Vitamine

Quellen:

• Pflanzlich: Pflanzenöle (z. B. Weizenkeim-, Raps-, Sonnenblumenöl), Nüsse, Samen, grünes Gemüse

• Ursprünglich gebildet von Pflanzen und Cyanobakterien

Stoffklasse:

• Tocopherole (gesättigte Seitenkette)

• Tocotrienole (ungesättigte Seitenkette) → Beide gehören zu den Prenyllipiden (lipophile, isoprenoide Moleküle)

Speicherung: Fettgewebe, Leber, Nebenniere

Transport: Gebunden an VLDL (über das Lymphsystem zur Leber)

Aktive Form: α-Tocopherol (biologisch aktivste Form im Menschen)

Chemische Struktur:

• Chromanring mit isoprenoider Seitenkette

• Funktionelle Gruppe: OH-Gruppe an Position 6 → entscheidend für antioxidative Wirkung

Funktion:

• Antioxidans: Schutz vor oxidativem Stress = Unterbricht Radikalketten durch Wasserstoffabgabe (→ Tocopherylradikal)

  • Regeneration durch Vitamin C (Ascorbinsäure)

• Schutz von mehrfach ungesättigten Fettsäuren in Zellmembranen

Vitamin E - Foto

Hypo:

• Progressive periphere Neuroptahie (Ataxie, AVED, FIVE, Tremor, Muskelschwäche)

• Hämolytische Anämie

• Retinitis Pigmentosa

Hyper:

• Blutungsneigung (wegen antithrombotisch)

Quellen:

Tierisch: Fettiger Fisch (z. B. Lachs, Makrele, Thunfisch), Lebertran, Eigelb, Käse

Pflanzlich: Pilze, angereicherte Lebensmittel (z. B. Margarine, Milchalternativen, Säfte)

Endogene Synthese: In der Haut durch UVB-Strahlung aus 7-Dehydrocholesterin

Stoffklasse: Steroide (Calciferole)

Chemische Struktur:

• Steroidgerüst mit gebrochenem B-Ring

• Lipophiles Molekül (fettlöslich, daher Speicherung im Fettgewebe)

Provitame: Ergosterol (Provitamin D₂) & 7-Dehydrocholesterin (Provitamin D₃)

Speicherung: Im Fettgewebe und in der Leber (als 25-Hydroxycholecalciferol, = Calcidiol)

Transport: Gebunden an das Vitamin-D-bindende Protein (DBP)

Aktive Form:

• 1,25-Dihydroxycholecalciferol (Calcitriol) – aktiviertes Vitamin D₃

• Entsteht nach zweifacher Hydroxylierung (Leber an C25 → Niere C1 )

Funktion:

• Regulation des Calcium- und Phosphatstoffwechsels

– Erhöht Resorption von Ca²⁺ und Phosphat im Darm und in den Nieren

– Mobilisiert Ca²⁺ und Phosphat aus Knochen bei Mangel

• Förderung der Knochenmineralisierung und des -umbaus

– Indirekt über Aufrechterhaltung des Calciumspiegels

– Direkt über Osteoblastenaktivierung

• Beeinflussung der Genexpression (über Vitamin-D-Rezeptor)

• Modulation des Immunsystems

Vitamin D - Foto

Hypovitaminose:

• Rachitis (gestörte Knochenmineralisierung bei Kindern)

• Osteomalazie (gestörte Knochenmineralisierung bei Erwachsenen)

Hypervitaminosen:

• nur bei Supplementierung mit sehr hohen Dosen

• Mobilisierung von Calcium und Osteoporose

• Ausfällung von Calciumphosphat und Nephrocalcinose

• Quellen:

  • Pflanzlich: Grünes Blattgemüse (Spinat, Kohl, Salate)

  • Tierisch: Eier, Milchprodukte, Fleisch

  • Endogen: Synthese durch Darmflora (Bakterien in der Darmflora)

• Stoffklasse:

  • Naphthochinone

  • Grundstruktur: Menadion (2-Methyl-1,4-Naphthochinon)

• Formen:

  • Vitamin K₁ (Phyllochinon) → pflanzlich, gesättigte Phytyl-Seitenkette

  • Vitamin K₂ (Menachinon) → bakteriell/tierisch, ungesättigte Isopren-Seitenkette (4–13 Einheiten)

  • Vitamin K3 (Menadion) → Grundstruktur

  • Aktive Form: Vitamin-K- Hydrochinon

• Funktion:

  • Cofaktor der γ-Glutamyl-Carboxylase

  • Carboxylierung von Glutamylresten der Gerinnungsfaktoren (1972) → γ-Carboxyglutamat (Gla) → daran kann Calcium binden

  • Durch Calcium-Bindung können Thrombozyten indirekt an die Gerinnungsfaktoren binden

• Vitamin-K-Zyklus:

  1. Reduktion: Vitamin K → Vitamin-K-Hydrochinon

  2. Carboxylierung: Hydrochinon → Vitamin-K-Epoxid

  3. Regeneration: Epoxid → Vitamin K (über Epoxid-Reduktase)

• Cumarin und Marcumar: Ähnlich zu Vitamin K (keine Regeneration) - hemmen die Epoxid-Reduktase

Vitamin K - Foto

Hypovitaminose:

• Zahnfleischbluten (Frühsymptom)

• Blutungsneigung der Haut, Schleimhäute und inneren Organe

Hypervitaminosen:

• nur bei Supplementierung mit sehr hohen Dosen

• hämolytische Anämie (Menadion kann ROS verursachen bei Erys)

• Erbrechen

• Thrombose

• Stoffklasse: Retinoide (Abkömmlinge des Isoprens)

• Leitsubstanz: Retinol

Wichtige Formen

• Retinol → Alkoholform, Transport- und Speicherform

• Retinal → Aldehydform, aktiv im Sehvorgang (Bestandteil des Rhodopsins)

• Retinsäure (Retinoat) → Carbonsäureform, reguliert Genexpression über nukleäre Rezeptoren (RAR, RXR)

• Retinylester (aus tierischen Produkten) → Speicherform in der Leber (Ito-Zellen)

• Carotinoide (aus pflanzlichen Produkten) → Provitamin A aus pflanzlicher Nahrung

Umwandlungen und Aktivierung

• Pflanzlich: β-Carotin → oxidativ gespalten (Dioxygenase) → 2x All-trans-Retinal

• Tierisch: Retinylester → hydrolysiert → All-trans-Retinol

• Im Körper:

  • Retinal ↔ Retinol (reversibel, Redoxreaktion)

  • Retinol → Retinsäure (irreversibel, biologisch aktiv - Genexpression)

• Speicherung: Retinylester in der Leber

• Transport: Retinol-bindendes Protein (RBP)

Funktionen

• Sehvorgang: 11-cis-Retinal im Rhodopsin (Netzhaut)

• Genregulation: Retinsäure steuert Differenzierung, Wachstum und Embryonalentwicklung

• Schutz und Erhalt von Epithelien (Haut, Schleimhäute, Atemwege)

• Immunsystem: fördert Reifung und Funktion von Immunzellen

• Antioxidative Wirkung: v. a. über Carotinoide

Vitamin-A-Hypovitaminose

Ursache: Mangelernährung - vorallem in Afrika und Südostasien

Erstes Symptom: Nachtblindheit (Hemeralopie) wegen gestörter Rhodopsin-Regeneration

Langzeitfolgen: Xerophthalmie (Austrocknung /Verhornung der Kornea) und irreversible Erblindung

Cave!: Schwangerschaft - kann zu Fehlbildungen des Embryos führen

Vitamin A - Foto

Stoffklasse: Lactonring (vinyloge Carbonsäure)

Aktive Form: Ascorbat (anionische Form der Ascorbinsäure)

Synthese: Nicht möglich beim Menschen

Quellen: Obst & Gemüse v.a. Sanddorn, Paprika, schwarze Johannisbeeren, Petersilie, Brokkoli, Zitrusfrüchte

Resorption: Cotransport mit Natrium

Funktionen

• Antioxidans: Fängt freie Radikale (Redoxsystem Ascorbat ↔ Dehydroascorbat), Regeneriert Vitamin E

• Coenzym:

  • Kollagensynthese (Hydroxylierung von Prolin/Lysin)

  • Noradrenalin- und Carnitinsynthese (Dopamin-β-Hydroxylase)

  • Tyrosinabbau

• Fördert Eisenaufnahme:

  • Reduktion von Fe³⁺ → Fe²⁺

  • Bildung löslicher Chelatkomplexe

Ausgeprägter Mangel (Skorbut):

• Unvollständige Hydroxylierung von Kollagen → instabiles Bindegewebe (vorallem Zahnfleisch)

und fragile Kapillaren durch fehlerhaftes Kollagen (Blutungen an Haut und Schleimhäuten)

• Störung Carnitinbiosynthese → gestörte β-Oxidation führt zu Muskelschwäche, Müdigkeit

• Gestörte Catecholaminsynthese → weniger Noradrenalin und somit Antriebslosigkeit

Vitamin C - Foto

Quellen

• Pflanzlich: Vollkornprodukte, Hülsenfrüchte, Samen, Nüsse, Hefe

• Tierisch: Schweinefleisch, Fisch, Milchprodukte

• Hinweis: Thiamin geht beim Schälen (z. B. von Reis) oder langen Kochen leicht verloren.

Stoffklasse: Thiamin

Chemische Struktur: Pyrimidinring (Aminogruppe + Methylgruppe) + Thiazolring verbunden durch Methylgruppe

Aktive Form: Thiaminpyrophosphat (TPP)

Funktionen von Thiaminpyrophosphat (TPP)

Cofaktor für oxidative Decarboxylierungen:

1. Pyruvatdehydrogenase: Pyruvat → Acetyl-CoA (Verknüpfung von Glykolyse & Citratzyklus)

2. α-Ketoglutarat-Dehydrogenase: α-Ketoglutarat → Succinyl-CoA (Citratzyklus)

3. Transketolase: Reaktionen im Pentosephosphatweg

4. Verzweigtkettige α-Ketosäuren-Dehydrogenase: Abbau von Valin, Leucin, Isoleucin

→ entscheidend für Energiegewinnung und Glucoseoxidation (besonders im Gehirn & Herz).

Vitamin B1 - Foto

Hypovitaminose:

• Beriberi-Krankheit (Appetitmangel, Übelkeit, Erbrechen, Müdigkeit, periphere Nerven-

störungen, Muskelatrophie und gelegentlich eine Enzephalopathie)

• Wernicke-Korsakoff-Syndrom (Beriberi-ähnlich bei chronischem Alkoholismus)

Hypervitaminosen:

• Schwindel

• Kopfschmerzen

• Muskelschwäche

• Paralyse

• Überempfindlichkeit (allergischen Reaktionen)

Hypovitaminose (Mangel)

• Cheilosis: Einrisse an den Mundwinkeln

• Glossitis: „Landkartenzunge“

• Seborrhoische Dermatitis im Gesicht

• Müdigkeit, Lichtempfindlichkeit der Augen

Vitamin B2 - Foto

1) Isoalloxazinring

2) Ribitol

3) Riboflavin

4) FMN

5) FAD

6) AMP

Chemische Grundlagen

• Struktur: Isoalloxazinring (Flavin-Grundgerüst) + Ribitol-Seitenkette

• Wasserlöslich, lichtempfindlich, aber hitzestabil

• Kommt vor allem in Milch, Leber, Nieren, Herzmuskel und Gemüse vor

Biologisch aktive Formen

• FMN (Flavinmononukleotid)

• FAD (Flavinadenindinukleotid) → Beide sind Coenzyme für Redoxreaktionen und Teil vieler Flavoproteine

Funktionen

• Übertragung von Wasserstoffatomen bei Redoxreaktionen

• Bestandteil der Atmungskette:

  • FMN in Komplex I (NADH-Dehydrogenase)

  • FAD in Komplex II (Succinatdehydrogenase)

• β-Oxidation der Fettsäuren: Cofaktor der Acyl-CoA-Dehydrogenase

• Citratzyklus: beteiligt an der Succinat- und Dihydrolipoat-Dehydrogenase

• Purinabbau: Cofaktor der Xanthinoxidase

• Antioxidativer Zellschutz: Cofaktor der Glutathionreduktase (Regeneration von GSH aus GSSG)

• Transhydrogenierungen: Elektronentransfer zwischen NADH und NADPH

→ Wichtig für Energiegewinnung, Fettsäureoxidation, oxidativen Stoffwechsel und Zellschutz.Stoffwechselwegen.

Vitamin B3 - Foto

Hypovitaminose

• Pellagra („raue Haut“) – Leitsymptom: 3 D’s

  1. Dermatitis (lichtempfindliche Hautentzündung)

  2. Diarrhoe

  3. Dementia

Merke: „Pellagra = 3 D’s: Dermatitis – Diarrhoe – Dementia“

Hypervitaminose

• Nur bei sehr hohen Dosen (z. B. therapeutischer Einsatz bei Fettstoffwechselstörungen)

• Wirkungen:

  • Hemmung der VLDL-Synthese

  • Vasodilatation → Flush (Hitzewallungen, Hautrötung)

  • Magenreizungen möglich

• Name aus dem Griechischen „pantos“ = „überall“ → kommt in fast allen Lebensmitteln vor

• Entsteht durch Kondensation von β-Alanin mit 2,4-Dihydroxy-3,3-Dimethylbutyrat (Pantoinsäure)

Vorkommen

• Tierisch: Eigelb, Leber, Niere

• Pflanzlich: Hefe, Vollkorn, Hülsenfrüchte, Pilze

Biologisch aktive Form

• Coenzym A (CoA) → entsteht intrazellulär durch Koppelung von Pantothensäure mit ATP und Cystein

• Wichtiger Bestandteil der Acetyl- und Acylgruppen-Übertragung

Funktionen

• Zentrale Rolle im Energiestoffwechsel durch Bildung von Acetyl-CoA

• Kohlenhydrat-, Fett- und Eiweißstoffwechsel: Übertragung von Acylgruppen

• β-Oxidation: Aktivierung von Fettsäuren zu Acyl-CoA

• Citratzyklus: Acetyl-CoA als Ausgangssubstrat

• Biosynthesen: Fettsäuren, Cholesterin, Steroidhormone, Häm

• Entgiftung: Beteiligung an Acetylierungen in der Leber → Coenzym A ist eine zentrale Schaltstelle des Metabolismus

Hypovitaminose

• Sehr selten, da weit verbreitet

• Leitsymptom: Burning-feet-Syndrom

  • Brennende Schmerzen und Missempfindungen an Fußsohlen und Zehen

• Weitere Symptome: Müdigkeit, Schlafstörungen, depressive Verstimmung

Hypervitaminose

• Nicht toxisch

• Bei übermäßiger Zufuhr: gelegentlich gastrointestinale Beschwerden oder Durchfall

Vitamin B5 - Foto

Chemische Grundlagen

• Sammelbegriff für drei verwandte Verbindungen:

  • Pyridoxin

  • Pyridoxal

  • Pyridoxamin

• Aktive Form: Pyridoxalphosphat (PLP) → entsteht durch Phosphorylierung (ATP-abhängig) und Oxidation

Vorkommen

• Pflanzlich: Vollkorn, Hülsenfrüchte, Kartoffeln, Bananen

• Tierisch: Fleisch, Leber, Fisch, Milchprodukte, Eier

Funktionen von Pyridoxalphosphat (PLP)

Aminosäurestoffwechsel:

• Transaminierungen → Übertragung von Aminogruppen (z. B. bei Glutamat-Transaminasen)

• Desaminierungen & Decarboxylierungen → Bildung von Neurotransmittern:

  • Dopamin (aus DOPA)

  • Serotonin (aus Tryptophan)

  • GABA (aus Glutamat)

• Glycogenphosphorylase → Abbau von Glykogen in der Leber und Muskulatur

• Häm-Synthese → Cofaktor der δ-Aminolävulinsäure-Synthase

• Homocystein-Abbau (zusammen mit B₁₂ und Folsäure) → Bildung von Cystathionin

• Einfluss auf Steroidhormonwirkung (durch Modulation von Rezeptorinteraktionen)

Hypovitaminose

• Ursachen:

  • Alkoholismus

  • Einnahme von Isoniazid, Penicillamin, Antikonvulsiva (z. B. Valproat, Carbamazepin)

  • Mangelernährung

• Symptome:

  • Dermatitis (seborrhoisch, symmetrisch)

  • Glossitis, Cheilosis

  • Neurologisch: periphere Neuropathien, Reizbarkeit, Krampfanfälle

  • Hämatologisch: mikrozytäre Anämie (durch gestörte Häm-Synthese)

Hyper:

• Nur bei langfristig sehr hohen Dosen (> 500 mg/Tag)

• Symptome: sensorische Neuropathien, Parästhesien, Gangunsicherheit

• Reversibel bei Absetzen

Vitamin B6 - Foto

Chemische Grundlagen - Biotin

• Besteht aus:

  • einem Imidazolidon-Ring

  • einem Thiophenring

  • und einer Valeriansäure-Seitenkette

• Funktioniert als prosthetische Gruppe vieler Carboxylasen (kovalent an Lysinreste gebunden)

Vorkommen

• Pflanzlich: Sojabohnen, Nüsse, Haferflocken, Spinat

• Tierisch: Leber, Eigelb, Niere

Funktionen

Biotin = Coenzym von Carboxylasen → CO₂-Übertragungen

Wichtige biotinabhängige Enzyme:

1. Pyruvatcarboxylase → Pyruvat → Oxalacetat (Gluconeogenese)

2. Acetyl-CoA-Carboxylase → Acetyl-CoA → Malonyl-CoA (Fettsäuresynthese)

3. Propionyl-CoA-Carboxylase → Propionyl-CoA → Methylmalonyl-CoA (Abbau ungeradzahliger Fettsäuren)

4. Methylcrotonyl-CoA-Carboxylase → Leucinabbau

→ Damit wesentlich für Glukoneogenese, Fettsäurestoffwechsel und Aminosäureabbau.

Hypovitaminose

Selten, da Biotin in vielen Nahrungsmitteln enthalten ist und die Darmflora beiträgt.

Ursachen:

• Übermäßiger Verzehr von rohem Eiweiß (Avidin bindet Biotin)

• Antibiotikatherapie → Zerstörung der Darmflora

• Parenterale Ernährung ohne Supplementierung

Symptome:

• Dermatitis (schuppend, besonders im Gesicht)

• Haarausfall (Alopezie)

• Depressionen, Müdigkeit, Muskelschmerzen, Parästhesien

Vitamin B7 - Foto

1) Harnstoff

2) Thiophanring

3) Valeriansäure

Chemische Grundlagen

• Besteht aus drei Teilen:

  1. Pteridinring

  2. p-Aminobenzoesäure (PABA)

  3. L-Glutamat-Rest

Vorkommen

• Pflanzlich: Blattgemüse (Spinat, Kohl, Salat), Hülsenfrüchte, Vollkorn

• Tierisch: Leber, Niere, Eigelb

Biologisch aktive Formen

• Tetrahydrofolsäure (THF) und Derivate → entstehen durch 2 Reduktionen der Folsäure (NADPH - Abhängig)

THF fungiert als Überträger von C₁-Gruppen (C₁-Stoffwechsel):

• Formyl-

• Formimino-

• Methyl-

• Methylen-Gruppen

Funktionen

• Ein-Kohlenstoff-Übertragungen in zentralen Stoffwechselwegen:

  • Purinsynthese (DNA/RNA-Bausteine)

  • Thymidylatsynthese (dTMP aus dUMP)

  • Homocystein → Methionin (zusammen mit Vitamin B₁₂)

• Damit essenziell für:

  • DNA-Synthese & Zellteilung

  • Erythropoese (Blutbildung)

  • Embryonales Wachstum & Neuralrohrentwicklung

Hypovitaminose

Ursachen:

• Mangelernährung

• Alkoholismus

• Medikamente (z. B. Methotrexat, Trimethoprim, Phenytoin – hemmen DHFR)

• Erhöhter Bedarf (Schwangerschaft, Wachstum)

Symptome:

• Megaloblastäre, makrozytäre Anämie

• Glossitis, Müdigkeit, Blässe

• Neuralrohrdefekte beim Fetus (z. B. Spina bifida, Anenzephalie)

🧠 Merke: „Folatmangel → gestörte DNA-Synthese → Zellreifungsstörung im Knochenmark“

Vitamin B9 (Folsäure) - Foto

Chemische Grundlagen

Enthält ein Cobalt-Ion (Co³⁺) im Zentrum eines Korrinrings

• Unterschiedliche Derivate je nach Ligand am Cobaltatom:

  • Cyanocobalamin (synthetische Form, stabil)

  • Methylcobalamin

  • Adenosylcobalamin

• Speicherung: In der Leber (große Reserven, reichen für 2–3 Jahre)

Vorkommen

• Nur in tierischen Lebensmitteln!

  • Fleisch, Fisch, Leber, Eier, Milchprodukte

• Pflanzen enthalten kein Cobalamin (→ Risiko bei veganer Ernährung)

Resorption und Transport

1. Im Magen:

   • Vitamin B₁₂ wird aus Nahrungsproteinen freigesetzt (durch Pepsin & Magensäure)

   • Bindung an Haptocorrin (R-Protein) aus Speichel & Magenschleimhaut

2. Im Duodenum:

   • Haptocorrin wird durch Pankreasenzyme abgebaut

   • Vitamin B₁₂ bindet nun an Intrinsic Factor (IF) (aus Belegzellen des Magens)

3. Im terminalen Ileum:

   • Komplex IF–B₁₂ bindet an spezifische Rezeptoren → Resorption

4. Im Blut:

   • Transport über Transcobalamin II zu den Zielzellen

Biologisch aktive Formen

• Methylcobalamin

• 5′-Desoxyadenosylcobalamin

Funktion:

• Methylcobalamin:

  • Cofaktor der Methioninsynthase → Homocystein → Methionin → Regeneration von Tetrahydrofolat (THF) aus Methyl-THF → Verbindung zum Folatstoffwechsel

• Adenosylcobalamin:

  • Cofaktor der Methylmalonyl-CoA-Mutase → Methylmalonyl-CoA → Succinyl-CoA → wichtig im Abbau ungeradzahliger Fettsäuren und Aminosäuren

→ Essenziell für DNA-Synthese, Myelinsynthese und Energiegewinnung

Symptome:

• Hämatologisch:

  • Megaloblastäre, makrozytäre Anämie (ähnlich Folatmangel)

• Neurologisch:

  • Funikuläre Myelose → Degeneration der Hinter- und Seitenstränge im Rückenmark

  • Parästhesien, Gangunsicherheit, Ataxie, Demenz, Depression

• Weitere: Glossitis, Müdigkeit, Blässe

Vitamin B12 (Cobalamin) - Foto

Vitamin B₃ – Niacin

Quellen

• Tierisch: Fleisch, Fisch, Leber

• Pflanzlich: Vollkornprodukte, Hülsenfrüchte, Erdnüsse, Kaffee

• Synthese aus Tryptophan in der Leber (begrenzte Effizienz)

Chemische Grundlagen

• Abgeleitet von Pyridin-3-carbonsäure

• Biologisch aktive Coenzyme:

  • NAD⁺ (Nicotinamid-Adenin-Dinukleotid)

  • NADP⁺ (Nicotinamid-Adenin-Dinukleotid-Phosphat)

• Kann aus der Aminosäure Tryptophan synthetisiert werden (abhängig von Vitamin B₂, B₆ und Fe)

Funktionen

• Redoxcoenzym in zahlreichen Stoffwechselwegen:

  • Glykolyse, Citratzyklus, β-Oxidation

  • Atmungskette (NADH → ATP)

  • Fettsäure- und Steroidsynthese (über NADPH)

• Beteiligung an:

  • DNA-Reparatur

  • Signaltransduktion (ADP-Ribosylierungen)