Laborwerte

• Marker fpr myokardiale Ischämie

• Marker für rechtsventrikuläre Dehnung

• immer Vergleich zu Vorwerten anstreben -> bei einmaliger Messung hat NT-proBNP-Erhöhung für sich genommen einen geringen positiven prädiktiven Wert

• Negativer prädiktiver Wert ist dagegen hoch

• eignet sich deswegen v.a. zur Verlaufskontrolle bei bereits bekannter Herzinsuffizienz bzw. zur Ausschlussdiagnostik bei einmaliger Bestimmung

• Grenzwerte:

  • ≥ 125 pg/mL für chronische Herzinsuffizienz

  • ≥ 300 pg/mL für akute Herzinsuffizienz

• Spaltprodukt bei der Fibrinolyse

• Autoantikörper gegen das Fc-Fragmentdes IgG

• können als IgG, IgM oder IgA vorliegen

• Kommen zwar sehr häufig bei Patient:innen mit rheumatoider Arthritis vor, sind jedoch nicht pathognomonisch für die Erkrankung

• Bei etwa 5% der Gesunden sowie bei anderen rheumatischen Erkrankungen wie Vaskulitiden oder Kollagenosen treten sie ebenfalls auf

• Nachweis alleine ist also kein Beweis für eine rheumatoide Arthritis

• Carbohydrate deficient Transferrin, Desialotransferrin

• durch Alkohol verändertes Transferrinmolekül, das bei chronischem Konsum auch noch Wochen später nachgewiesen werden kann und deshalb einen optimalen Parameter darstellt

  • CDT↑: Ab Alkoholkonsum von 50 g/Tag über mind. 1–2 Wochen [13]

    • CDT-Werte bleiben nach Abstinenz ca. 2–3 Wochenerhöht

• Funktioneller Marker eines Vitamin-B12-Mangels (ebenso: Homocystein)

• Selbst bei noch niedrig normalen Vitamin-B12-Serumspiegeln können die intrazellulären metabolischen Funktionen durch die Hypovitaminose eingeschränkt sein -> liegt dann bereits im Blut vermehrt vor

• Akute-Phase-Protein -> bindet an freies Eisen im Blut und macht es “unbrauchbar”

• wenn reduziert, quasi beweisend für Eisenmangel

• Akute-Phase-Protein

• Wird vermehrt bei chronischen Erkrankungs- und Entzündungszuständen ausgeschüttet, z.B.

  • Chronisch-entzündliche Erkrankungen: z.B. rheumatoide Arthritis, Morbus Crohn

  • Chronische Herzinsuffizienz

  • Chronische Nierenkrankheit

  • Malignome, insb. im Verlauf onkologischer Therapien

• hemmt sowohl die enteraleEisenaufnahme als auch die Freisetzung von Eisen aus Makrophagen und Hepatozyten, die das Eisen des Erythrozytenabbaus wieder in den Blutkreislauf abgeben -> Anemia of the chronic disease

Ferritin↓, Transferrinsättigung↓, sTfR↑, Retikulozyten-Hämoglobin↓

• Komplex aus Transcobalamin + Vit. B12 (wird direkt nach enteraler Resorption hieran gebunden)

• frühester Marker für Vit. B12 Mangel

• Protein aus neutrophilen Granulozyten, das sich bei intestinalen Entzündungsreaktionen im Stuhl nachweisen lässt. Es hat eine 90%ige Sensitivität für Morbus Crohn.

• Eisenbindendes und antibakteriell wirkendes Protein

• kommt in diversen Körperflüssigkeiten, u.a. in Verdauungssekreten und in der Muttermilch vor

• Zeigt im Stuhl unspezifisch eine Entzündungsaktivität an, weshalb es bspw. in der Diagnostik des Morbus Crohn bestimmt wird

• Akute-Phase-Protein

• Opsonierung von Pathogenen -> verstärkt die phagozytäre Wirkung der Makrophagen

• Hohe Sensitivität bei der Erkennung von Entzündungen

• Bei bakteriellen Infektionen oft besonders starker Anstieg (unsicher!)

• Anstieg ca. 6–12 h nach Beginn der Entzündungsreaktion

• Halbwertszeit: 24 h

• Keine Organ- oder Krankheitsspezifität

• derzeit bester Sepsismarker -> insbes. bei bakteriellen Infektionen sensitiv

• Im Gegensatz zu CRP und BSG ist das PCT bei Tumorerkrankungen, Autoimmunerkrankungen, Nekrosen und abakteriellen Entzündungen i.d.R. nicht erhöht

• Prohormon des Calcitonins

• Wird neben der physiologischen Produktion in den C-Zellen der Schilddrüse spezifisch bei bakteriellen Infektionen auch in der Leber gebildet, wobei die genaue Funktion ungeklärt ist

• Aufgrund des schnelleren Anstiegs und der höheren Spezifität als das CRP stellt Procalcitonin derzeit den besten Marker für systemische und septisch verlaufende bakterielle Infektionen dar

• Thrombozytopenie (früher sensitiver Parameter!)

• aPTT↑, Quick-Wert↓

• Fibrinogen↓

• D-Dimere↑

• Antithrombin↓

• Lactat ist ein Indikator für Störungen der Mikrozirkulation (z.B. bei intravasalem Volumenmangel)

• Fällt als Endprodukt der anaeroben Glykolyse an

• Akute Infektion: HBsAg und Anti-HBc erhöht, Transaminasen deutlich erhöht

• Ausgeheilte Infektion: HBsAg negativ, Anti-HBc und Anti-HBs positiv (Ausheilung = “Serokonversion” von HBsAg zu Anti-HBs)

• Z.n. Impfung: Nur Anti-HBs positiv

• Chronische Infektion: HBsAG erhöht, Anti-HBs-AK steigen nicht an (keine Serokonversion)

• wird ausschließlich über glomeruläre Filtration ausgeschieden, sodass es sich sehr gut zur Einschätzung der GFR eignet

• Alternative zu Kreatinin

  • Vorteil: Sensitiver bei geringen Einschränkungen der GFR, nicht abhängig vom Körperbau

  • Nachteil: Deutlich teurer als Kreatinin

  • Mögliche Indikationen: Sarkopenie , Kinder, Personen mit deutlich abweichendem BMI

• wird von allen kernhaltigen Zellen gebildet, die Rate ändert sich über das Leben kaum

• Enzymgruppe, die im alkalischen Milieu Phosphatgruppen abspaltet und je nach Gewebe in Form verschiedener Isoenzyme auftritt (u.a. in Leber, Gallenwegen, Knochen, Plazenta)

• u.a. erhöht bei Cholestase, vermehrter Osteoblastenaktivität (bspw. bei Skelettmetastasen, Frakturheilung oder Wachstum) oder im letzten Trimenon der Schwangerschaft

• CRP, Ferritin, Fibrinogen, Haptoglobin, α1-Antitrypsin

• Akute-Phase-Proteine sind bei Gewebeschädigung bzw. Entzündungsreaktionen daher häufig auch in der Laboruntersuchung messbar erhöht.

• proBNP = inaktive Vorstufe des natriuretischen Peptids BNP; nach Freisetzung aus den Herzmuskelzellen wird es in BNP (biologisch aktiv) und NT‑proBNP (biologisch inaktiv) gespalten

• BNP: hat vasodilatatorische, natriuretische und diuretische Wirkung – es reflektiert direkt die hormonelle Aktivierung bei Herzinsuffizienz

• NT‑proBNP: biologisch inaktiv, aber stabiler im Blut, mit einer Halbwertszeit von 2–3 Tagen (vs. 4–8 Stunden bei BNP) → bevorzugter Labormarker

• Diagnostische Bedeutung: Beide Marker korrelieren mit der Ventrikeldehnung und damit der Schwere einer Herzinsuffizienz; normale Werte schließen diese mit hoher Wahrscheinlichkeit aus

• ARNI‑Therapie (Sacubitril/Valsartan): BNP wird durch Neprilysin abgebaut, NT‑proBNP jedoch nicht → unter ARNI‑Therapie nur NT‑proBNP geeignet

• Enzymgruppe, die im alkalischen Milieu Phosphatgruppen abspaltet und je nach Gewebe in Form verschiedener Isoenzyme auftritt (u.a. in Leber, Gallenwegen, Knochen, Plazenta).

• Sie ist u.a. erhöht bei Cholestase, vermehrter Osteoblastenaktivität (bspw. bei Skelettmetastasen, Frakturheilung oder Wachstum) oder im letzten Trimenon der Schwangerschaft

• Maß für den durchschnittlichen Blutzuckerspiegel der letzten 3 Monate

• HbA („A“ für Adult) ist bei Erwachsenen das am häufigsten vorkommende Hämoglobin und besteht aus zwei α- und zwei β-Ketten. HbA1c entsteht durch eine nicht-enzymatischeBindung von Glucose an das N-terminale Ende der β-Kette des Hämoglobins. Da diese Glykierung irreversibel ist, wird sie erst durch einen Abbau der Erythrozyten eliminiert. Daher korreliert die Höhe des HbA1c mit dem mittleren Blutzuckergehalt der vergangenen 8–12 Wochen. Früher wurde die Bestimmung von HbA1c insb. zur Verlaufskontrolle verwendet, mittlerweile wird sie aber auch zur Primärdiagnostik empfohlen. Vorteile sind das fehlende Nüchternheitsgebot und eine tageszeitunabhängige Bestimmbarkeit. Nachteile sind Verfälschungen bei Hämoglobinopathien (durch Verringerung des HbA-Anteils), Zustände veränderter Lebensdauer der Erythrozyten, Schwangerschaft, Modifikation des Hb bei Urämie oder hochdosierter ASS-Therapie sowie Hemmung der Glykierungbei Dauereinnahme von Vitamin C oder E. HbA1c kann als Prozentsatz oder in mmol/mol angegeben werden.

• Bestandteil des Proinsulins, das als Insulinvorstufe im Pankreas entsteht. Durch Abspaltung des C-Peptids entsteht Insulin. Da das C-Peptid zu gleichen Teilen wie Insulin ins Blut abgegeben wird und stabiler als Insulin ist, eignet sich sein Nachweis im Blut für Rückschlüsse auf die endogene Insulinproduktion.

• Zur Differenzierung bei DM1 + DM2

  • DM1: C-Peptid erniedrigt/nicht vorhanden

  • DM2: zunächst erhöht, später vermindert

• 150-180 mg/dl

• Proinflammatorisches Zytokin, welches u.a. von Makrophagen gebildet wird und an Entzündungsreaktionen beteiligt ist. IL6 stimuliert u.a. T- und B-Lymphozyten und fördert in der Leber die Synthese von Akute-Phase-Proteinen.

• IL-6 und IL-8 steigen früh an und haben innerhalb der ersten 4 h nach Beginn der Symptomatik bei Neugeboreneninfektion die höchste Sensitivität

  
  

• normaler Liquor-Serum-Quotient >0,5

• bei bakterieller Meningitis vermindert

Multiples Myelom, Morbus Waldenström, Riesenzellarteriitis, Polymyalgia rheumatica, Thyreoiditis de Quervain, Sepsis etc.

• Eisenbedarf (mg) = Hb-Defizit × 200 + Speichereisen (250 mg)

• Bei Erwachsenen ist ein Eisenmangel i.d.R. durch eine intravenöse Substitution von 1.000–2.000 mgEisen ausgleichbar!

Geschätztes Kaliumdefizit =

(Kalium Soll - Kalium Ist) x KG in kg x 0,4