzeiten

  
  

Wirkmechanismus:

• Pufferung der Magensäure

• rasche aber kurze Wirkung

Eigenschaften:

• enthalten:

  • Kalziumcarbonat

  • Natriumcarbonat

  • Aluminium- und Magensiumhydroxid

Probleme:

• Reaktive Hyperazidität

• Laxierend oder obstipierend

• Resorptionshemmung zahlreicher anderer Arzenimittel durch Komplexbildung

• CAVE Niereninsuff

Antibiotika

• Fluorchinolone (Gyrasehemmer)

Definition:

= peptische Geschwüre im Magen und Duodenum

• peptisch = mit der Verdauung zusammenhängend / durch Magensäure bedingt

Symptome:

• Oberbauchschmerzen

• Inappetenz

• Übelkeit, Erbrechen

Komplikationen:

• Blutung

• Perforation

• Penetration

• Stenosierung

• Magenkarzinom

• Helicobacter pylori

• Medis

  • Kombi aus NSAID + Glukokortisteroide

  • NSAID dosisabhängig

    • verringern Hydrophobizität der gastralen Schleimschicht

    • reduzieren Prostaglandin-Synthese

    • endogene Magensäure und Pepsin können oberflächliche Zellen zerstören

  • Bisphosphonate

• Ischämie

• Stress

• Hyperkalzämie

• Zollinger-Ellison Syndrom

• Rauchen

• Ulzera in der Anamnese

• H pylori Infektion

• hochdosierte NSAR-Therapie

• vorraussichtlich Dauertherapie

• Alter > 60 Jahre

• gleichzeitige Einnahme von Glukokortikosteroiden, Antikoagulanzeine, Thrombozytenaggregationshemmern, SSRIs (Sertralin, Citalpram, Escitalopram)

• schwere Co-Morbidität