Innere Allgemein

• Infekt

• Herzinsuffizienz

• Schock (kardiogen)

• Rechtsherzbelastung: Lungenembolie

• Betablocker absetzen, Rebound-Effekt

• POTS, z.B. nach viralem Infekt

• psychogen

• Hyperthyreose

• Phäochromozytom

• Azidose (Metabolische Azidose m. pH<7,2 oder BE <-10mmol/L

• Elektrolytverschiebungen (Hyperkaliämie insbes. >6,5mmol/L, Hyperkalzämie)

• Intoxikation (Lithium, Methanol)

• Ödeme (Hypervolämie z.B. mit Lungenödem)

• Urämie (symptomatisch oder Serumharnstoffwerte >200mg/dL)

• Stridor: exspiratorisch spricht für Obstruktion der unteren Atemwege, inspiratorisch für Obstruktion der oberen Atemwege (z.B. Trachealstenose, Stimmlippen)

• Veränderter mentaler Status bzw. Vigilanzminderung

• Systolischer Blutdruck ≤100 mmHg

• Atemfrequenz ≥22/min

• Beurteilung: Der Test gilt als positiv, wenn ≥2 der Parameter zutreffen

• Mamma-Ca

• Prostata-Ca

• Lungen-Ca

• Nierenzell-Ca

• Schilddrüsen-Ca

• Multiples Myelom: Inzidenz ossäre Metastasen bis zu 95%

• Rechtsherzinsuffizienz

• Lungeninfarkte

• Atelektasen

• hohe Rezidivrate (ca. 30% ohne Antikoagulation)

• Rezidive oder die ungenügende Rekanalisation der Lungenarterie können zu einer chronisch-thromboembolischen pulmonalen Hypertonie führen

Embolien kleiner Segmentarterien distal der Anastomosen zum Bronchialkreislauf können zu keilförmigen hämorrhagischen Lungeninfarkten führen. Der Verschluss mittlerer Pulmonalarterien durch größere Embolien hat aufgrund der Anastomosen zwischen Bronchial- und Pulmonalarterien i.d.R. keinen Lungeninfarkt zur Folge. Liegt allerdings eine Linksherzinsuffizienz vor, ist der pulmonal-venöse Druck erhöht und/oder der Druck der Bronchialarterien verringert, sodass diese Kompensationsmechanismen nicht ausreichend greifen können. Weiterhin erhöhen eine Rechtsherzinsuffizienz (mit zudem erhöhten bronchial-venösen Druck) und auch bestehende Lungenerkrankungen das Risiko für einen Lungeninfarkt. Infolge eines Lungeninfarkts kann es zu einer Infarktpneumonie kommen.

• Sauerstoffgabe (4-6l per Nasenbrille), halbsitzende Lagerung, Morphingabe (5mg i.v.)

• Initiale Antikoagulation: NMH (Enoxaparin 1 mg/kgKG s.c. 1-0-1) oder Fondaparinux 7,5 mg s.c. 1-0-0; bei hämodynamisch instabil auch UFH (5000-10000 I.E.) CAVE: größere Gefahr Blutung/HIT; ggf. DOAK Rivaroxaban, Apixaban; Vorteil Heparine: parenterale Anwendung

• Therapeutische Antikoagulation für 3-6 Monate

• Unspezifische Allgemeinsymptome (eine Leberzirrhose ist zu Beginn häufig symptomfrei)

  • Müdigkeit, Leistungsminderung

  • Druck- und Völlegefühl im Oberbauch (ggf. unter dem rechten Rippenbogen)

  • Pruritus (cholestatischer Pruritus)

  • Ikterus

  • Bauchumfangszunahme

• Leberhautzeichen

  • Kopf: Lacklippen, Lackzunge

  • Kopf und Rumpf

    • Teleangiektasien: Am häufigsten als Spider naevi

    • Periumbilikale Erweiterung der subkutanen Venen: „Caput medusae“

  • Extremitäten

    • Palmar- und Plantarerythem

    • Milchglasnägel/Weißnägel

    • Dupuytren-Kontraktur

    • Uhrglasnägel

  • Generell: Pergamentartige Hautatrophie

• Hormonstörungen

  • Gynäkomastie, Bauchglatze und Brustglatze

  • Libido-/Potenzstörungen

  • Amenorrhö

Malabsorption: Gestörte Resorption der aufgespaltenen Nahrung aufgrund einer pathologisch veränderten Darmschleimhaut.

• z.B. CED, Zöliakie, Lactoseintoleranz

• Infektiös: Parasiten + M. whipple

• gestörter Lymphabfluss im Darm, Mesenterialischämie, Kurzdarmsyndrom, hormonell aktive Tumoren wie Gastrinom, VIPom, Karzinoid)

• Gestörte Aufspaltung der Nahrung im Darmlumen

  • Pankreasinsuffizienz mit Mangel an spaltenden Enzymen

  • Nach Magenresektion

  • Gallensäuremangel

    • Cholestase

    • Gallensäureverlustsyndrom

      • Ileumresektion → Ort der Gallensäureresorption

      • Blindsack-Syndrom infolge chirurgischer Eingriffe am Dünndarm → Bakterielle Dekonjugation der Gallensäuren

• Zweifstufentest: Bei V.a. HIV-Infektion sollte nach Einwilligung ein Suchtest (kombinierter Antikörper-Antigen-p24-Test) und bei positivem Befund zusätzlich ein Bestätigungstest (Immunoblot oder HIV-PCR) durchgeführt werden!

• Diagnostische Lücke: 6-Wochen-Zeitfenster, in dem Infektion weder sicher nachgewiesen noch ausgeschlossen werden kann

• CD4+-T-Helferzellen: Aussagekraft über Schwere der Immunsuppression; bei <200/Mikroliter hohes Risiko einer lebensbedrohlichen opportunistischen Infektion

• HI-Viruslast: mittels RT-PCR bestimmt, dient als Verlaufsparameter und Hinweis für Therapieerfolg

• NRTI (nukleosidische/nukleotidische Reverse-Transkriptase-Inhibitoren)

• NNRTI (nicht-nukleosidische Reverse-Transkriptase-Inhibitoren)

• Integrase-Inhibitoren

• Protease-Inhibitoren

• Seltener CCR5-Inhibitoren oder Fusionsinhibitoren

• Meist Kombination mehrerer Substanzklassen -> weniger Resistenzbildung

• innerhalb von sog. Eintablettenregimen-> bessere Therapieadhärenz und Therapieerfolg

• Neuere Substanzen langwirksam, können auch als Depot subkutan verabreicht werden

• Ungewollte Gewichtsabnahme von mind. 10% des ursprünglichen Körpergewichts innerhalb von 6 Monaten

• >30 Tage Diarrhö, Fieber und generelles Schwächegefühl

• Diagnose kann erst nach Ausschluss anderer Ursachen, insb. einer infektiösen Genese und weiterer Ursachen wie des kolorektalen Karzinoms, gestellt werden -> Ausschlussdiagnose

• wenn 3 aufeinanderfolgende Sputumuntersuchungen negativ ausgefallen sind

• i.d.R. innerhalb von 2–6 Wochen nach Therapiebeginn

• Sinustachykardie

  • Sonderform: Hyperkinetisches Herzsyndrom

• Supraventrikuläre Extrasystolen

• Vorhofflimmern

• Vorhofflattern

• Atriale Tachykardie

• AV-Knoten-Reentrytachykardie (AVNRT)

• Atrioventrikuläre Reentrytachykardie (AVRT)

Beim Vorhofflimmern kommt es durch gestörte elektrische Aktivität zu einer ineffizienten und unkoordinierten Vorhofkontraktion. Diese unregelmäßige Aktivität führt zu einer variablen Überleitung von Impulsen auf die Herzkammern. Das Pulsdefizit entsteht, weil nicht alle ventrikulären Kontraktionen stark genug sind, um einen peripher tastbaren Puls zu erzeugen. Deshalb ist die im EKGregistrierte Herzfrequenz häufig höher als die tatsächlich palpable Pulsfrequenz.

Vorhofflimmern kann aufgrund zahlreicher kardialer und nicht-kardialer Erkrankungen entstehen. Häufige kardiale Grunderkrankungen sind arterielle Hypertonie, Kardiomyopathien bzw. Herzinsuffizienzen jeder Genese. Nicht-kardiale Grunderkrankungen, die mit einem erhöhten Risiko für Vorhofflimmern einhergehen, sind u.a. Diabetes mellitus Typ 2, chronische Nierenkrankheit, COPD und OSAS. Auch Lebensstilfaktoren wie Adipositas, körperliche In- oder Überaktivität und Alkohol- oder Nicotinabusus können das individuelle Risiko deutlich erhöhen. Neben diesen Risikofaktoren gibt es akute Trigger, die bei bestehender Prädisposition ein Vorhofflimmern auslösen können. Hierzu zählen u.a. die Hyperthyreose, Infektionen, Elektrolytstörungen und akute kardiale Erkrankungen wie ein ACS oder eine Myokarditis.

• Typische Nebenwirkungen von Betablockern sind u.a. Bradykardien, Hypotonien, Kopfschmerz und Antriebslosigkeit (durch Hemmung der β1-Rezeptoren). Außerdem kann es zu kalten Extremitäten, erektiler Dysfunktion, Hypoglykämien und zu einer Bronchokonstriktion kommen (durch Hemmung der β2-Rezeptoren).

Eine adäquate Frequenzkontrolle stellt neben der Thromboembolieprophylaxe die Basistherapie bei allen Personen mit Vorhofflimmern dar, unabhängig von darüber hinaus formulierten Therapiezielen. Eine Rhythmuskontrolle, also die möglichst langfristige Wiederherstellung des Sinusrhythmus, kommt u.a. bei Patient:innen infrage, die unter alleiniger Frequenzkontrolle stark symptomatisch sind, eine schlechte Lebensqualität oder weiterhin inadäquat eingestellte Herzfrequenzen haben.

• Eine langfristige Einnahme von Amiodaron muss aufgrund des breiten Nebenwirkungsspektrums engmaschig überwacht werden

• Iodhaltig, weshalb eine Kumulation zu Beeinträchtigungen der Schilddrüse führen kann (sowohl eine hyper- als auch eine hypothyreote Stoffwechsellage sind möglich)

• Einlagerungen in der Cornea mit (i.d.R.) reversiblen Seheinschränkungen kommen

• Die QT-Zeit kann sich verlängern, weshalb bei Beginn einer Therapie engmaschige EKG-Kontrollen erfolgen müssen

• Die Fotosensibilität der Haut ist erhöht, weshalb den Patient:innen die konsequente Anwendung von Sonnenschutz empfohlen wird

• Es kann außerdem zu peripheren Neuropathien kommen

• Seltener, aber umso schwerwiegender sind schwere Leberfunktionsstörungen und die amiodaroninduzierte Lungenfibrose.

Es wird zwischen dem deutlich häufigeren (ca. 85%) typischen und dem selteneren (ca. 15%) atypischen Vorhofflatternunterschieden. Beim typischen Vorhofflattern kreist die Erregung als sog. Makro-Reentry im Bereich des kavotrikuspidalen Isthmus, also dem Übergang zwischen Einmündung der V. cava inferior und der Trikuspidalklappenebene im rechten Vorhof. Die typische Sägezahnmorphologie findet man hier am häufigsten in den inferioren Ableitungen (II, III, aVF) und in V1. Beim atypischen Vorhofflattern kann der Fokus der Erregung im rechten, aber auch im linken Vorhof oder auch multifokal liegen. Im EKGfinden sich deutlich seltener typische Sägezahnmuster. Das atypische Vorhofflattern wird häufiger an voroperierten Herzen beobachtet.

• Kardiovaskuläre Erkrankungen

• Depression

• Osteoporose

• Infektionen und maligne Erkrankungen

• AA-Amyloidose (selten)

• Begleitvaskulitis (selten)

• Metabolisches Syndrom (Adipositas, Hyperlipidämie, Diabetes)

• Alter (>50% der >50-jährigen betroffen)

• Rauchen

• hohe Kochsalzzufuhr

• positive Familienanamnese

• ausgeprägter Alkoholkonsum

• starke psychische Belastung

• Bewegungsmangel

• Schlafapnoesyndrom

• Niere: Niereninsuffizienz, Nierenarterienstenose, NSAR

• Endokrin:

  • Conn-Syndrom (prim. Hyperaldosteronismus),

  • Phäochromozytom

  • Cushing-Syndrom (Hyperkortisolismus)

  • Akromegalie (=GH-Überprdouktion im Hypophysen-Vorderlappen)

  • Hyperthyreose (+Hypothyreose)

  • Hyperparathyreoidismus

• Verengung der Nierenarterie durch arteriosklerotische (75%) oder fibromuskuläre (25%) Veränderungen

• Diagnostik:

  • auskultatorisch abdominelles Strömungsgeräusch periumbilikal

  • erhöhter diastolischer RR >120mmHg

  • ggf. Zeichen des Hyperaldosteronismus durch RAAS-Aktivierung mit Hypokaliämie (erst ab >60% Stenose, Goldblatt-Mechanismus)

  • Duplexsonographie m. Bestimmung der Flussgeschwindigkeit

• TH: ACE-Hemmer/AT1-Antagonisten (CAVE: nicht bei beidseitiger Stenose) ab >60%

• Stenose PTA mit/ohne Stent bei

  • Resistente arterielle Hypertonie

  • Rasch progrediente Verschlechterung der Nierenfunktion (nach Ausschluss anderer Ursachen)

  • Wiederholt dekompensierte Herzinsuffizienz, rezidivierendes Lungenödem

  • Akute Nierenfunktionseinschränkung unter oder absolute Unverträglichkeit von RAAS-Inhibitoren

• Renoparenchymatöse Hypertonie: Hypertonie aufgrund einer glomerulären Nierenerkrankung oder tubulo-interstitiellen Nierenerkrankung, bspw.

  • Glomerulonephritis oder Glomerulopathie

  • Tubulo-interstitielle Nephritis

  • Pyelonephritis (insb. bei chronischer Verlaufsform, ggf. pyelonephritische Schrumpfniere)

  • Nierentumoren

  • Systemerkrankungen mit renaler Beteiligung

• Renovaskuläre Hypertonie: Hypertonie aufgrund einer Nierenarterienstenose

• Kleines Blutbild

• Natrium, Kalium

• Retentionsparameter, eGFR

• Blutzucker

• HbA1c

• Lipidstatus (LDL, HDL, Triacylglyceride)

• Urinstatus (inkl. Test auf Albuminurie)

• Hypertonie, Hypokaliämie + metabolische Alkalose

• Diagnostik:

  • Aldosterin-Renin-Quotient ↑ (weil Renin bei erhöhtem Aldosteron durch Rückkopplung gehemmt)

  • Kochsalzbelastungstest (Aldosteron nicht supprimierbar)

  • MRT der NNR (Hyperplasie vs Adenom: Orthostase-Test)

• TH:

  • Hyperplasie - Spironolacton

  • Adenom: OP (Adrenalektomie)

• Katecholaminüberproduktion durch Tumor im NNM

• Klinik: anfallsartif Hypertonie, Palpitationen, Schwitzen, Blässe (periphere Vasokonstriktion)

• Diagnostik:

  • Bestimmung Katecholaminmetaboliten in Blut und 24h-Urin

  • MRT NNM

  • MIBG-Szintigraphie zur Suche nach extraadrenalen Tumoren im Grenzstrang

• TH: OP

  • präoperativ Phenoxybenzamin zur Verhinderung hypertensive Krise

  • falls inoperabel dauerhaft Phenoxybenzamin

• GH-Überproduktion im HVL

• Klinik: vergrößerte Akren + Vergrüberung Gesichtszüge, Hypertonie, Diabetes, Karpaltunnelsyndrom

• Diagnostik IGF-1 ↑ (durch GH stimuliert), keine Suppression GH im oGTT

• TH: OP oder Radiatio (CAVE: Hypophysyenvorderlappeninsuffizienz)

• Diagnosestellung meist im Kindes- oder Jugendalter

• Blutdruckdifferenz

  • Zwischen beiden Armen: Stenose proximal der A. subclavia sinistra

  • Zwischen oberer und unterer Extremität: Stenose distal der A. subclaviasinistra

• Ggf. Systolikum mit p.m. infraklavikulär und zwischen den Schulterblättern

• Bei HT Grad 1 ohne Komorbiditäten kann als erste Maßnahme angewendet werden, bei keiner suffizienten RR-Einstellung anch 3-6 Monaten Eskalation auf medikamentöse TH

  • Alkoholkonsum einschränken

  • Verzicht auf zuckerhaltige Erfrischungsgetränke

  • Keine übermäßige Kochsalzaufnahme (Reduktion insb. von Pökel- und Fertigwaren, Käse, Brot)

  • Gesunde, ausgewogene Ernährung: Bspw. mediterrane Ernährung mit viel Gemüse, Hülsenfrüchten, frischem Obst, Nüssen, fettarmen Milchprodukten, Vollkornprodukten, Fisch und ungesättigten Fettsäuren (insb. Olivenöl) sowie möglichst wenig Zucker, rotes Fleisch, gesättigte Fettsäuren und gesüßte Getränke.

  • Rauchentwöhnung

  • Vermeidung von Substanzen, die eine arterielle Hypertonie auslösen oder verstärken können

    • Siehe: Medikamenten- oder Suchtmittel-induzierte Hypertonie

  • Regelmäßige körperliche Aktivität: aerobe Ausdauersportarten (Schnelles Gehen, Laufen, Fahrrad fahren, Schwimmen, wenigstens dreimal wöchentlich für 30 bis 45 Minuten erfolgen und die Trainingsintensität sollte „moderat“ sein. Als ideale Belastungsintensität gilt ein Training bei etwa 70 Prozent der maximalen Herzfrequenz)

  • Gewichtsreduktion

  • Regelmäßige Heimblutdruckmessung und Dokumentation der Werte

• Für Erwachsene 18-64 Jahre: 150-300Min/Woche moderate bis intensive aerobe Aktivität

• alternativ 75-150 Min/Woche intensive aerobe Aktivität

• Für „zusätzliche gesundheitliche Vorteile“: an 2 oder mehr Tagen in der Woche ein alle wichtigen Muskelgruppen umfassendes Krafttraining von mindestens moderater Intensität

• kurzfristig Nitrate oder Nifedipin

• längerfristig Urapidil, Clonidin oder Dihydralazin (CAVE: Reflextachykardie)

• RR-Senkung um max. 1/3 des AUsgangswertes innehalb einer Stunde -> ⚡️Minderperfusion vitaler Organe (insbes. Niere, Gehirn)

• Therapievorschlag: Urapidil 12,5–25 mg als Bolus langsam i.v.; blutdrucksenkende Wirkung innerhalb von 3–5 min nach Injektion zu erwarten; Bolusgabe abhängig vom Blutdruckverhalten ggf. wiederholen; Wirkdauer: 4–6 h

• Organschäden: Hypertensive Kardiomyopathie, intrazerebrale Blutung, Aortendissektion, hypertensive Nephropathie, hypertensive Retinopathie

• spezifisches Symptom bei ALL

• Ggf. Knochenschmerzen durch Knocheninfiltration: Kinder verweigern das Laufen und wollen getragen werden

  • Arthralgie, Gelenkschwellung, Rötung und Bewegungsbeeinträchtigung

• Ggf. indolente Lymphknotenschwellung (Lymphadenopathie)

• Ggf. Stridor und Atemnot durch Thymusinfiltration (sog. Mediastinaltumor, insb. bei T-ALL)

• heutzutage günstigste Unterform der akuten Leukämien beim Erwachsenen

• Bei Standardrisiko: ATRA plus ATO

• Bei Hochrisiko: ATRA plus Zytostatika (Idarubicin, Cytarabin)

• Rezidivtherapie

  1. Induktionstherapie abhängig von Erstlinientherapie

  2. Anschließend Remissionskontrolle (MRD) und ggf. Stammzelltransplantation

• Patho:

  • Rascher und massiver Tumorzellzerfall

  • Massive Freisetzung von Elektrolyten und Zellbestandteilen (insbes. Kalium + Phosphat)

  • Ausbildung von Calciumphosphat- und Harnsäurekristallen in der Niere

• Klinik:

  • Uratnephropathie mit Gefahr der akuten Nierenfunktionseinschränkung

  • Herzrhythmusstörungen

  • Epileptische Anfälle

• TH:

  • Allopurinol oder Rasburicase i.v. (bei intermediärem bis hohem Risiko

  • Elektrolyterhöhende/Nierenschädigende Medikamente absetzen (NSAR, ACE-Hemmer/AT1-Antagonisten, kaliumsparende Diuretika, Thiaziddiuretika)

• Medizinischer Notfall mit Mikrozirkulationsstörungen bedingt durch eine übermäßige Anzahl unreifer Leukozyten

• Klinik: Pulmonal: Dyspnoe, Tachypnoe, Hypoxie

  • Neurologisch: Kopfschmerz, Schwindel, Bewusstseinsstörungen, Sehstörungen, fokalneurologische Ausfälle, Krämpfe

  • Weitere Befunde

    • Retinaeinblutungen, intrazerebrale Blutungen

    • Thrombosen bis hin zum Multiorganversagen

    • Priapismus

• TH:

  • Intensivmedizinische Betreuung

  • Prophylaxe eines Tumorlyse-Syndroms

  • Vermeidung von Bluttransfusionen

  • Zytoreduktive Therapie

    • Systemische Chemotherapie: Unmittelbare Einleitung der Induktionstherapie

    • Therapeutische Leukapherese

      • Kontraindiziert bei APL

• niedrig-malignes NHL, häufigste Leukämie-Form des Erwachsenen (historisch Leukämie wegen Leukozytose)

• B-Zell-Lymphom mit lymphozytärer Leukozytose

• K: schmerzlosen Lymphknotenschwellungen, Schwäche und Infektanfälligkeit

• Gumprecht-Kernschatten im Blutausstrich (=kleine, reife Lymphozyten, die bei Blutausstrich platzen)

• Einteilung nach Binet (A,B,C) je nach Hb, Thrombozytenzahl und Anzahl betroffener LK-Regionen

• TH: kurativ aufgrund der geringen Zellteilungszahlen oft nicht möglich, bei CD20-R-Status Rituximab

• maligne Erkrankung, insbes. mit unreifen Granulocyten-Vorstufen

• Zytogenetische Aberration (Philadelphia-Chromosom, t9;22) -> BCR-ABL-Fusionsgen; RF: Benzol-Exposition

• Stadienhafter Verlauf: Chronische Phase, Akzelerationsphase, Blastenkrise

• K: ausgeprägte Leukozytose, Basophilie, extreme Splenomegalie

• D: Knochenmarksbiopsie + Zytogenetische Untersuchung

• TH: Tyrosin-Kinase-Inhibitoren (Imatinib )

• sehr heterogene Gruppe maligner Erkrankungen, die von den Zellen des lymphatischen Systems (B- und T-Zellen) ausgeht

• Allgemeinsymptome:

  • B-Symptomatik

  • Lymphknoten: Persistierende oder in der Größe zunehmende, schmerzlose Lymphknoten

  • Splenomegalie

  • Verdrängung des Knochenmarks: Anämie, Blutungen, Infekte

• Stadieneinteilung nach Ann-Arbor Stadium I-IV (abhängig von Zwerchfelllokalisation, Stadium IV bei disseminiertem Befall extralymphatischer Organe)

• TH: (R)-CHOP = (Rituximab), Cyclophosphamid, Doxorubicin, Vincristin, Prednisolon

• malignes B-Zell-Lymphom, insbes. bei jungen Erwachsenen

• K: indolente LK-Pakete, meist zervikal, B-Symptomatik, Pel-Ebstein-Fieber (selten, wechselnd fieberhaft und fieberfreie Intervalle), Alkoholschmerz in befallenen LK

• prognostisch ungünstige Faktoren:

  • Hohe BSG

  • ≥3 befallene Lymphknotenareale

  • Großer Mediastinaltumor

  • Extranodaler Herd: Einzelner, lokalisierter Befall eines extralymphatischen Organs, bspw. der Lunge

• D: LK-Exstirpation (komplette chirurgische Lymphknotenentfernung)

• Staging mit PET-CT

• TH: Immer kurativ! Abhängig von Stadium, ABVD + BEACOPP häufige Schemata + Radiatio “Involved Field”

• Prognose: gehört zu den am besten behandelbaren onkologischen Entitäten, geht jedoch mit erhöhtem Risiko einer Zweitneoplasie einher (Insb. AML/MDS, NHL, Mamma- oder Schilddrüsenkarzinome)

Infektiös

• Charakteristika: Meist weiche Konsistenz, druckdolent und verschieblich

• Genese

  • Viral: Bspw. CMV, EBV, HIV

  • Bakteriell: Bspw. Tuberkulose , Listeriose, Leptospirose, Bartonella-henselae-Infektion

  • Parasitär: Bspw. Toxoplasmose

Nicht infektiös

• Charakteristika: Meist derbe Konsistenz, indolent und nicht verschieblich

• Genese

  • Malignom: Metastasen, Morbus Hodgkin/Non-Hodgkin-Lymphom, solider Tumor, CLL/akute Leukämie

  • Immunologische Erkrankung: Bspw. Sarkoidose, Lupus

B-Symptomatik stellt eine unspezifische Begleitsymptomatik bei „konsumierenden“ Erkrankungen dar.

• Lymphome, Leukämien

• Solide Tumoren (insb. Thymom)

• Tuberkulose

• HIV- oder EBV-Infektion

• Schwere chronisch-entzündliche Erkrankungen: Bspw. Autoimmunerkrankungen (rheumatoide Arthritis, systemischer Lupus erythematodes)

• Vernichtungskopfschmerz/noch nie dagewesener stärkster Kopfschmerz (z.B. bei Subarachnoidalblutung)

• Fieber (z.B. bei Meningitis)

• Petechien (Meningokokken-Meningitis)

• Fokale Ausfallsymptomatik (z.B. bei Schlaganfall)

• Vigilanzminderung (z.B. nach Trauma)

• Hirndruckzeichen (z.B. Bewusstseinsstörungen oder Übelkeit durch intrakranielle Raumforderung)

• Meningismus (z.B. bei Subarachnoidalblutung oder Meningitis)

• Augenschmerzen (z.B. bei Glaukomanfall)

• Pulssynchrone Schläfenschmerzen und Claudicatio masticatoria(Riesenzellarteriitis)

• der großen Gefäße: Riesenzellarteriitis

• der mittleren Gefäße: Panarteriitis nodosa

• der kleinen Gefäße: ANCA-assoziierte Granulomatose mit Polyangiitis

• Vaskulititis der großen Gefäße, häufig mit PMR assoziiert (etw. 50%)

• K: einseitige Kopf- oder Schläfenschmerzen, eine Kieferclaudicatio und Sehstörungen

  • Allgemeinsymptome wie Inappetenz, Gewichtsverlust und Nachtschweiß

  • Symptome aufgrund von entzündlich bedingten Durchblutungsstörungen:

    • bspw. zu transienten oder permanenten Sehstörungen

    • Claudicatio von Extremitäten

    • in seltenen Fällen Schlaganfällen, Kopfhaut- oder Zungennekrosen, Angina-abdominalis- oder Angina-pectoris-Symptomatik

• ⚡️in >50% der Fälle auch Aorta und große Abgangsgefäße betroffen

• D: KU, Labor (BSG oft stark erhöht), Duplex-Sono od. HR-NRt

  • beste Darstellung im (18F-FDG)-PET-CT oder -MRT

• TH: sofortig systemische GC (z.B. Prednisolon p.o. 40-60mg/d, mittlere Dosis ohne red flags, bei Augenbefall sofort hochdosiert GC, z.B. Prednisolon 500-1000mg i.v. über 3-5d)

  • zum GC-Einsparen bzw bei Nichtansprechen auch IL-6-Inhibitor Tocilizumab möglich

• Komplikationen:

  • Nicht-komprimierbares Halo-Zeichen

  • Gefäßstenosen oder -verschlüsse

  • Diskontinuierlicher Befal

• Rezidivrate ca. 70%

Riesenzellen sind fusionierte Makrophagen, die sich als Granulome ablagern. Sie sind jedoch nur bei etwa der Hälfte der Fälle nachweisbar.

• Nicht-komprimierbares Halo-Zeichen

• Gefäßstenosen oder -verschlüsse

• Diskontinuierlicher Befal

• Unauffälliges Blutbild bei hochakutem Blutverlust: Hb-, Hämatokrit- und Erythrozytenwerte noch normal, da die Konzentration im „verbleibenden“ Blut zunächst gleich bleibt – eine Anämie kann laborchemisch noch nicht festgestellt werden

• Normochrome normozytäre Anämie: Durch Einstrom von Gewebsflüssigkeit entwickelt sich anschließend auch laborchemisch eine Anämie (Verdünnung ohne Veränderung der Erythrozytenzusammensetzung)

• Hypochrome mikrozytäre Anämie: Im Verlauf (bei chronischer Blutung) kommt es meist zu einem relevanten Eisenverlust, sodass nicht genügend Hämoglobin hergestellt werden kann (s.o.)

Die verminderte Blutviskosität und erhöhte Flussgeschwindigkeit (aufgrund des erhöhten HZV) im Rahmen einer Anämie verursachen Turbulenzen, die in Form eines Herzgeräusches auskultierbar sind. Ein solches Systolikum ist am lautesten an der Herzbasis zu auskultieren.

• Autoantikörper-vermittelter Intrinsic-Faktor-Mangel

• Intrinsic-Factor wird in den Belegzellen des Magens produziert

Erkrankung, bei der durch aufsteigende Magensäure die Schleimhaut der Speiseröhre gereizt wird

• E: 20% im globalen Norden, m=w

• Ä: häufig Insuffizienz des unteren Ösophagus-Sphinkters, z.B. bei Stenosen, Zunahme des His-Winkel, Erhöhung intraabdomineller Druck (Schwangerschaft, Adipositas)

• D: ÖGD, pH-Metrie

• Patho: Übergang in Zylinderepithel -> Barrett-Metaplasie

• TH: PPI (z.B. Omeprazol 20mg/d, Einnahme möglichst 30 Min vor Frühstück), falls Therapieresistenz od. rez. Aspiration:

  • Fundoplicatio nach Nissen (Operationsverfahren zur Verengung des Mageneingangs. Dazu wird eine 360°-Manschette aus dem Magenfundus gebildet und um den distalen Ösophagus geschlungen.)

• 
  

B-Zell-Non-Hodgkin-Lymphom mit meist niedrig-malignem Verlauf

• Ä: Typ-B-Gastritis mit Helicobacter-pylori-Infektion voraus. -

• K: unspezifische Allgemeinsymptome (Bauchschmerzen, Schwächegefühl), Anämie und in einigen Fällen eine Hämatemesis zu erwarten

• Die Diagnose wird mit den in der Ösophagogastroduodenoskopie gewonnenen Biopsaten anhand der Histologie und Immunhistochemie (Infiltrate mittelgroßer lymphoider Zellen: CD20-positiv) gesichert

• Therapeutisch gibt es eine Besonderheit: Das MALT-Lymphom ist das einzige Lymphom, bei dem im Frühstadium durch die Beseitigung der Ursache (HP-Eradikation) eine vollständige Remission möglich ist. Im Spätstadium ist eine Polychemotherapie nach dem CHOP-Schema + Rituximab (bei CD20-Positivität) und ggf. eine Radiatio indiziert.

• Gewebedefekt, der die Lamina muscularis mucosae überschreitet und auch tiefere Wandschichten betrifft

• Lamina muscularis mucosae = Trennschicht zwischen erosiven und ulzerierenden Gewebedefekten

• Störung der Darmepithelbarriere -> Gesteigerte Permeabilität des Darmepithels (“Leaky gut”)

• Dysregulation des Immunsystems

• Veränderte Zusammensetzung des Darmmikrobioms (Dysbiose) → Überwucherung mit pathogenen Keimen → Eindringen von Bakterien in das Darmepithel (u.a. aufgrund der intestinalen Schrankenstörung) → Auslösung einer Entzündungsreaktion mit lokaler Gewebeschädigung (Erosionen/Ulzera, Nekrosen)

• Unphysiologische Verbindung zwischen zwei Hohlorganen, Gefäßen oder Körperhöhlen (innere Fistel) bzw. dem Körperinneren und der Körperoberfläche (äußere Fistel)

• Multifaktorielle Genese: Risikofaktoren u.a.

  • Genetische Prädisposition: Zahlreiche Gene bekannt, insb. das NOD2-Gen (-> herabgeschwächte Immunantwort auf intestinale Bakterien), IL23R

  • Rauchen

  • Gestörtes Darmmikrobiom: Reduzierte Diversität und veränderte Zusammensetzung durch insb.

    • Ernährung, Adipositas

    • Medikamente (z.B. vorangegangene Antibiotikatherapie)

• akute Entzündung des Unterhautfettgewebes (Pannikulitis)E

• präsentiert sich typischerweise in Form druckdolenter, rot-violetter Knoten im Bereich der Unterschenkelstreckseiten und tritt meist im jungen Erwachsenenalter auf

• Fieber/Unwohlsein, Arthralgien, rot-violette/subkutane Knoten an beiden Unterschenkelstreckseiten

• Auslöser:

  • Streptokokkeninfektion (bspw. Scharlach/Tonsillitis)

  • Tuberkulose

  • CED

  • Schwangerschaft/orale Kontrazeptiva

  • Sarkoidose (insbes. Löfgren-Syndrom)

• TH: Beine hochlegen, Kompression, NSAR, ggf. Kaliumiodid, Behandlung der Grunderkrankung

• hohe Spontanheilungsrate ⚡️häufige Rezidive

• STEMI:

  • Myokardinfarkt mit einer ST-Hebung im EKG. Die ST-Hebung beruht auf der transmuralen Ausdehnung des Infarktes.

• NSTEMI:

  • Myokardinfarkt mit unauffälligem oder unspezifischem EKG-Befund. Die fehlende ST-Hebung beruht auf der begrenzten Ausdehnung des Infarktes.

• Instabile Angina Pectoris:

  • Angina pectoris mit infarkttypischer Symptomatik über 20 min, die aber nicht mit einem Anstieg von Troponin einhergeht. Weiterhin wird jede neu aufgetretene Angina pectoris (De-novo-Angina) zunächst als instabil bezeichnet, ebenso jede Angina pectoris nach stattgehabtem Myokardinfarkt.

• Loading mit:

  • 300mg ASS

  • 60mg Prasugrel

  • Heparin-Bolus 5000 IE i.v.

• Frühstadium: Erstickungs-T bzw. monophasische ST-Streckenhebung

• Zwischenstadium: ST-Strecke senkt sich zunehmend ab -> T-Inversion, R-Verlust, pathologische Q-Zacke (=Pardee-Q)

• Chronisches Stadium: persistente T-Inversion/abgeflachte T-Welle, unvollständige Erholung der R-Zacke;

• pathologisches Q persistiert in etwa ⅔ der Fälle

1. Gefäßzugang – Meist über die A. radialis (Handgelenk) oder A. femoralis (Leiste) wird ein dünner Katheter eingeführt und unter Röntgendurchleuchtung bis zu den Herzkranzgefäßen vorgeschoben.

2. Koronarangiographie – Kontrastmittel wird injiziert, um Engstellen der Koronararterien sichtbar zu machen.

3. Drahtpassage – Ein Führungsdraht wird durch die verengte Stelle geschoben, um den Arbeitskanal für die PCI zu schaffen.

4. Ballondilatation (PTCA) – Ein kleiner Ballon wird über den Draht an die Engstelle gebracht und kurz aufgeblasen, um die Arterie aufzudehnen.

5. Stentimplantation – Ein Stent (meist medikamentenbeschichtet) wird über den Ballon platziert und durch erneutes Aufblasen des Ballons in die Gefäßwand gedrückt, wo er die Arterie dauerhaft offenhält.

6. Kontrollangiographie – Überprüfung des Ergebnisses: guter Blutfluss, korrekte Stentlage, keine Komplikationen.

7. Entfernung des Katheters und Blutstillung – Am Handgelenk meist mit Druckband, in der Leiste mit Druck oder Verschlusssystem.

Ein DES ist ein Stent mit Beschichtung antiproliferativer Substanzen (Immunsuppressiva, Zytostatika). Seine Vorzüge liegen darin begründet, dass er das Risiko einer (In‑)Stent-Stenose durch Verhinderung einer übermäßigen Intimahyperplasie reduziert.

Ursache proximal des Treitz-Bandes (Übergang Duodenum–Jejunum)

• Ulcus ventriculi oder Ulcus duodeni (in 50% aller Fälle, häufigste Ursache)

• Ösophagusvarizenblutung

• Mallory-Weiss-Syndrom

• Tumorblutungen (Ösophaguskarzinom, Magenkarzinom)

• Erosive Gastritis bzw. erosive Duodenitis

• Schwere Refluxösophagitis

  • Sonderform: Soorösophagitis

• Hiatushernie

• Angiodysplasie

• In etwa 5-10% der Fälle findet sich trotz eindeutiger klinischer Zeichen einer oberen gastrointestinalen Blutungkeine Blutungsquelle (z.B. bei einem Ulcus Dieulafoy)

Die DTP vergleicht zwischen dem Blutkulturset aus der peripheren Vene und dem Set aus dem verdächtigen Katheter, wie lange es dauert, bis jeweils ein positiver Keimnachweis festzustellen ist. Wenn im Katheter-Blutkulturset mehr als 2 h vor dem periphervenösen Set ein positiver Erregernachweis erfolgt, ist eine katheterassoziierte Infektion sehr wahrscheinlich. Wenn dagegen beide Blutkultursets zur etwa gleichen Zeit positiv werden, ist die vorliegende Infektion wahrscheinlich nicht durch das Kathetersystem verursacht.

• große Anzahl an phagozytierenden Zellen (Makrophagen, Riesenzellen, Epitheloidzellen) und Lymphozyten, selten Granulozyten)

• Beispiele: Tuberkulose, rheumatoide Arthritis, Sarkoidose, Morbus Crohn, Granulomatose mit Polyangiitis, Riesenzellarteriitis, Fremdkörpergranulom etc.

• Folge einer akuten, eitrigen Entzündung (z.B. Abszess)

• Granulationsgewebe wird durch Fibroblasten (Bindegewebsproliferation) und Endothelzellen(Gefäßneubildung) aufgebaut

• Komplexe, humorale und zelluläre Immunreaktion auf Gewebeschädigung

• Beteiligung von mehr als 30 Akute-Phase-Proteinen, die durch Freisetzung von Interleukin-6 (IL-6) vermehrt in der Leber gebildet werden

• 
  

Akut lebensbedrohliche Organdysfunktion aufgrund einer dysregulierten Immunantwort auf eine Infektion

• Vermutung einer Infektion für die Diagnose einer Sepsis ausreichend (Nachweis nicht zwingend erforderlich)

• Vorliegen einer Sepsis-assoziierten Organdysfunktion bei Änderung des SOFA-Scores um ≥2 Punkte

• Entwickelt sich am häufigsten auf dem Boden einer Pneumonie

• Unspezifische Entzündungsreaktion des Körpers durch infektiöse sowie nicht-infektiöse Ursachen

• SIRS- Trigger: Schwere Erkrankungen (Infektion, Akute Pankreatitis, Addison-Krise, Lungenarterienembolie, Ischämie & Hypoxie, z.B. nach kardiopulmonaler Reanimation) und schweres Trauma (Polytrauma, Verbrennungen, große OPs, groper Blutverlust/hämorrhagischer Schock)

• SIRS-Kriterien: Mind. zwei der Punkte müssen erfüllt sein

  • Herzfrequenz > 90/min

  • Atemfrequenz > 20/min

  • Temperatur >38°C bzw <36°C

  • Leukozyten >12000/mikroliter bzw <4000/mikroliter

Erworbene, lebensbedrohliche intravaskuläre Störung mit systemischer Gerinnungsaktivierung, dysregulierter Fibrinolyse und Schädigung des Endothels, resultierend in Mikrothrombosierungen

• Labordiagnostik:

  • Gerinnungsparameter: Wiederholung der Laborkontrolle (bspw. alle 6–8 h, bis sich der klinische Zustand stabilisiert oder verbessert hat)

    • aPTT↑, Quick-Wert↓

    • Fibrinogen↓: Marker für Fibrinolyse

    • D-Dimere↑ oder andere Fibrin(ogen)-Spaltprodukte (FSP)↑ [9]: Marker für Fibrinolyse

    • Blutungszeit↑

  • Blutbild und Blutausstrich

    • Thrombozyten↓: Durch erhöhten Verbrauch und/oder Blutung

    • Hämatokrit↓: Durch Blutung

    • Schistozyten: Marker für eine mikroangiopathische hämolytische Anämie

• Ätiologie: Sepsis (durch Bakterientoxine, v.a. gramnegativ), Schock (Mikrozirkulationsstörungen), OP an thrombokinasereichen Organen (Lunge, Prostata, Pankreas, Plazenta)

• TH: in Frühphase Heparin (Gerinnungsaktivierung kann noch verhindert werden), bei manifester DIC Substitution mit FFP, Fibrinogen, Antithrombin III, Thrombozyten; nach abgelaufener DIC erneut Heparin (Cave: reaktive Gerinnungsaktivierung) + Behandlung der zugrunde liegenden Erkrankung

• Maximalvariante der Sepsis mit

  • Notwendigkeit einer Katecholamintherapie aufgrund einer anhaltenden arteriellen Hypotonie (MAP <65 mmHg trotz adäquater Volumengabe) und

  • Serumlactat >2 mmol/L (>18 mg/dL)

• Thrombozytenabfall frühzeitiger Hinweis

• Lactat messen und wiederholt kontrollieren (bis zum Abfall auf <2 mmol/L)

• Blutkulturen vor Beginn der antibiotischen Therapie entnehmen

• Hochdosierte Kalkulierte Antibiotikatherapie beginnen („Hit hard and early“)

• Volumentherapie beginnen (30 mL/kgKG balancierte Vollelektrolytlösung (=Jono) innerhalb der ersten 3 h)

• Vasopressoren (Noradrenalin) verabreichen bei arteriellem Mitteldruck <65 mmHg trotz Volumentherapie

• Besonderheit

  • Bei kardialer Dysfunktion (HZV↓): Dobutamin als Inotropikum der 1. Wahl

• Body in abgeschlossener Kammer -> von verändertem Druck in Kammer kann auf intrapulmonale Druckverhältnisse geschlossen werden

• Totale Lungenkapazität (6-6,5l) und intrathorakales Gasvolumen können errechnet werden

Verminderung der totalen Lungenkapazität

• Beispiele

  • Pulmonal: Lungenfibrose

  • Pleural: Pneumothorax, pleurale Verwachsungen

  • Thoraxdeformation/mechanische Behinderung: Skoliose, Adipositas

  • Neuromuskuläre Störungen: Lähmungen der Atemmuskulatur

• Befunde in der Spirometrie

  • Vitalkapazität↓

  • FEV1 normal/↓

  • Tiffeneau-Index normal

• Führen erst spät zu BGA-Veränderungen

Durch intra- und/oder extrathorakale Einengung der Atemwege bedingte Erhöhung der Strömungswiderstände mit Verminderung der Einsekundenkapazität und des Tiffeneau-Index

• Beispiele

  • Intrathorakale Atemwegsstenosen: Asthma bronchiale, COPD, Tumoren

  • Extrathorakale Atemwegsstenosen: Larynxtumor, Stimmbandparese

• Befunde in der Spirometrie

  • Vitalkapazität normal oder↓

  • FEV1↓

  • Tiffeneau-Index↓

  • MEF75/50/25%: Eine Verringerung von MEF50% und MEF25% spricht für eine Obstruktion der peripheren kleinen Atemwege (z.B. bei Asthma bronchiale)

• Ergänzend zur DD Asthma vs COPD bei Obstruktion:

  • Bronchospasmolysetest (vor und 10 Min nach Applikation von Salbuatmol Atemwegswiderstand messen)

  • Methacholin-Provokationstest

• Maß für das Austauschvermögen der Lunge zwischen Alveolarraum und Hämoglobin

• Gasaustauschstörungen betreffen meist nur den Sauerstoff, da Kohlenstoffdioxid eine 23-mal höhere Diffusionskapazität aufweist. Für die Messung wird Kohlenstoffmonoxid(CO) verwendet.

• Beispiele für verminderte Diffusionskapazität

  • Lungenfibrose: Verlängerung der alveolokapillären Diffusionsstrecke

  • COPD: Reduktion der Gasaustauschfläche durch Strukturverlust der Lunge bei Emphysem

  • Anämie: Fehlende CO-Transporter (Erythrozyten)

  • Nikotinabusus: Höherer CO-Hämoglobin-Gehalt des Blutes

• Nüchternblutzucker (≥140 mg/dl)

• Postprandialer Blutzucker (≥ 200 mg/dl)

• HbA1c ≥7,5%

Na - (HCO3 + Cl)

• Berechneter Parameter zur weiteren Abklärung einer metabolischen Azidose

• Normwert: 7 +/- 4 = 3-11 mmol/L

• Interpretation

  • Additionsazidose

    • Metabolische Azidose mit vergrößerter Anionenlücke

    • Anionenlücke >16 mmol/L spricht mit großer Sicherheit für eine Additionsazidose

    • Endogene Ursachen: Lactatazidose, Ketoazidose , Nierenfunktionseinschränkung/Urämie

    • Exogene Ursachen: Vergiftung durch Salicylsäure, Ethanol, Methanol, Ethylenglykol (in Frostschutzmittel)

    • KUSSMAUL als Eselsbrücke: Ketonkörper, Urämie, Salicylsäure, Methanol, Äthylenglykol, (Urämie), Laktat

  • Subtraktionsazidose

    • Metabolische Azidose mit normaler Anionenlücke (bedingt durch „Bicarbonatverlust“ )

    • Endogene Ursachen: Anhaltende Diarrhö, Galle- oder Pankreasfistel

    • Exogene Ursachen: Medikamente (Carboanhydrasehemmer), Zufuhr von Säuren, deren Anion Chlorid ist (bspw. HCl)

• Serum-Kreatinin-Anstieg um > 0,3 in 48h oder > 1,5 in 7d

• Urinausscheidung < 0,5ml/kgKG/h in 6h

• Lacklippen, Lackzunge

• Spider naevi

• Caput medusae

• Palmar- und Plantarerythem

• Dupuytren-Kontraktur

• Uhrglasnägel und Trommelschlägelfinger

• Gynäkomastie

• Brust- und Bauchglatze

• kann eine Autoantikörper- und Immunkomplexreaktion auslösen -> extrahepatische Symptome verursachen

• u.a. rheumatologische Erkrankungen (bspw. kryoglobulinämische Vaskulitis und Panarteriitis nodosa)

• hämatologische Störungen (bspw. Non-Hodgkin-Lymphome),

• dermatologische Erkrankungen (bspw. Porphyria cutanea tarda)

• endokrinologische Störungen (bspw. Diabetes mellitus und Hashimoto-Thyreoiditis)

Vermehrung von kollagenen Fasern, die zur Verhärtung des Gewebes führt. Sie kann z.B. Folge einer Entzündung, Nekrose oder ständiger Überlastung (z.B. Lymphödem) sein

• erhöhtes Alter bei Erstdiagnose

• männliches Geschlecht

• chronischer Alkoholkonsum

• Koinfektionen mit HBV und/oder HIV

• deutlich erhöhte Transaminasen bei Diagnosestellung bzw. im Verlauf

• Vorliegen einer Steatose

• genetische Faktoren

• chronische Hämodialyse

• medikamentös nur bei fulminantem Verlauf/Chronifizierung

• Therapieziele: Vermeidung Folgeerkrankungen wie HCC, dauerhafte Suppression HBV-DNA, Serokonversion von HBsAg zu Anti-HBs

• Wirkstoffe: PEG-Interferon-alpha bei Child A, sonst Nukleosid/Nukleotidanalogon (Entecavir, Tenefovir)

• bei Schwangeren mit pos. HBsAg-Status: Antivirale Therapie empfohlen, möglichst vor 28. SSW, zudem Simultanimpfung in den ersten 12h postpartal

• DAA (direct acting antiviral agents):

  • NS3-Protease-Inhibitoren (-previr), z.B. Glecaprevir

  • NS5A-Inhibitoren (-asvir), z.B. Ledipasvir

  • NS5B-Inhibitoren (-buvir), z.B. Sofosbuvir

• Ribavirin

• Kombinationstherapien je nach Genotyp

• KEIN Interferon mehr (hohes NW-Profil)

• höheres Alter >60J

• Adipositas (BMI >30)

• Antiphospholipidsyndrom

• Östrogentherapie (potenziert durch Rauchen!)

• Schwangerschaft und Wochenbett

• hereditäre Thrombophilien (z.B. Faktor-V-Leiden)

• pathophysiologischen Ursachen, die zur Entstehung einer Thrombophilie führen

  • 1. Endothelschädigung (bspw. im Rahmen einer Entzündung)

  • 2. Herabsetzung der Blutstromgeschwindigkeit (z.B. durch Immobilisation)

  • 3. Veränderungen der Blutzusammensetzung (z.B. durch erbliche oder medikamentöse bedingte Hyperkoagulabilität)

• Folgeerscheinungen unterschiedlichen Schweregrades Monate bis Jahre nach einer TVT

• bspw. Schwellung und Schmerzen des entsprechenden Beines sein

• Schwere Verläufe: Ulzera und Wundheilungsstörungen am Unterschenkel einhergehen

• Hintergrund sind v.a. postthrombotische Schäden der Venenklappen oder Teilverschlüsse der Venen mit einer resultierenden Druckerhöhung im Venensystem

• Indikation: Junge Personen, ungewöhnliche Lokalisation, kein Auslöser eruierbar, positive Familienanamnese, Rezidiv und therapeutische Konsequenz

• Zeitpunkt der Testung: Die Testung sollte möglichst ohne Einfluss von Antikoagulanzien erfolgen; der Zeitpunkt etwa 2 Wochen nach geplantem Absetzen einer Antikoagulation ist daher empfehlenswert

• Umfang: Faktor-V-Leiden-Mutation, Prothrombin-20210-Mutation , Protein C, Protein S, Antithrombin, Faktor VIII, Autoantikörperdiagnostik bzgl. eines Antiphospholipid-Syndroms (Lupus-Antikoagulans, Anti-Cardiolipin-Antikörper, β2-Glykoprotein-I-Antikörper und ggf. weitere Anti-Phospholipid-Antikörper)

  • Interpretation: Besonders hohe Risiken für thromboembolische Manifestationen und Rezidive bestehen für das Anti-Phospholipid-Syndrom, für den Mangel an Antithrombin-III (AT-III), Protein C oder S und für die Homozygotie für Faktor-V-Leiden-Mutation bzw. Prothrombin-Mutation 20210

Monoklonale B-Zellen exprimieren nicht beide, sondern nur einen einzigen Leichtketten-Typ (Kappa oder Lambda)

Chronisch-entzündliche Erkrankung der Atemwege, die mit einer reversiblen bronchialen Obstruktion und/oder mit einem hyperreagiblen Bronchialsystem einhergeht und oft einen anfallsartigen Verlauf hat

• extrinsisches/allergisches Asthma bei Kindern am häufigsten; IgE-Nachweis!

• intrinsisches (nicht-allergisches) Asthma insbes. beim Erwachsenen >40J, u.a. durch NSAR, chemisch-toxisch, ausgelöst bei Infekten

• bei Eosinophilie besseres Ansprechen auf ICS, kann Indikation für Biologicals sein

• Bronchokonstriktion

• Schleimhautödem und entzündliche Schleimhautinfiltration mit Hyperplasie der Becherzellen und Verdickung der Basalmembran

• Remodeling der Bronchialwände mit Hypertrophie der glatten Muskulatur

• Vermehrte Produktion zähen Schleims

• bei Asthma und COPD

• Transparenzerhöhung, abgeflachtes Zwerchfell, verbreiterte Interkostalräume/horizontale Rippen, Fassthorax

• Ptosis

• Miosis

• Enophthalmus

• Untergruppe der multiplen endokrinen Neoplasien

  • Verändertes RET-Protoonkogen -> erhöhte Tyrosinkinase-Aktivität

• medulläres Schilddrüsenkarzinom

• Phäochromozytom

• prim. Hyperparathyreoidismus

• Wichtige DD bei V.a. Schlaganfall

• können alle mit einem fokal-neurologischen Defizit einhergehen

  • Hypoglykämie

  • schwere Infektionen bzw. eine Sepsis

  • Migräne mit Aura

  • Todd-Parese nach epileptischem Anfall

  • Alkoholintoxikationen und/oder periphere Nervenschädigungen

• 15-20% der Schlaganfälle

• nicht-traumatische ICB (häufig Aa. centrales anterolaterales)

  • häufig bei aHT -> hypertensive ICB

• nicht-traumatische SAB (meist in Folge Aneurysmaruptur)

  
  

• Arterielle Hypertonie

• Vorhofflimmern

• Adipositas

• Bewegungsmangel

• Rauchen

• Diabetes mellitus

• Dyslipidämie

• Alkoholmissbrauch

• Stenose der A. carotis interna

• Blutungen

  • Intrakranielle Blutung

    • Nachgewiesene aktive Blutung in der Bildgebung

    • Zurückliegende Blutung

  • Lebensbedrohliche Blutung eines anderen Organs

• Störungen der Blutgerinnung

  • Gerinnungsparameter: Thrombozyten <100.000/μL, INR >1,7

• Systemische Faktoren

  • Unkontrollierbare, schwer wiegende arterielle Hypertonie

    • Blutdruck >185/110 mmHg (medikamentös vor Beginn der Lysetherapie nicht stabil einstellbar auf ≤180/105 mmHg)

• Gewebedefekte und Zustände mit hohem Blutungsrisiko

  • Punktion nicht-komprimierbarer Organe

  • Große Operation oder Trauma

  • Entbindung

  • Neoplasien

• Klassifikation der Leberzirrhose in Child A,B,C

• Child C 1JÜR von 35%

• Albumin

• Quick

• Bilirubin

• Enzephalopathie

• Aszites

• immer Punktion bei Erstdiagnose

• Bestimmung von Zellzahl, Eiweiß, Mikrobiologie

• DD Transsudat vs Exsudat: nach Eiweißgehalt

  • <2,5 g/dl = Transsudat (hepatisch, kardial)

  • >2,5 g/dl = Exsudat (maligne, entzündlich)

• SBP: bei Granulocyten >250/mikrol

• „Intoxikation“ durch Ansammlung harnpflichtiger Substanzen, u.a. Harnstoff, Kreatinin, β2-Mikroglobulin, Parathormon

• Typische Zeichen

  • Urämischer Foetor

  • Hautflecken (Café-au-lait-Farbe, „schmutziges Hautkolorit“)

  • Häufig nephrogener Pruritus

• Weitere Folgen

  • Hämolyse durch Urämietoxine (Hautblässe, Anämie)

  • Urämische Pleuritis

  • Urämische Perikarditis

    • Klinik: Perikardreiben

  • Urämische Enzephalopathie

    • Definition: Akute diffuse Funktionsstörung des Hirngewebes durch Akkumulation von Harnstoff und neurotoxischen Abbauprodukten

    • Symptome: Zerebrales Allgemeinsyndrom mit epileptischen Anfällen, qualitativen und quantitativen Bewusstseinsstörungen (Somnolenz bis Koma)

  • Urämische Polyneuropathie

    • Definition: Progrediente Nervengewebsschädigung durch wiederkehrende Akkumulation neurotoxischer Abbauprodukte

    • Symptome: Hypästhesie, Parästhesien, Thermhypästhesie, Lagesinnstörung, später schlaffe myatrophe Paresen

    • Reduktion der Inzidenz durch moderne periodische Dialyseverfahren und Nierentransplantation

  • Urämische Gastroenteropathie: Übelkeit, Erbrechen

  • Thrombozytopenie bzw. Thrombozytendysfunktion, Leukozytendysfunktion

• bei Diuretikaresistenz

• Furosemid + HCT

• Thiazide hemmen die durch Schleifendiuretika hervorgerufene Natriumrückresorption

• Stillstand aufgrund der Entzündung -> paralytischer Ileus

• toxisches Megakolon -> lebesnbedrohliche Dilatation der Darmwand

• Sepsis

• Peressigsäure

• Natriumhypochlorit

• Serumosmolalität: Konzentration aller osmotisch aktiven, gelösten Teilchen in 1 kg Körperflüssigkeit; Referenzbereiche: Serum 280–296 mosmol / kg, Harn 50–1.200 mosmol / kg

• • Serumosmolarität: Anzahl der osmotisch aktiven Teilchen in 1 l Körperflüssigkeit

• an der Niere: erhöhte Calciumretention, erhöhte Phosphatexkretion

• sinkender Phosphatspiegel stimuliert Niere zur Hydroxylierung des bereits einfach hydroxylierten Vitamin D3 zum biologisch sehr aktiven Kalzitriol -> Steigerung der enteralen Kalziumresorption

• Absolut:

  • akute Blutung: intrazerebral, subarachnoidal, andere aktive Blutung

• Relativ:

  • Intrakranielle Aneurysmen/Neoplasien

  • Ösophagusvarizen

  • Schwere LeberKH

  • Schwangerschaft

  • Hypertonie >185/110

  • Akute Pankreatitis

• In der Reanimationspflichtigkeit gibt es keine Kontraindikationen zur systemischen Lysetherapie

• Hypoxische pulmonale Vasokonstriktion (Euler-Liljestrand-Mechanismus): Um das Ventilations-Perfusions-Verhältnis konstant zu halten, reagieren die Gefäße der Lunge auf Sauerstoffmangel mit einer Vasokonstriktion

• Shuntperfusion: Perfundiert aber nicht belüftet (z.B. bei Obstruktion der Atemwege, Pneumonie)

• Totraumventilation: Belüftet aber nicht perfundiert (z.B. bei LAE, kardiogenem Schock)

Die Atelektase beschreibt einen inkomplett entfalteten, luftleeren Lungenbereich und kann in Folge aller möglichen Störungen der Belüftung entstehen: ob bspw. durch die Verletzung eines Bronchus oder durch obstruierendes Wachstum eines Tumors. In der körperlichen Untersuchung sind ein geminderter Klopfschall und ein abgeschwächtes Atemgeräusch wegweisend. Im Röntgenbild imponiert der atelektatische Lungenabschnitt verdichtet und führt durch eine Volumenverkleinerung zu einem Zug auf das umliegende Gewebe.

• Maximalvariante der TVT mit Verschluss aller venösen Blutleiter der betroffenen Extremität -> Kompression der Arterien

• TH: Notfall-OP (venöse Thrombektomie und Fasziotomie)

• ⚡️hohe Letalität

• Die ROM-III-Kriterien definieren, dass für eine chronische Obstipation mind. 2 der folgenden Symptome in den letzten 6 Monaten für mind. 12 Wochen vorhanden sein müssen:

  • eine Stuhlfrequenz von weniger als dreimal pro Woche

  • harter Stuhlgang

  • das Gefühl, dass die Darmentleerung nicht vollständig ist

  • die Notwendigkeit, manuelle Manöver zur Unterstützung der Darmentleerung bei mehr als 25% der Stuhlgänge anzuwenden

  • starkes Pressen während der Darmentleerung und/oder das Gefühl einer analen Blockierung

• Es müssen 1 Haupt- und 2 Nebenkriterien erfüllt sein

• Hauptkriterium: neu aufgetretenes Infiltrat im konventionellen Röntgen-Thorax in zwei Ebenen

• Nebenkriterien:

  • Fieber (≥38,5 °C) oder Hypothermie (≤36,5 °C)

  • Leukozytose (>10.000/μL) oder Leukopenie (<4.000/μL)

  • eitriger Auswurf (gelblich-grün)

  • für Infiltration sprechende physikalische Zeichen (Bronchophonie, Stimmfremitus u.a.)

  • Nachweis eines Erregers (Blutkultur, Sputum, Bronchialsekret oder Pleuraflüssigkeit)

• Insb. gramnegative Stäbchen (insb. Enterobacterales, bspw. Escherichia coli, Klebsiella spp., Enterobacter spp.) und grampositive Kokken (insb. Staphylococcus aureus, Streptococcus pneumoniae)

• seltener auch Haemophilus influenzae und Stenotrophomonas maltophilia

• Bei Personen mit Risikofaktoren für multiresistente Erreger treten gehäuft auch Pseudomonas aeruginosa, Acinetobacter baumannii und ESBL-bildende multiresistente gramnegative Erreger (MRGN) auf.

• β-Lactamasen: Diese Enzyme hydrolysieren den β-Lactam-Ring von β-Lactam-Antibiotikaund machen sie damit unwirksam

• Effluxpumpen : Diese aktiven Transporter schleusen Antibiotika aus der Bakterienzelle und vermindern damit ihre Wirksamkeit.

• Bildung von modifizierten Penicillin-Bindeproteinen (PBP): PBP sind die Zielstrukturen von β-Lactam-Antibiotika – durch eine verminderte Penicillinaffinität können diese weniger stark wirken

• Makrohämaturie

• Porphyrine (bei Porphyrien) - D: negative Aldehydprobe

• Medikamentös (Rifampicin)

• Rote Beete gegessen

• Euerythrozyten: postrenales Blutung (Harnsteine, Malignes Geschehen)

• Erythrozytenzylinder/Akanthozyten: intrarenale Blutung (insbes. ab >10%) -> Hinweis auf Glomerulonephritiden (+großmolekukäre Proteinurie)

• Im Labor auf Hinweise Proteinurie >1g/d, Anstieg Serum-Krea -> Nierenbiopsie

160-180 mg/dl

• Schädigung des Kapillarendothels

• Hämaturie

• Proteinurie <3,5g/d

• Hypertonie

• z.B. bei GPA

• Schädigung der Glomerulären Basalmembran/Podozyten: Führt zur Störung des glomerulären Filters, Verlust negativer Spannung in der GBM

• Schwere Proteinurie (>3,5g/d)

• Hypoproteinämie -> Ödeme

• Hyperlipoproteinämie

Aufgrund der Behinderung der Ausflussbahn des linken Ventrikels pumpt dieser gegen einen erhöhten Widerstand und hypertrophiert. Es handelt sich um eine konzentrische Hypertrophie, die relativ lange kompensiert bleibt. Poststenotisch ist der Druck in der Aorta und den Koronarien erniedrigt, sodass es zu einer relativen Koronarinsuffizienz kommt. Außerdem führt die linksventrikuläre Hypertrophie nicht nur zu einem erhöhten Sauerstoffbedarf des Herzmuskels, sondern auch zu einer Erhöhung des enddiastolischen Drucks und damit zu einer verminderten subendokardialen Perfusion. Klinisch können diese pathophysiologischen Veränderungen als Herzrhythmusstörungen, Myokardischämien oder plötzlicher Herztod in Erscheinung treten.

• Amiodaron

• Lithium

• atypische Antipsychotika (z.B. Clozapin, Quetiapin)

• Carbamazepin

• Tyrosinkinaseinhibitoren (z.B. Imatinib, Sunitinib)

• einschleichen (CAVE: Gefahr von AP-Attacken)

• Mit klarer Flüssigkeit, auf nüchternen Magen, unabhängig von anderen Medikamenten einnehmen

• Verlaufskontrollen nach Therapiebeginn: TSH und fT4 nach ca. 2 Monaten, nach Etablierung der Erhaltungsdosis: TSH halbjährlich, später jährlich

• TSH-Zielwert: 0,4–2,5 mU/L

Bei HCC zur Abschätzung des Erfolgs einer LeberTx, Durchführung nur bei Erfüllung der Kriterien:

• Solitärer Knoten mit ≤5 cm Durchmesser oder

• ≤3 Knoten mit jeweils ≤3 cm Durchmesser

• Keine extrahepatischen Metastasen

• Keine Infiltration von Blutgefäßen (Pfortader, Lebervenenhauptäste)

• bei >70J 15-20% der Bevölkerung

• Atherosklerose

• Vaskulitiden

• Traumatische Gefäßverletzungen

• Fibromuskuläre Dysplasie

• genetische Komponenten, -bspw. die zystische Adventitiadegeneration, v.a. Einengung der A. poplitea durch Zysten

• Einteilung erfolgt anhand der Lokalisation der Gefäßstenosierung

• pAVK vom Beckentyp (35%): A. renalis, Aorta abdominalis, Aa. iliacae

• pAVK vom Oberschenkeltyp (50%): A. femoralis (superficialis), A. femoris profunda

• pAVK vom Unterschenkeltyp (ca. 15%): A. tibialis anterior, A. tibialis posterior, A. fibularis

• Häufig besteht mit der sog. pAVKvom Mehretagentyp auch eine Mischform

• Verschluss auf Höhe der Aortenbifurkation mit oder ohne Einbezug der Iliakalgefäße : Gesäß- und Beckenregion, Oberschenkel, Impotenz (Erektionsschwäche, Impotentia coeundi)

• Labordiagnostik, insb. Differenzialblutbild und CRP (-> Eosinophilie)

• Allergiediagnostik

• Lungenfunktionsdiagnostik

• Provokationstest

• Peak-Flow-Messung

• FeNO-Messung (= Fraktion des exhalierten Stifstoffmonoxids, Non-invasiver Biomarker der Atemwegsinflammation)

• Diffusionskapazität für Kohlenstoffmonoxid

• Röntgen-Thorax

• Allergisches Asthma

• Nicht-allergisches Asthma

• Anstrengungsinduzierte Bronchokonstriktion

• Analgetika-Asthma

• Eosinophiles Asthma

• Los-Angeles-Klassifikation

• A-D

• A: Auf eine Mukosafalte begrenzt

• D: 75% der Zirkumferenz betroffen

• Transiente Insuffizienz des unteren Ösophagussphinkters oder der Kardia, bspw. durch

  • Stenosen

  • Zunahme des His-Winkels auf >60°

  • Erhöhung des intraabdominellen Drucks, bspw. durch Schwangerschaft oder Adipositas

• Venenplexus (der im Ruhezustand mit Blut gefüllt ist und als Schwellkörper fungiert)

• Fixierung des Ösophagus durch das Lig. phrenicooesophageale

• spiralig angeordnete Ösophagusmuskelschicht (die das Lumen einengt)

• His-Winkel (einer spitzwinkligen Einmündung des Ösophagus in den Magen)

• Zwerchfellenge, bei der das Zwerchfell den Ösophagus wie eine Klammer umfasst

• Anwendung: Empfohlene Klassifikation für die Ausdehnung eines Barrett-Ösophagus

• Kriterien (jeweils gemessen vom gastroösophagealen Übergang in cm)

  • C: Ausdehnung des zirkumferentiellen Anteils

  • M: Max. longitudinale Ausdehnung

Bei der akuten Pankreatitis werden durch verschiedene Faktoren (bspw. Gallensteine, Alkoholmissbrauch, Traumen, Medikamente, metabolische Störungen) Verdauungsenzyme innerhalb des Pankreas aktiviert. Unter normalen Umständen werden diese Enzyme in inaktiven Formen im Pankreas gespeichert und erst im Dünndarm aktiviert. Die intrapankreatische Aktivierung verursacht eine Autodigestion des Pankreasgewebes, was wiederum Entzündungen, Ödeme, Nekrosen und in schweren Fällen Gewebeblutungen zur Folge hat. Die entzündliche Reaktion zieht Immunzellen an, die Zytokine und andere entzündungsfördernde Substanzen freisetzen, was die Entzündungsreaktion weiter verstärkt und zu systemischen Komplikationen führen kann.

Pankreaspseudozysten sind abgekapselte, von Kollagen und Granulationsgewebe umgebene Sekretansammlungen im Pankreas. Sie sind häufiger als echte Zysten des Pankreas und haben keine auskleidende Epithelschicht. Kleinere Pankreaspseudozysten (<4 cm) bilden sich meist spontan zurück, größere können endoskopisch oder chirurgisch entfernt werden.

• I GET SMASHED:

  • I = Idiopathisch, G = Gallensteine, E = Ethanol, T = Trauma, S = Steroide, M = Mumps, A = Autoimmun, S = Skorpiongift, H = Hyperkalzämie, Hypertriglyceridämie, E = ERCP, D = Drugs

Die Diagnose einer akuten Pankreatitis kann gestellt werden, wenn mind. 2 der folgenden 3 Kriterien vorliegen:

• Typische abdominelle Schmerzen: Akut beginnende, anhaltende Oberbauchschmerzen, oft mit gürtelförmiger Ausstrahlung in den Rücken

• Serumlipase↑: Mind. das 3-Fache der oberen Norm

• Charakteristische bildmorphologische Befunde: Primär transabdominelle Sonografie, im Verlauf ggf. Endosonografie, CT oder MRT

• PANCREAS:

  • Perfusion (Flüssigkeitssubstitution), Analgesia, Nutrition, Clinical (Überwachung), Radiology (bildgebende Kontrollen), ERC (endoskopische Steinextraktion), Antibiotics (ggf. Antibiotikagabe), Surgery (ggf. chirurgische Intervention)

• TIGAR-O:

  • T = Toxisch und Metabolisch (Alkohol, Rauchen, Hyperkalzämie), I = Idiopathisch, G = Genetisch, A = Autoimmun, R = Rezidivierende akute Pankreatitis, O = Obstruktiv

• Chronische Pankreatitis hat keine biliäre Genese!

Für die Zellen- bzw. Gewebegewinnung aus einem Lymphknoten gibt es drei Hauptmethoden: Feinnadelaspiration, Grobnadel-Stanzbiopsie und Exstirpation.

• Die Feinnadelaspiration ermöglicht eine schnelle zytologische Einschätzung mittels Ultraschallführung. Dafür bedarf es jedoch zytopathologischer Expertise.

• Die Grobnadel-Stanzbiopsie liefert zusammenhängendes Gewebe für detaillierte Untersuchungen, birgt aber das Risiko periprozeduraler Verletzungen.

• Eine Exstirpation, also die komplette Entfernung des Lymphknotens, bietet optimale Beurteilungsbedingungen, erfordert jedoch einen operativen Eingriff unter Vollnarkose.

Grundsätzlich unterscheidet man zwischen Lymphomen und akuter Leukämie. Die akute Leukämie der lymphatischen Reihe ist die ALL. Sie ist gekennzeichnet durch übermäßige Blastenproliferation im Knochenmark, ggf. mit Ausschwemmung ins Blut. Lymphome gehen dagegen generell von reiferen Vorläuferzellen aus. Man unterscheidet zwischen dem Hodgkin-Lymphom und der großen Gruppe der Non-Hodgkin-Lymphome (NHL). Zur Gruppe der NHLgehören sowohl hochmaligne/aggressive (z.B. diffuses großzelliges B-Zell-Lymphom, Burkitt-Lymphom) als auch niedrigmaligne/indolente Lymphome (z.B. follikuläres Lymphom, multiples Myelom).

• AML/MDS

• NHL

• Mamma- oder Schilddrüsenkarzinome

• Definition: Reproduzierbare Symptomatik einer Angina pectoris ohne Anhalt für eine klinische Progredienz

• Auslöser

  • Psychische oder körperliche Belastungen

  • Kälteexposition

  • Geblähter Magen (Roemheld-Syndrom)

• Verlauf: Beschwerden klingen i.d.R. nach kurzer Zeit (10 min) oder ggf. nach Gabe von Nitroglycerininnerhalb von 2 min ab

• Prognose: Risiko für Myokardinfarkt innerhalb von 5 Jahren 25%

• Klinik

  • Retrosternale Schmerzen, die auf eine rasch progrediente, bedrohliche Ischämie hinweisen

  • Infarkttypische Symptomatik (in Ruhe oder bei geringster Belastung)

  • Länger anhaltende Beschwerden als bei stabiler Angina pectoris (>20 min)

  • Verzögertes oder fehlendes Ansprechen auf Nitrate

• Spezielle Pathophysiologie

  • Plaqueruptur mit thrombotischer Auflagerung und Freisetzung vasokonstriktorischer Substanzen → Fokaler Gefäßspasmus und Induktion einer Thrombozytenaggregation

  • Wechselspiel: Thrombusbildung ↔︎ Endogene Thrombolyse (verhindert komplette Gefäßokklusion)

  • Kritische Herabsetzung der Koronardurchblutung → Übergang in stabile Situation oder akuten Myokardinfarkt möglich

• Diagnostik

  • Klinische Chemie: Troponin T negativ

  • EKG: Prinzipiell rückbildungsfähige ST-Streckensenkungen oder T-Negativierungen, Normalbefunde aber häufig

• Verlauf: In ca. 20% Übergang in Myokardinfarkt

• vasospastische Angina pectoris

• Symptomatik

  • Typische Beschwerdesymptomatik einer (belastungsunabhängigen!) Angina pectoris

  • Auftreten v.a. in den frühen Morgenstunden

• Diagnostik

  • EKG: Reversible ST-Hebung

  • Koronarangiografie: Passagere Koronarspasmen, oft im Bereich von Koronarstenosen

• Therapie

  • 1. Wahl zur Therapie und Prophylaxe

    • Calciumantagonisten (Nifedipin)

  • Betablocker sind kontraindiziert! Verhindern Dilatation der glatten Muskulatur

• Instabile Angina pectoris

• Akuter Infarkt mit erhöhten Troponin-Werten

• Akute Herzinsuffizienz (NYHA III/IV)

• RR >220/110 mmHg

• ASS 100mg oder Clopidogrel 75mg

• Senkung des Blutdruckes bei mittlerem/niedrigem Risiko auf <140/90 mmHg, bei hohem Risiko auf <130/80 mmHg mittels

  • 1. Wahl: Betablocker

  • ACE-Hemmer -> beide verhindern kardiales Remodeling und Hypertrophie

• Statine: LDL-Senkung <100mg/dl bzw. bei Hochrisikopatienten <70mg/dl -> Plaquestabilisierung

• Diabetes-Einstellung: Ziel-HbA1c <6,5-7%

• Monotherapie: bei allen

  • ASS 100mg

  • Clopidogrel 75mg bei ASS-Unverträglichkeit

• DAPT:

  • bei stattgehabtem ACS (für 12 Monate) oder nach Koronarstenting (für 6 Monate)

  • z.B. ASS 100mg + Ticagrelor 2x90mg/d -> Wahl d. P2Y12-Inhibitors je nach Risikoprofil

  • Clopidogrel + ASS nur wenn KI gegen Ticagrelor oder Prasugrel gegeben!

• Triple Therapie/DAPT+OAK:

  • nach Stenting/instabiler KHK und zusätzliche Erkrankung mit Indikation zur oralen Antikoagulation

  • so kurz wie möglich!

  • Clopidogrel + ASS (zuerst absetzen) + OAK

  • kein Ticagrelor oder Prasugrel wegen erhöhter Blutungsgefahr

• Wenn KHK ohne Ereignis + Indikation zur OAK (Vorhofflimmern, Schlaganfallprophylaxe) -> nur OAK-Gabe

• nur bei Hochrisikopatienten:

  • Z.n. Klappenersatz

  • Z.n. Endokarditis

  • angeborener Herzfehler

• bei zahnärztlichen Eingriffen, Eingriffen in infizierte Lunge, Haut, GI-Trakt oder Urogenitaltrakt

• 30-60Min vor Eingriff Amoxicillin p.o. oder Ampicillin i.v. (bei Penicillin-Allergie Clindamycin)

• Kontraktionsverlust des Myokards durch Überdehnung

  • Systolische Auswurfschwäche

  • Rückwärts- und Vorwärtsversagen des linken Herzens

  • Relative Mitralklappeninsuffizienz

• häufigste idiopathische Kardiomyopathie, auch durch chronischen Alkohol-/Drogenabusus, Z.n. Myokarditiden, System-/Autoimmunerkrankungen, antineoplastische Therapien, Diabetes mellitus und Hyper-/Hypothyreosen; Zudem kann es im Rahmen einer Schwangerschaft bei der Mutter zu einer sog. peripartalen Kardiomyopathie kommen

• TH: Behandlung Grunderkrankung falls vorhanden, sonst symptomorientiert

• Hypertrophie des linken (evtl. auch rechten) Ventrikels

  • Verminderte diastolische Dehnbarkeit des Ventrikels → Zunehmende Mitralinsuffizienz durch Druck- und Volumenbelastung des linken Ventrikels

• Obstruktive Form (HOCM)

  • Zusätzliche subvalvuläre Vorwölbung des hypertrophierten Septums → Obstruktion der linksventrikulären Ausflussbahn

• Klinik: Häufig asymptomatisch; Leistungsknick, Palpitationen, Schwindel bis Synkopen, Dyspnoe, Angina pectoris, Herzrhythmusstörungen ⚡️Plötzlicher Herztod -> häufigste Ursache bei Sportler*innen und Jugendlichen

• Gabe von inotropen Medikamenten ist bei HOCM kontraindiziert (z.B. Digitalis)!

• sehr seltene Erkrankung

• Minderung der ventrikulären Elastizität während der Diastole bei üblicherweise intakter systolischer Funktion -> Rückstau des Blutes in die Vorhöfe und vor dem Herzen

• Ätiologie:

  • Myokardiale Form: Idiopathisch oder im Rahmen von Systemerkrankungen (wie Sklerodermie, Amyloidose, Sarkoidose, Hämochromatose, Morbus Wilson)

  • Endokardiale Form: Karzinoid-Syndrom, eosinophile Endokarditis (Löffler-Endokarditis)

• K: Herzinsuffizienz mit Dyspnoe und Stauungszeichen, Tachykardie; ähnlich konstriktive Perikarditis

• TH: Medikamentöse Beeinflussung wenig effektiv, ohne Herztransplantation schlechte Prognose

• Überwiegend rechtsventrikulärer Zelluntergang

  • Ausdünnung und Dilatation der Ventrikelwand

  • Störung der Erregungsleitung

• K: Sehr variabel, Belastungsinduzierte ventrikuläre Tachykardie oft Erstsymptom, Palpitationen, Synkope, Plötzlicher Herztod

• Im Verlauf Herzinsuffizienz möglich

• Erstdiagnose häufig im Jugend- oder jungen Erwachsenenalter

• Erbgang: Autosomal-dominant mit unvollständiger Penetranz

• Therapieoptionen: Sportverzicht, Herzinsuffizienztherapie, Antiarrhythmika, Katheterablation, Device-Therapie (ICD)

• Synonyme: „broken-heart-syndrome“, transient left ventricular apical ballooning syndrome

• Kurzbeschreibung: Akute, reversible Dysfunktion des linken Ventrikels bedingt durch intensiven emotionalen oder physischen Stress

• In >90% der Fälle: Ältere, postmenopausale Frauen

• Klinik: Symptome wie bei akutem Koronarsyndrom und kardialer Dekompensation

• Diagnostik:

  • ST-Hebungen (wie STEMI) in 44% der Fälle, ST-Senkungen in <10% der Fälle

  • Labor: Oft nur leichte Troponinerhöhung

  • Echokardiografie

    • Vorwiegend apikale Akinese, hierdurch bedingte Ballonierung der Herzspitzenregion

    • Wandbewegungsstörung passt nicht zu einem typischen Versorgungsgebiet einer Koronararterie

    • Reduzierte Ejektionsfraktion

  • Herzkatheteruntersuchung

    • Koronarangiografie häufig unauffällig (keine Koronarstenosen bzw. Gefäßverschluss)

    • Ggf. Ventrikulografie zur Diagnosesicherung

• Therapie

  • Betablocker

  • Symptomatische Therapie wie bei Herzinsuffizienz

• Komplikationen: 50% der Patienten erleiden kardiovaskuläre Komplikationen

• Prognose

  • I.d.R. günstig; spontane Erholung bei „Stressfreiheit“ möglich (Stunden–Wochen)

  • Bei hospitalisierten Patienten mit kardiovaskulären Komplikationen: Mortalität ähnlich STEMI (4–5%)

• HFpEF: LVEF ≥ 50%

• HFmrEF: LVEF 41-49%

• HFrEF: LVEF ≤ 40%

• häufigster Grund für Krankenhauseinweisungen in D

• KHK und aHT für 70-90% der Herzinsuffizienzen im Globalen Norden verantwortlich

• 10% Prävalenz bei >70-Jährigen

• Dritthäufigste Todesursache in D (nach anderen Herzkreislauferkrankungen wie Mykardinfarkt + Schlaganfall sowie Malignomen)

• Medianes Überleben nach der ersten Dekompensation mit stationärer Behandlung ca. 2,5 Jahre, nach der zweiten Dekompensation mit stationärer Behandlung ca. 1,5 Jahre!

• kurzfristiger Kompensationsmechanismus des Herzens, um Druck- und Volumenschwankungen auszugleichen

• bei erhöhter Vorlast (größeres enddiastolisches Volumen im Ventrikel) erhöhte Vordehnung des Myokards -> positiv inotrop, mit verstärkter Schlagkraft kann ursprüngliches HZV erreicht werden

• selbes Prinzip bei Nachlasterhöhung: Volumen kann nicht vollständig ausgetrieben werden, dadurch kommt es nachfolgend zu einer Vorlasterhöhung und damit wieder erhöhten Vordehnung

• Lageabhängige, i.d.R. nächtliche Episoden schwerer Atemnot mit bronchialer Spastik und Husten

• im Liegen erhöht sich schwerkraftabhängig der Druck im Lungenkreislauf

• venöser Rückstrom zum Herzen durch die Resorption von Ödemen verstärkt

• Es kommt zu einer pulmonalen Stauung, die einen reflektorischen Bronchospasmus auslöst.

• Ein Transsudat entsteht durch einen erhöhten hydrostatischen Druck (z.B. aufgrund einer Herzinsuffizienz) oder einen verminderten onkotischen Druck (z.B. aufgrund eines Albuminmangels im Rahmen einer Leberzirrhose). Es kommt zum Austritt von zell- und proteinarmer, klarer Flüssigkeit.

• Ein Exsudat entsteht durch entzündliche Prozesse oder Tumorerkrankungen und geht mit einer Erhöhung der Permeabilität der Kapillarwände einher. Zellen (z.B. Leukozyten) und Proteine gelangen gefolgt von Flüssigkeit nach extravasal, was die Flüssigkeit gelb erscheinen lässt.

• Screening auf und konsequente Behandlung von Ursachen und Komorbiditäten (insb. arterielle Hypertonie)

• SGLT2-Inhibitoren: Behandlung mit Dapagliflozin oder Empagliflozin empfohlen

• Diuretika: Bei Ödemen oder anderen klinischen Zeichen der venösen Stauung

• GLP1-Analoga: Tirzepatid oder Semaglutid bei Adipositas

• bei HFrEF von Anfang an alle vier prognoseverbessernden Medikamentengruppen

• Dreikammer-Herzschrittmacher, der in bestimmten Fällen die Kontraktion des rechten und linken Ventrikels wieder synchronisieren und so die Pumpfunktion des Herzens verbessern kann.

• Indiziert ist ein CRT-System insb. bei Herzinsuffizienz, wenn dabei außerdem ein Sinusrhythmus, ein kompletter Linksschenkelblock und trotz optimaler medikamentöser Therapie eine eingeschränkte Ejektionsfraktion (≤35%) vorliegen

• Definition: Klinische Notfallsituationen mit Dissektions-ähnlicher Symptomatik, bei denen eine Störung der Wandintegrität der Aorta besteht

  • Intramurales Hämatom (IMH): Einblutung aus Vasa vasorum in die aortale Media mit Ausbildung eines Hämatoms in der Aortenwand, aber ohne Bildung eines zweiten Lumens oder Intimaeinriss

  • Penetrierendes Aortenulkus (PAU)

    • Entsteht durch Ruptur/Ulzeration einer arteriosklerotischen Plaque → Eindringen von Blut aus dem Aortenlumen in die Media möglich

  • Akute Aortendissektion (AAD): Auftrennung der Aortenwandschichten durch Einblutung in die Media und Ausbildung eines wahren und eines falschen Lumens

  • Akute Aortenverletzungen (AAV)

    • Traumatische Aortenverletzung

    • Iatrogene Aortenverletzung

    • Aortenruptur

• CHAMPIT:

• ACS

• Hypertensiver Notfall

• Arrhythmie (schwere Herzrhythmusstörungen)

• Pulmonary embolism

• Infektionen (inkl. Myokarditis)

• Tamponade

• Uratnephrolithiasis: Bildung von Nierensteinen aufgrund von Harnsäureablagerungen

• Gichtnephropathie: chronische interstitielle Nephritis durch Natriumuratkristalle im Interstitium -> Hypertonie und fortschreitende chronische Nierenkrankheit

• akute Uratnephropathie: plötzliche Blockade von Nierentubuli und Ureteren infolge erhöhter Harnsäuremengen; durch schnellen Anstieg des Serumharnsäurespiegels oder der renalen Harnsäureausscheidung -> akute Nierenfunktionseinschränkung

• Akuter Gichtanfall: Plötzlicher Anstieg der Harnsäurekonzentration oder Überschreiten der Löslichkeitsgrenze von Harnsäure → Ausfallen von Uratkristallen → Einwandern von neutrophilen Granulozyten →Phagozytose der Uratkristalle und Freisetzung lysosomaler Entzündungsmediatoren und Anreichern von Lactat → Kristallinduzierte Synovitis und pH-Wert↓ → Löslichkeitsgrenze von Harnsäure↓ → Uratkristalle fallen vermehrt aus [9]

• Häufige Auslöser für einen akuten Gichtanfall

  • Stark purinhaltige Nahrungsmittel (bspw. Fleisch, Innereien, Hülsenfrüchte, Fisch und Meeresfrüchte)

  • Alkoholexzess

  • Fasten

  • Lokale Unterkühlung

• klinische Diagnose eines Gichtanfalls sollte gestellt werden, wenn sich ohne Trauma oder intraartikuläre Injektion innerhalb von 24 h eine schmerzhafte Monarthritis eines distalen Extremitätengelenks entwickelt hat!

• beruhen meist auf Veränderungen des Wasserhaushaltes -> Resultat von Konzentration oder Verdünnung

• selten durch tatsächliche Verluste (Erbrechen, Diuretika, Diarrhoe) oder Mehrbelastung (vermehrte Zufuhr)

• Natrium ist mit begleitenden Anionen (Chlorid und Bicarbonat) für die Osmolarität des Extrazellulärvolumens maßgeblich

  • Das Serumnatrium ist ein indirektes Maß der Osmolarität

  • Differenzen des Serumnatriums zur intrazellulären Natriumkonzentration bestimmen den osmotischen Gradienten

• Flüssigkeitsverschiebung zwischen intra- und extrazellulären Räumen wird durch diesen osmotischen Gradienten bestimmt

  • Serumnatrium↑ → Flüssigkeitsverschiebung von intra- nach extrazellulär → Zellschrumpfung

  • Serumnatrium↓ → Flüssigkeitsverschiebung von extra- nach intrazellulär → Zellschwellung

• Schwere Hypernatriämien sind seltener als schwere Hyponatriämien, haben jedoch eine deutlich höhere Letalität (>50% bei Natriumkonzentrationen von >160 mmol/L)!

• Serumnatriumwerte <120 mmol/L oder >160 mmol/L bzw. jede schwer symptomatische Form einer natriumbezogenen Elektrolytstörung bedürfen einer intensivmedizinischen Behandlung!

• Durch zu raschen Natriumanstieg bei Ausgleich einer Hyponatriämie kann eine zentrale pontine Myelinolyse entstehen

• Eine zu schnelle Senkung des Natriumwertes bei Hypernatriämie kann ein Hirnödem auslösen

• Kausale Therapie anstreben: Ätiologische Zuordnung der vorliegenden Elektrolytstörung und Einleitung entsprechender Gegenmaßnahmen, z.B. Absetzen der auslösenden Medikation

• Hyponatriämie:

  • Hypovoläm: Infusion isotoner Kochsalzlösung

  • Euvoläm: Trinkmengenrestriktion 500-800ml/24h + ggf. isotone Kochsalzlösung

  • Hypervoläm: Trinkmengenbeschränkung + Furosemid ⚡️Hypokaliämie

  • im Notfall (bei schwerer Symptomatik) hypertone Kochsalzlösung (NaCl 3%) restriktiv erwägen

• Hypernatriämie:

  • Unklare Hypernatriämie: Differenzierte Volumentherapie, bspw. Ausgleich mit Glucoselösung 5%, halbisotonen (NaCl 0,45%) oder isotonen Infusionslösungen

• Freie (=extrazelluläre) K+-Konzentration↓ → Konzentrationsgradient zwischen extra- und intrazellulär↑ → Ruhepotenzial↓ = Negativerer Wert als −90mV → Erregbarkeit↓

• Freie (=extrazelluläre) K+-Konzentration↑ → Konzentrationsgradient zwischen extra- und intrazellulär↓ → Ruhepotenzial↑ = Positiverer Wert als −90mV → Erregbarkeit↑ → Langfristig gestörte Repolarisation und somit Parese

• Der Einfluss auf die Erregbarkeit zeigt sich insbesondere bei akuten extrazellulären Veränderungen, chronische Konzentrationsveränderungen führen zu einer intrazellulären Anpassung!

• Messung zwischen unterster Rippe und höchster Stelle des Darmbeinkamms

• Laut IDF stammbetonte Adipositas ab Taillenumfang

  • ≥94cm (m)

  • ≥80cm (w)

1. Zentrale (stammbetonte) Adipositas mit Taillenumfang von ≥80 cm(Frauen) bzw. ≥94 cm (Männer)

2. Zusätzlich zwei der vier folgenden Faktoren

   • Erhöhte Triglyceride: ≥150 mg/dL (>1,7 mmol/L)

   • Erniedrigtes HDL-Cholesterin

     • Frauen: <50 mg/dL (<1,29 mmol/L)

     • Männer: <40 mg/dL (<1,03 mmol/L)

   • Erhöhter Blutdruck

     • Systolisch ≥130 mmHg oder

     • Diastolisch ≥85 mmHg

   • Nüchternblutzucker ≥100 mg/dL (≥5,6 mmol/L) oder Diabetes mellitus Typ 2

Mögliche Komplikationen eines metabolischen Syndroms können kardiovaskuläre Ereignisse, Atherosklerose, Bluthochdruck, eine metabolische Dysfunktion-assoziierte steatotische Lebererkrankung (MASLD), Diabetes mellitus Typ 2 und Malignome sein.

Xanthomatosen können bei primären Dyslipidämien an verschiedenen Stellen des Körpers vorkommen. Dies sind kutane Lipidablagerungen, die durch Speicherung von Plasmalipoproteinen durch Perizyten und Makrophagen in der Haut entstehen. An den Augenlidern bezeichnet man sie als Xanthelasmen. Symmetrische, gelbliche Papeln mit rotem Saum im Bereich von Rücken, Extremitäten oder Gesäß werden hingegen als Xanthoma eruptivum bezeichnet.

• Morbus Wilson

• Hungerzustände, Essstörungen

• Langfristige parenterale Ernährung , Kurzdarmsyndrom

• Hepatitis C (insb. Genotyp III)

• Lipodystrophie

• A-β-Lipoproteinämie

• Reye-Syndrom

• Akute Schwangerschaftsfettleber

• Störungen des Cholesterinstoffwechsels

• Medikamenteninduziert

• Ziel bei Pat. mit hohem Kardiovaskulären Risiko: LDL <50% des Ausgangswertes und LDL <70 mg/dL

• Mundsoor

• Orale Haarleukoplakie

• Herpes zoster

• Zerebrale Toxoplasmose

• Pneumocystis-Jirovecii-Pneumonie (TH: Cotrimoxazol + Glucocorticoide)

• Sooösophagitis

• Kaposi-Sarkom

• Wasting-Syndrom

• 95% der HIV-Infizierten kennen ihren Infektionsstatus

• 95% derer werden ART-behandelt

• 95% derer haben keine nachweisbare Viruslast

• Null Stigmatisierung

• insbes. bei Lungenkarzinom, Nierenzellkarzinom, Ovarialkarzinom

• Ausgangssubstanz: Cholecalciferol → Aufnahme durch Nahrung oder Bildung durch Einwirkung der Sonne in der Haut aus 7-Dehydrocholesterol

• Zwischensubstanz: 25-Hydroxycholecalciferol → Durch Hydroxylierung in der Leber

• Endsubstanz/aktive Form von Vitamin D: Calcitriol (= 1-25-Dihydroxycholecalciferol oder 1,25-(OH)2-Vitamin D) → Durch Hydroxylierung in der Niere

Anstieg des Serumcalciums

• Knochen: Vermehrter Ausbau von Calcium

• Niere

  • Vermehrte Rückresorption von Calcium

  • Förderung der Bildung von Calcitriol → Vermehrte Aufnahme von Calcium aus dem Darm

  • Vermehrte Ausscheidung von Phosphat

• Serumelektrolyte

  • Calcium↑

  • Phosphat↓

• bei DM Typ 1 ≥ 1 pathologischer Wert, bei Typ 2 ≥ 2 pathologische Werte

• Diabetes mellitus liegt vor bei:

  • Nüchternblutzucker ≥126 mg/dl

  • HbA1c ≥ 6,5%

  • Gelegenheitsblutzucker ≥ 200mg/dl

  • oGTT nach 2h ≥ 200mg/dl

Diabetes mellitus Typ 1 entsteht durch antigenpräsentierende Zellen, die in Pankreaslymphknoten einwandern und dort mit CD4+-T-Zellen interagieren. Dies führt zum einen zu einer Aktivierung von autoreaktiven CD8+-Zellen mit Zerstörung von insulinproduzierenden Betazellen in Langerhans-Inseln, was wiederum einen (absoluten) Insulinmangel zur Folge hat. Zum anderen werden durch die CD4+-T-Zellen B-Lymphozyten aktiviert, die wiederum Autoantikörper gegen Betazellen bilden, was die Zerstörung der Langerhans-Inselnverstärkt. Ab einer Zerstörung von 80% der Betazellen steigt der Blutzucker an.

I.d.R. verursachen mehrere Faktoren die Entstehung eines Diabetes mellitus Typ 2. Zum einen spielt eine periphere Insulinresistenz eine Rolle. Dadurch kommt es zu einer verminderten insulinabhängigen Aufnahme von Glucose in die Muskel- und Fettzellen, was zu einer Hyperglykämie führt. Außerdem ist die hemmende Wirkung von Insulin auf die Glykogenolyse und Gluconeogenese in der Leber vermindert, was auch eine Hyperglykämie zur Folge hat. Im Verlauf kann es zu einer verminderten Insulinsekretion des Pankreaskommen, insb. postprandial.

Ursächlich für vorübergehende Hyperglykämien können Medikamente sein (bspw. Glucocorticoide), aber auch stressbedingte Hyperglykämien sind möglich. Durch die stressbedingte Ausschüttung von insulinantagonistischen Hormonen (bspw. Corticoide, Katecholamine und Glucagon) kommt es bspw. im Rahmen von Verbrennungen oder schweren Infektionen zu einer vorübergehenden Insulinresistenz, wodurch der Blutzucker kurzfristig ansteigt. Auch die iatrogene Hyperglykämie nach einer i.v.Glucosegabe sollte in Betracht gezogen werden.

• C-Peptid (bei Typ 1 immer erniedrigt -> Spaltprodukt des Insulins, im Blut stabiler, daher geeigneter Laborparameter)

• Diabetesspezifische Antikörper

  • Antikörper gegen zytoplasmatische Inselzellantigene (Anti-ICA)

  • Antikörper gegen die Glutamatdecarboxylase (Anti-GAD65-AK)

  • Antikörper gegen die Tyrosinphosphatase 2 (Anti-IA2-AK)

  • Antikörper gegen Insulin (Anti-IAA)

  • Antikörper gegen den Zinktransporter 8 (Anti-ZnT8-AK)

  -> Die diabetesspezifischen Antikörper werden bei positiver Familienanamnese eines Diabetes mellitus Typ 1 zur Frühdiagnostik, zur Diagnosesicherung des Typ-1-Diabetes bzw. LADA und/oder bei unklarer Zuordnung zu einer Diabetesform bestimmt!

Die diabetische Ketoazidose ist eine akute, lebensbedrohliche Komplikation, die häufig bei Typ-1-Diabetes auftritt. Schwere Hyperglykämie, Ketose und Azidose als Folge des Insulinmangels sind charakteristisch, was zu einer unkontrollierten Lipolyse und anschließenden Ketonproduktion führt. Zu den Symptomen der diabetischen Ketoazidose gehören Polyurie, Polydipsie, Übelkeit, Erbrechen, Dehydration, Bauchschmerzen, ggf. ein nach Aceton riechender Atem und potenziell Bewusstseinsveränderungen sowie Koma. Die diabetische Ketoazidose hat typischerweise einen akuten Beginn, der sich über Stunden entwickelt. Die Grundpfeiler der Behandlung sind die intravenöse Flüssigkeitszufuhr, der Elektrolyt- und Bicarbonatausgleich unter engmaschiger Kontrolle und die Insulingabe unter engmaschiger Blutzuckerkontrolle.

• Hashimoto-Thyreoiditis

• Typ-A-Gastritis

• Zöliakie

• primäre Nebennierenrindeninsuffizienz

Das Dawn-Phänomen ist eine frühmorgendliche Hyperglykämie durch erhöhten Insulinbedarf in der 2. Nachthälfte. Dieser ist durch eine vermehrte Wachstumshormonsekretion erklärbar. Das Phänomen kommt (insb. bei jungen Typ-1-Diabetiker:innen) häufig vor. Um die Hyperglykämie zu vermeiden, sollte die Abenddosis später (gegen 23 Uhr) gegeben oder vorsichtig erhöht werden. Alternativ kann eine Umstellung auf eine Insulinpumpentherapie erwogen werden.

Der Somogyi-Effekt kommt selten vor und bezeichnet die postprandiale morgendliche Hyperglykämie durch eine zu hohe abendliche Insulindosis mit nächtlicher Hypoglykämie und hormoneller Gegenregulation. Zu Stoffwechselentgleisungen kommt es meist nach dem Frühstück, obwohl die Kohlenhydrateinheiten mit dem üblichen Bedarfsinsulin abgedeckt sind. Therapeutisch ist eine Senkung des abendlichen Verzögerungsinsulins angezeigt.

• Insulinresistenz bzw. Diabetes mellitus Typ 2

• Dyslipoproteinämie (HDL↓; LDL↑; Hypertriglyceridämie)

• Hyperurikämie bzw. Gicht

• Störungen der Fibrinolyse

• Kardiovaskuläre Erkrankungen, bspw. KHK

• Demenz

• Hormonelle Störungen

  • ♀: Bspw. Hyperandrogenämie

  • ♂: Bspw. Testosteronmangel

• Pulmonale Komplikationen, bspw. Schlafapnoe-Syndrom

• Degenerative Erkrankungen des Bewegungsapparates

• Karzinome, bspw.

  • Ösophaguskarzinom

  • Kolonkarzinom

  • Nierenzellkarzinom

  • Mammakarzinom

Inhalative Noxen → Chronische Entzündung der Bronchiolen, vermittelt durch CD8+-T-Lymphozyten und neutrophile Granulozyten → Fibrosierung, Parenchymverlust mit Zerstörung des Flimmerepithels der Atemwege, bronchialer Instabilität und vermehrter Schleimproduktion → (Forcierte) Exspiration → Bronchialkollaps = FEV1↓ → Chronisch-progrediente Obstruktion

Eine irreversible Erweiterung der Lufträume distal der Bronchioli terminales als Folge der zerstörten Lungenarchitektur wird als Lungenemphysem bezeichnet. Hierbei sind sowohl das Lungengerüst (Destruktion der Alveolenwände) als auch die Gasaustauschfläche (Destruktion der pulmonalen Kapillaren) betroffen. Hauptrisikofaktoren für die Entstehung sind inhalative Noxen(insb. Zigarettenrauchen, E-Zigaretten, Feinstaub). Eine seltenere Ursache ist der α1-Antitrypsin-Mangel.

• Die maximale Atemstromstärke bei forcierter Exspiration(Peak expiratory Flow, PEF)

• die Einsekundenkapazität bzw. das Atemvolumen, das nach maximaler Inspiration mit voller Kraft innerhalb der ersten Sekunde ausgeatmet werden kann (Forced expiratory Volume in 1 second = FEV1)

• die inspiratorische, die exspiratorische und die forcierte Vitalkapazität (IFV, EFC, FVC)

• den Tiffeneau-Index bzw. das Verhältnis von Einsekundenkapazität zu forcierter Vitalkapazität (FEV1/FVC × 100%)

• die mittlere Atemstromstärke, wenn noch 75/50/25% der Vitalkapazitätin der Lunge sind (Mean expiratory Flow 75/50/25% = MEF 75/50/25%)

Die Bodyplethysmografie ist ein Routineverfahren zum Ausschluss einer pulmonalen Funktionseinschränkung. Sie wird analog zur Ruhespirometrie durchgeführt, nur sitzen die Patient:innen in einer abgeschlossenen Kabine, dem Ganzkörperplethysmografen. Da die Druckveränderungen in der Kammer umgekehrt proportional zu denen in den Alveolen sind, können durch den sich ändernden Kabinendruck die totale Lungenkapazität und das intrathorakale Gasvolumen bestimmt werden. Hintergrund ist das Boyle-Mariotte-Gesetz, das u.a. besagt, dass das Produkt aus Volumen und Druck konstant bleibt.

Eine verminderte totale Lungenkapazität (TLC) und Vitalkapazität (VC) – d.h. eine reduzierte Möglichkeit der Lunge, sich auszudehnen – zeigt eine restriktive Ventilationsstörung an. Es kann ebenfalls zu einer verminderten Einsekundenkapazität (FEV1) kommen, der Tiffeneau-Index ist aber im Gegensatz zu obstruktiven Störungen normwertig. Restriktive Störungen können bspw. im Rahmen einer Lungenfibrose, eines Pneumothorax oder durch mechanische Behinderungen wie bei einer Adipositas oder Skoliose auftreten.

• Beide Kriterien müssen erfüllt sein

  • Kriterium 1: ≥10% monoklonale Plasmazellen im Knochenmark oder bioptisch gesichertes Plasmozytom

  • Kriterium 2: ≥1 der SLiM-CRAB-Kriterien muss erfüllt sein

    • Sixty: Monoklonale Plasmazellen im Knochenmark ≥60%

    • Light Chain: Freie Leichtketten ≥100 mg/L und Leichtkettenquotient ≥100

    • MRT: Mind. 2 fokale Läsionen >5 mm im Ganzkörper-MRT

    • Calcium: Serumcalcium↑ (>0,25 mmol/L bzw. >10 mg/L über Normwert oder >2,75 mmol/L bzw. >110 mg/L)

    • Renal: Kreatinin-Clearance↓ (<40 mL/min) oder Serumkreatinin↑ (>177 μmol/L bzw. >2 mg/dL)

    • Anämie: Hb-Wert↓ (<6,21 mmol/L bzw. <10 g/dL oder >1,24 mmol/L bzw. >2,0 g/dL unter Normwert)

    • Bone: ≥1 Osteolyse (Röntgen, CT oder PET/CT)

• Asymptomatisch: Watch and Wait

• Symptomatisch, <75 J, guter AZ:

  • InduktionsTH: Dexamethason, Doxorubicin + Bortezomib

  • Mobilisation Stammzellen ins periphere Blut mit Filgrastim (G-CSF)

  • Entnahme von eigenen Stammzellen

  • Hochdosis-ChemoTH mit Melphalan + Ganzkörperbestrahlung

  • Autologe Stammzelltransplantation

  • ErhaltungsTH mit Bortezomib oder Lenalidomid (⚡️teratogen)

• Symptomatisch, >75 J, schlechter AZ:

  • Thalidomid/Lenalidomid/Bortezomib + Melphalan + Dexamethason

• Zudem supportive Therapie für Osteolysen/Knochenschmerzen -> Bestrahlung, Bisphosphonate, Denosumab, Panzytopenie, Niere, Hyperkalzämie

• Paraneoplastische Syndrome treten insb. bei dem kleinzelligen Lungenkarzinom auf, denn dieser Tumor kann Hormone bilden. Am häufigsten ist das Syndrom der inadäquaten ADH-Sekretion (SIADH).

• Auch eine tumorinduzierte Hyperkalzämie, ein Cushing-Syndrom, ein Lambert-Eaton-Syndrom, Hypoglykämien, eine paraneoplastische Polyneuropathie oder eine Thrombozytose können auftreten.

• Manche Betroffene stellen sich initial ärztlich vor aufgrund von Beschwerden, die durch ein paraneoplastisches Syndrom ausgelöst wurden

• peripherer Tumor der Lungenspitze, der in den Plexus brachialis infiltrieren kann. Dies kann zu einer Plexusneuralgie mit Armschmerzen oder motorischen/sensiblen Defiziten des Arms führen.

• Darüber hinaus kann durch die Infiltration des Ganglion stellatum ein Horner-Syndrom mit Ptosis, Miosis und (Pseudo‑)Enophthalmus entstehen.

• Außerdem kann es zur Infiltration der V. cava superior mit oberer Einflussstauung und Kompression oder auch zu Rippenschmerzen durch Infiltration der Thoraxwand kommen.

Hämatogen metastasiert es in Leber, Gehirn, Nebennierenund Knochen. Auch Metastasen in Niere, Haut und Schilddrüse kommen vor, sind aber selten. Lymphogen streut das Lungenkarzinom in Lymphknoten der Lunge und des Mediastinums sowie in Skalenus- und supraklavikuläre Lymphknoten.

• Monoklonale Antikörper gegen bestimmte T-Zell-Rezeptoren. Die Antikörper heben die hemmende Wirkung der Rezeptoren auf die zytotoxische T-Zell-Immunreaktion auf und aktivieren dadurch T-Zellen zur Bekämpfung von Tumorzellen. Aktuell als Arzneimittel zugelassene Antikörperrichten sich gegen die Rezeptoren CTLA4 (Ipilimumab, Tremelimumab), PD-1 (Nivolumab, Pembrolizumab) bzw. dessen Liganden PD-L1 (Atezolizumab, Avelumab, Durvalumab). Sie kommen u.a. in der Behandlung des Lungenkarzinoms, des malignen Melanoms, des Hodgkin-Lymphoms und des Nierenzellkarzinoms zum Einsatz.

• Durch die Aktivierung des eigenen Immunsystems ist die Therapie mit Immuncheckpoint-Inhibitoren sehr häufig mit autoimmunen Nebenwirkungen assoziiert, die bei einem relevanten Anteil der Patient:innen schwer oder lebensbedrohlich ausfallen und theoretisch in jedem Organsystem auftreten können. Am häufigsten sind autoimmun vermittelte Hautreaktionen, gefolgt von Kolitiden, Hepatitiden und Endokrinopathien (z.B. Thyreoiditis, Hypophysitis, Diabetes mellitus). Durch ein frühes Erkennen und eine prompte Glucocorticoidgabe lassen sich die meisten Checkpoint-induzierten Nebenwirkungen i.d.R. gut kontrollieren. Aufgrund der komplexen Zusammenhänge und potenziell schwerwiegenden Folgen sollte die Behandlung autoimmun vermittelter Nebenwirkungen allerdings stets an spezialisierten Zentren erfolgen.

SPIKES-Modell nach Baile (2000): Protokoll zur besseren Gesprächsstrukturierung beim Überbringen schlechter Nachrichten

• Situation

• Patientenwissen

• Invitation

• Kenntnisvermittlung

• Empathischer Umgang mit Emotionen

• Summary

• Ggf. zusätzlich Palliativversorgung

• Für die innerklinische Anlage von Thoraxdrainagen wird in der nach Gotthard Bülau benannten Position im 4.–5. ICRzwischen vorderer und mittlerer Axillarlinie punktiert. Dort wird ein Drainageschlauch in den Pleuraspalt vorgeschoben und anschließend mit einem Drainagebehälter (meist eine Mehrkammerdrainage mit Wasserschloss, Sekretbehälter und Sog) verbunden. Der Bereich der Punktion wird auch als „Safe Triangle“ bezeichnet (da hier keine größeren Gefäße verlaufen und die Gefahr einer Organverletzung gering ist) und durch die lateralen Ränder des M. pectoralis major und des M. latissimus dorsi sowie an der Unterseite durch den 5. ICRbegrenzt.

• Thoraxdrainage in Monaldi-Position(2. ICR in der Medioklavikularlinie): Je nach Notfallmedizinprotokoll wird diese Position heutzutage entweder nur noch präklinisch oder wegen der Gefahr der Verletzung vitaler Strukturen gar nicht mehr empfohlen. Drainagen in dieser Position erreichen außerdem ausschließlich ventrale Bereiche der Thoraxhöhle, weshalb nur ein Pneumothorax (kein Hämatothorax) entlastet werden kann.

  
  

Führend hierbei sind kardiale Ursachen, insb. die angeborenen Kardiomyopathien wie die hypertropheobstruktive oder nicht-obstruktive Kardiomyopathie (HOCMund HCM), die arrhythmogene rechtsventrikuläre Kardiomyopathie sowie die dilatative Kardiomyopathie. Weitere kardiale Ursachen sind Muskelbrücken an den Koronarien sowie andere Koronaranomalien und angeborene Klappenvitien (z.B. Aortenklappenstenose, Mitralklappenprolaps). Angeborene rhythmogene Ursachensind das Long- und Short-QT-Syndrom, das Brugada-Syndromsowie Präexzitationssyndrome (z.B. WPW-Syndrom). Zu den möglichen erworbenen kardialen Erkrankungen gehören insb. (die häufig nicht diagnostizierten) Myokarditiden. Diagnostisch wegweisend bei den myokardialen Erkrankungen sind die Echokardiografie, bei rhythmogenen Ursachen typische Zeichen im EKG. Zu den bedeutsamen nicht-kardialen Ursachen gehören zunächst zerebrale Erkrankungen wie intrazerebrale Blutungen (z.B. Aneurysmaruptur) sowie Schlaganfälle durch paradoxe Embolien (bei persistierendem Foramen ovale oder anderen Atriumseptumdefekten). Außerdem sollte an eine Aspiration(„Bolustod“) sowie eine Lungenembolie (z.B. bei Thrombophilie) gedacht werden. Auch Erkrankungen der Aorta sind als Ursache möglich, etwa eine Dissektion bei Marfan-Syndrom.

Auftreten hernienartiger Ausstülpungen der Mukosa und Submukosa (sog. Pseudodivertikel) durch Muskellücken der Tunica muscularis!

• DD: Zäkumdivertikulose mit echten Divertikeln

• Monoklonale Gammopathie unklarer Signifikanz

• Höheres Lebensalter

• Männliches Geschlecht

• Familiäre Häufung

• Afroamerikanische Vorfahren

• Exposition gegenüber potenziellen Schadstoffen (Benzolverbindungen, ionisierende Strahlung)

• Anspruchsberechtigte Personen

  • Aktive/ehemalige Raucher:innen (Rauchstopp vor ≤10 Jahren) und

  • Alter 50–75 Jahre und

  • Expositionsdauer ≥25 Jahre und

  • ≥15 Pack Years

• Durchführung

  • Verfahren: Low-Dose-CT

  • Frequenz: 1×/Jahr

• Typ 1: Atherosklerotische Plaqueruptur mit Thrombosierung

• Typ 2: Sauerstoffdefizit als Ursache, z.B. bei

  • Anhaltende Tachykardie

  • Schwere arterielle Hypertonie (mit/ohne Linksherzhypertrophie)

  • Hyperthyreose

  • Koronarspasmen

  • Koronardissektion

  • Frauen häufiger betroffen, ⚡️schlechte Prognose

• Typ 3: Herztod

• Typ 4: PCI-Assoziiert

• Typ 5: Bypass-assoziiert

• MINOCA: Definition: Myokardschädigung durch akute myokardiale Ischämie ohne angiografischen Nachweis einer Koronarstenose (≥50% Verschluss); Frauen häufiger betroffen

• Absolute Kontraindikationen

  • Vorherige intrakranielle Blutung oder Schlaganfall unbekannter Ursache

  • Ischämischer Schlaganfall in letzten 6 Monaten

  • Verletzung des ZNS, Neoplasien, arteriovenöse Malformation

  • Trauma/Chirurgie/Kopfverletzung im letzten Monat

  • Magen-Darm-Blutung im letzten Monat

  • Bekannte Blutungsstörung

  • Aortendissektion

  • Nicht komprimierbare Punktionsstelle in den letzten 24 h

• Relative Kontraindikationen

  • TIA in letzten 6 Monaten

  • Orale Antikoagulation

  • Schwangerschaft oder Entbindung in letzter Woche

  • Refraktäre Hypertonie

  • Fortgeschrittene Lebererkrankung

  • Infektiöse Endokarditis

  • Aktives Magengeschwür

  • Langwierige oder traumatische Reanimation

• Frühkomplikationen: Plötzlicher Herztod, HRST (z.B. Kammerflimmern), Akute Herzinsuffizienz, kardiogener Schock, Blutungen, Rupturen

• Spätkomplikationen: Ventrikelaneurysma, art. Embolien, Reinfarkt, Perikarditis, Herzinsuffizienz