Somatosensorik und Schmerz

• Minimal wahrnehmbarer Abstand zwischen zwei gleichzeitig dargebotenen Reizen

  • Abhängig von Körperregion

• Niedrige Auflösung (Rücken, Oberschenkel)

• Hohe Auflösung (Zunge, Fingerspitzen)

• Psychophysikalische Messung

• Psychometrische Funktion

• Mittel aus vielen Messungen

• Schwelle = Threshold, wo über Rate-Wahrscheinlichkeit berichtet wird

• Somatotopische Organisation

• Feinfühlige Regionen nehmen mehr Oberfläche ein

  • Vermutlich evolutionär bedingt

  • Illustration durch Homuncolus

• Rezeptordichte

  • Unterschiedliche Dichte somatosensorischer Rezeptoren

  • Kleine rezeptive Felder in feinfühligen Regionen

• Konvergenz der Verschaltung

  • Geringe Konvergenz in feinfühligen Arealen

  • Hohe Konvergenz in grobsensiblen Arealen

    • Unterschiedliche räumliche Auflösung

• Mechanorezeptoren:

  • Merkel-Zellen -> Druck

  • Ruffini-Körper -> Dehnung

  • Pacini-Körper -> Vibrationen

  • Meissner-Körper -> Fühlen in den Fingerspitzen

• Freie Nervenendigungen:

  • Schmerz

  • Thermorezeptoren

• Spezialisierte Rezeptoren

  • z.B. Histamin oder Glukose

  • Golgi-Sehnenorgan

• Adaption: Wie schnell ein Rezeptor auf einen konstanten Reiz aufhört zu feuern

  • Schnell adaptieren: Pacini-Körper

  • Mittelschnell adaptierend: Meissner-Körper

  • Langsam adaptierend: Merkelzellen, Tastscheibe, Ruffini-Körper

• Lemniskales System: Berührung, Druck, Propriozeption

• Anterolaterales System: Schmerz- und Termperatur

• Kein einzelnes Areal ist für Schmerz verantwortlich

  • Patienten mit Läsion einer Hemisphäre empfinden weiterhin Schmerz

• Verletzung des Thalamus kann zu “zentralen Schmerz” führen

• Limbisches System: Verarbeitung der motivationalen und emotionalen Aspeke von Schmerz

• Nozizeptoren: Fast überall

  • Vorhanden in Haut, Muskeln, Gelenke, innere Organe, Nicht vorhanden in Gehirn und Lunge

• Angeborenes Fehlen der Schmerzempfindung

• Schmerzreize werden nicht oder kaum wahrgenommen

  • Andere Sinnesmodalitäten meist intakt

• Hohes Verletzugsrisiko

• Ursache: Genetische Defekte in Schmerzrezeptoren oder -bahnen

• Sensorische und emotionale erfahrung

• Schmerzgedächtnis

  • Bereits bekannte Reize werden früher und stärker Wahrgenommen

• Schmerzerfahrung als Referenzpunkt für akute Schmerzen

• Phantomschmerzen:

  • Schmerzempfindung ein einem amputierten oder fehlenden Körperteil

• Erklärung

  • Zentrale Reorganisation im somatosensorischer Kortex

  • Persistierende Aktivität nozizeptiver Netzwerke

  • Kognitive Faktoren

Nicht-Opiatartige Analgetika

• z.B. Paracetamol

• Wirken an Ort der Schmerzentstehung

Opiatartige Analgetika

• z.B. Morphium, Heroin

• Wirken zentral

• Opiatrezeptoren im Rückenmark und auf höheren Ebenen

• Opiatrezeptoren

  • Im Hinterhorn des Rückenmarks, Thalamus, Hirnstamm, limbisches System

  • Körpereigenes Schmerz- und Belohnungsmanagment

    
    

• Endorphine binden an Miu-Opioidrezeptoren, z.B. auf GABAergen Interneuronen in Behlohnungskernen wie dem Nucleus accumbens

• Endorphine hemmen diese GABA-Neuronen -> Dopaminfreisetzungen steigt