Kardiogener Schock
Reduzierte Herzauswurfleistung („cardiac index“ <1,8 l/min/m2 ohne Therapie oder <2,2 l/min/m2 unter Therapie)
Erhöhte ventrikuläre Füllungsdrücke = erhöhte atriale Drücke
Schockformen
Ursachen akute Aorteninsuffizienz
infektiöse Endokarditis (häufigste Ursache)
Aortendissektion Typ A
rupturierte Defekte der Klappensegel
stumpfes Thoraxtrauma
Dysfunktion (Thrombose oder Ausriss) einer Klappen- prothese
Ursachen akute Mitralklappeninsuffizienz
Sehnenfaden- oderPapillarmuskelruptur
ischämische Papillarmuskeldysfunktion (meist nach inferiorem Infarkt wegen der singulären Blutversorgung des posteromedialen Papillar- muskels)
akute Linksherzinsuffizienz mit sekundärer Mitralinsuffizienz
rheumatische Karditis (in Entwicklungsländern)
infektiöse Endokarditis
akute Rechtsherzversagen
LAE
(akute RV-Dilatation, Trikuspidalinsuffizienz, ansteigende Wandspannung, neurohumorale Aktivierung und myokardiale Inflammation sowie Ischämie mit Abnahme der RV -Kontraktilität. Als Folge der reduzierten RV-Auswurfleistung sinkt die Vorlast des LV und damit auch dessen Auswurf)
SOFA-(„Sequential Organ Failure Assess- ment“-)Score
Organmonitoring bei Kardiogenem Schock
invasive Blutdruckmessung
veränderter neurologischer Bewusstseinszustand
kalte, blasse Haut und Extremitäten
Oligurie mit Urinproduktion<30ml/h
Serumlaktat>2,0mmol/l (>18mg/dl)
Primäre Hämostase
1) Anheften an den Endotheldefekt mittels von-Willebrand-Faktor (Adhäsion)
2) Abgabe gerinnungsfördernder Substanzen ins Blut (Aktivierung)
3) Vernetzung untereinander durch Fibrinogenmoleküle (Aggregation).
Zielbereiche des Gerinnungs- monitorings unter unfraktioniertem Heparin bei ECLS
ACT = „activated clotting time“ (Zeit, gemessen in Sekunden, in der das Blut als Reaktion auf ein Fibrin-aktivierendes Reagens verklumpt)
PTT = Thromboplastinzeit (Zeit, in der kalziumfreies Plasma verklumpt)
UFH vs. NMH
Direkte Thrombininhibitoren (DTI) als alternative Antikoagulanzien bei HIT-II
Merkmale einer Heparin-induzierten Thrombozytopenie
IABP (intraaortale Ballonpumpe)
Intraaortale Gegenpulsation:
schnell bettseitig einsetzbar, effek- tiv, verhältnismäßig kostengünstig und ein komplikationsarmes Verfahren.
Wirkprinzip der IABP
Ballon in die deszendierende Aorta nach Abgang der linken Arteria subclavia eingebracht, dort EKG-gesteuert in der frü- hen Diastole gefüllt, also aufgeblasen, und unmittelbar vor der Systole wieder entleert wird
Die hämodynamischen Effekte einer diastolischen Augmentation bei IABP
Erhöhung des mittleren arteriellen Blutdrucks
Nachlastsenkung
Verbesserung der Koronarperfusion
Senkung des myokardialen Sauerstoffverbrauchs
Indikation IABP
Insgesamt kein routinemäßiges Verfahren mehr (keine Überlebensvorteil in einigen Studien)
Hochrisikopatienten mit eingeschränkter Pumpfunktion
akuter Ischämie
instabiler Angina pectoris
hochgradiger Hauptstammstenose präoperativ zur Vorbereitung der OP
NICHT MEHR EMPFOHLEN BEI KARDIOGENEM SCHOCK
IABP kann auch als einfachstes Herzunterstützungssystem zur Überbrückung bis zur Herztransplantation bei chronischer Herzinsuffizienz verwendet werden, allerdings limitiert die – zumindest in Deutschland – aktuell sehr lange Wartezeit auf ein Spenderorgan den Einsatz einer IABP bei dieser Indikation
Kontraindikation IABP
schwere pAVK (wegen Zugangsweg)
BAA
Aortendissektion
Aortenklappeninsuffizienz
Systeme zur linksventrikulären mechanischen Kreislaufunterstützung
TandemHeart allgemein
extrakorporale Zentrifugalpumpe (“pLVAD”- perkutane LVAD)
Einflusskanüle transseptal in linkes Atrium und Blutrückgabe über A. femoralis
bis zu 30 Tage
Tandem Heart Indikation
Akuter Myokardinfarkt
Mechanische Komplikationen des akuten Myokardinfarkts (ventrikulärer Septum-
defekt, Mitralklappeninsuffizienz)
Hochrisiko-PCI („percutaneous coronary intervention“)
VT-Ablation mit hämodynamischer Unterstützung
TAVI („transcatheter aortic valve implantation“)
Myokarditis
Entlastung des linken Ventrikels während VA-ECMO (venoarterielle extrakorporale Membranoxygenierung)
„Bridge to decision“
„Bridge to durable“-LVAD
Überprüfen der Funktion des rechten Ventrikels vor LVAD-Implantation
„Bridge to recovery“
Akute Herztransplantatabstoßung
VA-ECMO
Zentrifugalpumpe, Membranoxygenator, Heizung
Blutentnahme aus V. femoralis und Rückgabe über A. femoralis (bessere / steuerbare Oxygenierung)
gute Vorlastseknung beider Ventrikel
—> durch retrograden Blutfluss in Aorta jedoch erhöhte Nachlast linksventrikulär (erhöhte linksventrikuläre Füllungsdrücke, gesteigerter Sauerstoffverbrauch und Entwicklung riskanter Lungenstauung)
—> Extremfall: Aortenklappe öffnet nicht mehr -> Thrombosierung linker Ventrikel
Devices bei Rechtsherzversagen
TandemHeart RVAD: Zentrifugalpumpe, Entnahme aus rechten Vorhof - Abgabe in Pulmonalarterie, Implantation jugulär / bifemoral möglich
Impella RP: Mikroaxialpumpe, Entnahme Venenwinkel - Abgabe in Pulmonalarterie
hochkomplexe PCI
Reduzierte LV-Funktion (EF < 35%)
Ungeschützter linker Hauptstamm (LM-Stenose)
Letztes offenes Gefäß (last remaining vessel)
Komplexe Mehrgefäß-KHK bei eingeschränkter Funktion
Kein chirurgisches Backup möglich (zu hohes OP-Risiko)
Protected PCI
PCI mit mechanischer Kreislaufunterstützung
Harlekin Phänomen / North-South-Syndrom oder differential hypoxia
Definition: Differentielle Hypoxie bei peripherer VA-ECMO mit noch erhaltener LV-Funktion
Ursache: ECMO pumpt O₂-reiches Blut retrograd (von A. femoralis) – Herz pumpt desaturiertes Blut (schlechte Lunge) antegrad (von oben) → Mischungszone in der Aorta
Folge: Obere Körperhälfte (Herz, Hirn) hypoxisch – untere gut oxygeniert
Monitoring: SpO₂ / BGA rechte A. radialis (präduktal)
Therapie:
Lungenoptimierung (Beatmung)
ECMO-Fluss ↑
V-AV-ECMO (Kanüle V. jugularis)
Ggf. zentrale ECMO
Merke: SpO₂ rechte Hand < SpO₂ Fuß = Harlekin
Implantation einer temporären RVAD (t-RVAD)
Rechtsherzversagen
Biventrikuläre Herzinsuffizienz
Während / nachLVAD-Implantation
Akuter Rechtsherzinfarkt
Lungenarterienembolie
Akuter, schwerer kardiogener Schock (INTERMACS 1–2)
Entscheidungshilfe durch z.B. CRITT Score:
C = erhöhter Zentralvenöser Druck > 15mmHg
R = hochgradige RV-Dysfunktion
I = präoperative Intubation
T = Trikuspidalklappeninsuffizienz
T = Tachykardie
Kontraindikation: irreversibles Multiorganversagen, Sepsis
Möglichkeiten einer tRVAD
Tandem Heart (extrakorporale Zentrifugalpumpe, Drainage rechter Vorhof - Abgabe Pulmonalarterie, möglich mit ProtekDuo Kanüle, Oxygenator möglich, Liegedauer max. 30 Tage, Implantation über Jugularvene möglich - anschließend Pat gut mobilisierbar)
Impella RP (transvenöse, intrakardiale Mikroaxialpumpe, Drainage VCI - Abgabe Pulmonalarterie, Liegedauer 14 Tage, keine Oxygenierung möglich)
VA-ECMO (Umgehung des rechten Ventrikels, weil Drainage rechter Vorhof - Abgabe A. femoralis) —> eher nicht gut, weil linker Ventrikel arbeitet noch normal und dann sehr hohe Nachlast, außerdem IMMER Oxygenator notwendig (hier CAVE hohe Gefahr von Thrombosen)
INTERMACS (Interagency Registry for Mechanically Assisted Circulatory Support
Klassifikationssystem für Patienten mit fortgeschrittener Herzinsuffizienz)
beschreibt den hämodynamischen Status vor MCS-Implantation (v.a. LVAD)
Generelle Aspekte mechanschische Herzkreislaufunterstützung
LVAD und Herztranssplantation langfris
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