Depression

o   Onset: Schnitt 25 Jahre (aber Breite Spanne)

§  Frauen 2:1 (wenn rezidivierend 3:1)

·       Differenzen erst nach Pubertät

o   Dauer: 4 Monate (behandelt), 6-8 Monate (unbehandelt)

o   Je 1 Drittel der Patienten

§  Remission ohne Weitere Episode

§  Rezidivierender Verlauf mit vollständiger Remission

§  Chronischer Verlauf, nur Teilremission

o   Wahrscheinlichkeit einer Weiteren Episode erhöht sich nach jeder Episode (60 – 70 – 90 %)

o   Bei Angststörung in der Kindheit (Vor 14 Jahren) -> höhere Depressionsinzidenz

-       Phänomenologisch ähnlich zu Depression

o   Keine Störung mit Krankheitswert (keine Diagnose  ICD 10 „Ausgebranntsein/Zustand totaler Erschöpfung“ Z 73.0)

§  Aufgrund beruflicher Überlastung

-       Depression und Koronare Herzerkrankungen erhöhen das Risiko für das jeweils andere

o   Depression als Risiko und Einflussfaktor auf Verlauf von koronaren Erkrankungen

§  Wenn beide zeitgleich vorliegen = höhere Morbidität/Mortalitöt

-       Mechanismen

o   Depression als chronischer Stressor  Überaktivität der Stressachsen(biological)  und sedetary behavior (behavioral)

o   Gemeinsame Ursache für beide ?

§  -hauptsächlich geteilte Umwelteinflüsse

§  Geteilte genetische Einflüsse (aber keine Kandidatengene gefunden) (wenn Familienmitglied CHD -> 20% höheres Depressionsrisiko)

-       (Vulnerabilität-Stress Modell ?)

o   Dispositionen

o   Stressoren

o   Ressourccen

o   Belastungsschwelle

o   Ursachenzuschreibung (locus, spezifität, stabilität) kann ungünstig oder Selbstwertdienlich sein

§  Werden Negative Ereignisse wegen Kognitivem Stil als unkontrollierbar wahrgenommen = negative Erwartungshaltung/Hilflosigkeit  -> Symptome

o   Querschnittsanalysen zeigen depressive Personen mehr:  

§  Neg. Kausalattributionen/Einstellungen

§  Abruf neg. Gedächtnisinhalte

§  Aufmerksamkeit auf neg. Reizen

§  Realistische Einschätzung eigener Leistung (fehlender optimismus bias -> sadder but wiser)

o   Nach Remission oft unauffällige Kognitionen (Korrelat oder Risiko ?)

o   Zwillingsstundien: Heritabilität  30-40% (Kinder 3-4 Fach höheres Risiko)

o   GWAS Studien sehr gemischtes Bild (viele kleine assoziationen)

§  Effekte ggf kleiner als Erwartet

§  Äquifinalität (verschiedene Pfade zum outcome Depression)

o   Probleme der Forschung: Heterogenität der Symptomkombination (227 Kombis möglich)

§  -> Spezifischer nach genetischen Ursachen für Subtypen suchen

o   Verringerte Neuronale Reaktion (EEG und MRT) auf Belohnung bei Depression (mit Anhedonie, nicht wenn keine Anhedonie vorliegt)

§  Auch schon vor dem Onset der Depression (18 Monate vorher in Studie)  

o   Genvarianten eines Glucocorticoid Rezeptor Modulators (FKBP5) -> verringerte Sensitivität der Rezeptoren

§  Moduliert normalisierung der Kortisolregulation

o   Keine Haupteffekt der Genvariation aber interaktion mit Trauma in Kindheit und Jugend (sensibler Entwicklungsphase)

-       Antidepressive Medikamente (Ab mittelgradiger Episode)

-       Psychotherapie

o   KVT, Interpersonell, (ggf GesprächsT, ACT und dritte Welle)

o   Keine genügende Evidenz: Pychoanalyse, Systemische

-       Weitere evidenzbasierte Methoden

o   Elektrokrampftherapie

o   Lichttherapie bei saisonalen Depression

o   Wachtherapie

§  Kurzzeitige elektrische stimulation unter Narkose und Muskelrelaxanzien

·       Cerebraler Krampfanfall

§  6-12 Behandlungen, 2-3 mal pro Woche

§  50-80 % zeigen Besserung

§  Nebenwirkung begrenzt

§  Indi: schwere/psychotische/therapieresistente Depression

§  Wirkmechanismus unklar:

·       Reset Idee: starke Transmitterausschüttung, Nervenwachstum und Hormone  Bildung neuer Nervenzellen angeregt

o   (Voraussetzungen: gute therapeutische Arbeitsbeziehung, Akzeptanz, beruhigende Versicherung, Vermittlung Therapierational)

o   A

o   Evidenzforschung:

§  Hedges g bei Depression = o.71 (Korrigiert für Publication Bias 0.53)

§  Verhaltensaktivierung führt bei High Severity in etwas schnellere Response (als reine KVT, oder Medikation)