Respiratorische Alkalose - Ursachen
= CO2 ≤ 32mmHg
Hyperventilation, z.B.
Lungenembolie (durch Hyperventilation)
Metabolische Alkalose - Ursachen
= pH > 7,45, HCO3 ≥ 26 mmmol/L, BE > 3mmol/L, ggf. CO2⬆️ wegen kompensatorischer Hypoventilation
Mechanismus
Beispiele / Ursache
Pathophysiologie
Verlust von Magensäure(HCl)
Erbrechen, Magensonde
H⁺‑Ionenverlust + Chloridverlust → Bicarbonatanstieg im Blut
Mineralocorticoidwirkung ↑
Hyperaldosteronismus(Conn‑Syndrom), Cushing‑Syndrom
Aldosteron → H⁺/K⁺‑Ausscheidung↑ und HCO₃⁻‑Rückresorption↑
Hypokaliämie
z. B. durch Diuretika, Laxantienabusus
Zelluläre K⁺‑H⁺‑Austauschprozesse: H⁺ in Zellen → pH↑
Renal oder Diuretika‑induziert
Schleifen‑ und Thiaziddiuretika
Sekundäre H⁺‑/Cl⁻‑Verluste, Volumenmangel → RAAS‑Aktivierung
Exogen / medikamentös
Antazida, Bicarbonatinfusion
Erhöhte Basenzufuhr, v. a. bei Niereninsuffizienz
Verteilungsalkalose
Hypokaliämie‑bedingt
Intrazellulärer K⁺‑Mangel führt zu H⁺‑Verschiebung in Zellen
Respiratorische Azidose - Ursachen
= CO2 ≥ 45mmHg
Hypoventilation, z.B. bei COPD, Asthma
Metabolische Azidose
= HCO3 ≤ 22 mmol/L
Laktatazidose (Gewebeminderperfusion/Gewebehypoxie)
Ketoazidose (z.B. bei schwerem Insulinmangel)
chronische Nierenkrankheit
akute Nierenfunktionseinschränkung (Kalium- + Protonenretention -> Hyperkaliämie und metabolische Azidose)
Diarrhö (Bicarbonatverlust), z.B. bei schwerer Gastroenteritis
Anionenlücke
zur differentialdiagnostischen Abklärung einer metabolischen Azidose
Berechnung: Anionenlücke = Na+ - (HCO3− + Cl−)
Normwert: 7 ± 4 mmol/L (3–11 mmol/L)
Bei vergrößerter Anionenlücke: Additionsazidose
KUSSMAUL als Merkspruch für Ursachen:
Ketonkörper, Urämie, Salicylsäure, Methanol, Aethylenglykol, (Urämie), Lactat
Bei normaler Anionenlücke: Substraktionsazidose (bedingt durch Bicarbonatverlust)
Endogene Ursachen: Anhaltende Diarrhö, Galle- oder Pankreasfistel
Exogene Ursachen: Medikamente (Carboanhydrasehemmer), Zufuhr von Säuren, deren Anion Chlorid ist (bspw. HCl)
Metabolische Alkalose - Ursache
Therapieprinzip
Maßnahmen
Ziel / Mechanismus
1. Ursache behandeln
Stoppen von Erbrechen (Antiemetika), Diuretikapausieren, Conn‑Syndrom operativ / Spironolacton
Beseitigung des Primärdefekts
2. Elektrolyt‑ und Volumenkorrektur
NaCl 0,9% i.v. (Ausgleich hypochlorämischer, hypovolämischer Alkalosen) + Kaliumchlorid‑Substitution
Chlorid und Kalium notwendig für renale HCO₃⁻‑Ausscheidung
3. Medikamentöse Korrektur
Spironolacton oder Eplerenon bei Hyperaldosteronismus
Hemmung der Aldosteronwirkung
4. Schwerer Verlauf (pH > 7,6)
HCl‑Infusion oder Acetazolamid(Carboanhydrasehemmer) unter engmaschiger Kontrolle (intensivmedizinisch)
Säuregabe bzw. HCO₃⁻‑Elimination
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