Was umfasst das akute Koronarsyndrom (ACS)?
Instabile Angina pectoris (IAP),
NSTEMI und
STEMI.
Zu welcher Krankheitsgruppe gehört das ACS?
Zur ischämischen Herzkrankheit bzw. koronaren Herzkrankheit (KHK).
Welche beiden klinischen Erscheinungsformen der KHK werden unterschieden?
Akutes Koronarsyndrom (ACS) und
chronisches Koronarsyndrom (CCS).
Was ist die häufigste Todesursache weltweit?
Die ischämische Herzkrankheit (ACS + CCS).
Wie wird ein Myokardinfarkt eingeteilt?
In STEMI (mit ST-Hebung) und
NSTEMI (ohne ST-Hebung).
Was haben STEMI und NSTEMI gemeinsam?
Beide gehen mit einem Anstieg kardialer Biomarker (v.a. Troponin) einher.
Worin unterscheiden sich STEMI und NSTEMI?
Im EKG-Befund und im weiteren therapeutischen Vorgehen.
Warum muss die Diagnose eines STEMI besonders schnell gestellt werden?
Weil die Behandlung hochgradig zeitkritisch ist.
Was ist die häufigste Ursache eines ACS?
Ruptur einer atherosklerotischen Plaque bei bestehender KHK.
Welche Folge hat die Plaqueruptur?
Bildung eines lokalen Thrombus mit kritischer Verminderung des koronaren Blutflusses.
Nenne seltene Ursachen eines ACS!
Koronarspasmen,
Embolien,
Vaskulitiden,
Thrombophilien,
Koronaranomalien,
Kokainkonsum.
Was bedeutet NSTE-ACS?
Akutes Koronarsyndrom ohne ST-Strecken-Hebung.
Welche beiden Erkrankungen verbergen sich hinter einem NSTE-ACS?
NSTEMI oder instabile Angina pectoris.
Welcher Laborwert entscheidet beim NSTE-ACS über NSTEMI oder instabile Angina pectoris?
Das hochsensitive kardiale Troponin (hs-cTn).
Welche drei Entitäten umfasst das ACS letztlich?
Instabile Angina pectoris,
Wie sind die Troponinwerte bei einer instabilen Angina pectoris?
Kein Troponinanstieg.
Wann liegt eine instabile Angina pectoris vor?
Bei Angina pectoris in Ruhe oder bei minimaler Belastung über >20 Minuten.
Was ist eine Crescendo-Angina?
Deutliche Verschlechterung einer zuvor stabilen Angina pectoris innerhalb der letzten 2 Monate.
Wie ist ein Myokardinfarkt definiert?
Verschluss einer Koronararterie mit absoluter Ischämie, Myokardnekrose und Anstieg kardialer Biomarker.
Wie definiert sich ein NSTEMI?
Troponinanstieg ohne ST-Strecken-Hebung.
Wie definiert sich ein STEMI?
Troponinanstieg plus
neue ST-Strecken-Hebung oder
neuer Linksschenkelblock.
Was bedeutet MINOCA?
Myocardial infarction with non-obstructive coronary arteries.
Was kennzeichnet einen MINOCA?
Klinisches Bild eines Herzinfarkts ohne angiografisch relevante Koronarstenose (>50 % ausgeschlossen).
Welche Ursachen können einem MINOCA zugrunde liegen?
Gefäßspasmen oder Koronardissektion.
Wer ist häufiger von ACS betroffen?
Männer häufiger als Frauen.
Welche seltenen Ursachen eines ACS finden sich besonders bei jüngeren Patienten?
Familiäre Lipidstoffwechselstörungen, Thrombophilien und Koronaranomalien.
Welche Droge kann ein ACS auslösen?
Kokain
Welche akuten Auslöser eines ACS sind typisch?
Plötzliche körperliche Anstrengung sowie psychischer oder körperlicher Stress.
Warum treten manche Herzinfarkte frühmorgens auf?
Vermutlich wegen erhöhter Gerinnungsaktivität in den Morgenstunden.
Welche pathophysiologische Grundlage hat das ACS bei KHK?
Plaqueruptur → Thrombusbildung → kritische Verminderung des Koronarflusses.
Welcher Infarkttyp entspricht einem transmuralen Infarkt?
Welche Wandschichten sind beim transmuralen Infarkt betroffen?
Alle Wandschichten des Myokards.
Welcher Infarkttyp entspricht einer partiellen Wandnekrose?
NSTEMI.
Wann ist ein frischer Herzinfarkt makroskopisch erstmals erkennbar?
Nach etwa 6–12 Stunden.
Welcher makroskopische Befund zeigt sich 6–12 Stunden nach Infarkt?
Abblassung des ischämischen Areals.
Wie verändert sich das Infarktareal innerhalb von 12–24 Stunden?
Es wird zunehmend lehmgelb.
Was entsteht nach einigen Wochen im Infarktgebiet?
Eine weißliche Narbe.
Welche elektronenmikroskopischen Veränderungen treten bereits nach ca. 30 Minuten auf?
Zellhydrops und Mitochondrienlyse.
Welche lichtmikroskopischen Veränderungen beginnen nach 3–6 Stunden?
Verlust der Querstreifung, Auflösung der Zellkerne und Eosinophilie der Myozyten.
Wann wandern neutrophile Granulozyten ins Infarktareal ein?
Nach etwa 12 Stunden.
Welches Gewebe entsteht im weiteren Verlauf des Heilungsprozesses?
Granulationsgewebe mit Fibroblasten und Kollagensynthese.
Was ist das Endstadium der Infarktheilung?
Weißliches, zellarmes kollagenes Narbengewebe (Herzmuskelschwiele).
Was ist das häufigste Symptom eines akuten Koronarsyndroms (ACS)?
Akute thorakale Beschwerden wie
Schmerzen,
Druckgefühl,
Engegefühl,
Schweregefühl oder
Brennen in der Brust.
Wie werden die Schmerzen beim ACS häufig beschrieben?
Als unerträglich, vernichtend oder kontinuierlich andauernd; oft als krampfartiges Enge- oder Druckgefühl („wie ein eng zugezogener Gürtel um die Brust“).
Wo sind die Schmerzen beim ACS typischerweise lokalisiert?
Retrosternal und/oder linksthorakal.
Wann beginnen die Beschwerden eines ACS häufig?
Nach körperlicher Anstrengung oder psychischer Belastung;
Infarkte können aber auch frühmorgens aus körperlicher Ruhe heraus auftreten.
Wie lange halten die Beschwerden eines ACS typischerweise an?
In Ruhe länger als 20 Minuten.
Wie reagieren ACS-Schmerzen auf Nitroglycerin?
Gar nicht oder nur gering („nitrorefraktäre Schmerzen“).
Welche Ausstrahlungen der Schmerzen können beim ACS auftreten?
Linker Arm,
linke Schulter,
Hals,
Unterkiefer,
Oberbauch und
seltener rechter Arm.
Was versteht man unter Brustschmerzäquivalenten beim ACS?
Symptome eines ACS ohne typische Thoraxschmerzen, z.B. Dyspnoe oder atypische Schmerzlokalisationen.
Welche Symptome gelten als Brustschmerzäquivalente?
Dyspnoe,
Schmerzen im Epigastrium,
Schmerzen im linken oder rechten Arm sowie
Schmerzen im Hals- oder Kieferbereich.
Welche vegetativen Begleitsymptome treten beim ACS häufig auf?
Übelkeit,
Erbrechen,
Schweißausbrüche,
Blässe und
Kaltschweißigkeit.
Welches psychische Begleitsymptom wird beim ACS häufig beschrieben?
Vernichtungsgefühl bzw. Todesangst.
Welche Symptome können auf einen kardiogenen Schock beim ACS hinweisen?
Blutdruckabfall,
Dyspnoe und
Herzfrequenzanstieg.
Welche weiteren Symptome können beim ACS auftreten?
Kollaps und Synkope.
Kann ein ACS asymptomatisch verlaufen?
Ja, ein ACS kann völlig asymptomatisch bleiben.
Bei welchen Patientengruppen treten häufiger atypische ACS-Symptome auf?
Bei Frauen,
älteren Menschen (>75 Jahre) und
Menschen mit Diabetes mellitus.
Welche atypischen Beschwerden können insbesondere bei Frauen oder Diabetikern im Vordergrund stehen?
Oberbauchschmerzen,
Dyspnoe oder
andere Brustschmerzäquivalente ohne typische Thoraxschmerzen.
Was versteht man unter einem „stummen Infarkt“?
Ein Myokardinfarkt ohne Schmerzen.
Welche Bedeutung haben Oberbauchschmerzen mit Übelkeit und Kaltschweißigkeit in den frühen Morgenstunden?
Sie können Ausdruck eines Herzinfarkts sein und sollten differentialdiagnostisch an ein ACS denken lassen.
Welcher Infarkttyp äußert sich häufig eher gastrointestinal als thorakal?
Der Hinterwandinfarkt.
Wie häufig ist ein Myokardinfarkt die Erstmanifestation einer KHK?
Bei etwa 40 % der Betroffenen.
Wie groß ist das Risiko einer Fehldiagnose eines ACS bei Frauen im Vergleich zu Männern?
Um etwa 50–60 % erhöht.
Warum ist eine frühe Diagnose des ACS besonders wichtig?
Weil in den ersten Stunden lebensbedrohliche Komplikationen auftreten können.
Welches diagnostische Verfahren sollte bei jedem Verdacht auf ACS unverzüglich durchgeführt werden?
Ein 12-Kanal-EKG.
Wie breit ist das Symptomspektrum des ACS?
Es reicht von asymptomatisch über starke Schmerzen bis hin zum Kreislaufstillstand.
Welche Untersuchung ist bei Verdacht auf ein ACS entscheidend?
Das 12-Kanal-EKG.
Innerhalb welcher Zeit sollte bei ACS-Verdacht ein 12-Kanal-EKG abgeleitet werden?
Innerhalb von 10 Minuten.
Warum werden bei ACS-Verdacht häufig mehrere EKGs geschrieben?
Um die Sensitivität zu erhöhen, da EKG-Veränderungen anfangs fehlen können.
Welche wichtige Differenzierung ermöglicht das EKG beim ACS?
Die Unterscheidung zwischen STEMI und NSTE-ACS.
Non-ST-Elevation Acute Coronary Syndrome (akutes Koronarsyndrom ohne ST-Strecken-Hebung).
Was ist der häufigste EKG-Befund bei NSTE-ACS?
ST-Streckensenkungen ≥ 0,05 mV in mindestens zwei Ableitungen.
Welche prognostische Bedeutung haben ST-Senkungen beim NSTE-ACS?
Sie weisen auf ein hohes Risiko für einen baldigen Infarkt hin.
Welche weiteren EKG-Veränderungen können beim NSTE-ACS auftreten?
Passagere ST-Hebungen oder T-Negativierungen.
Wie definiert sich ein STEMI im EKG?
Durch neue ST-Strecken-Hebungen in mindestens zwei benachbarten Ableitungen.
Welche zusätzliche EKG-Veränderung kann einen STEMI anzeigen?
Ein neu aufgetretener Schenkelblock.
Welche spiegelbildlichen Veränderungen können beim STEMI auftreten?
ST-Senkungen,
negative T-Wellen und
große R-Zacken in den gegenüberliegenden Ableitungen.
Was kennzeichnet Stadium 0 eines STEMI?
Ischämie unmittelbar nach Gefäßverschluss mit Störung des Membranpotentials.
Was kennzeichnet Stadium 1 eines STEMI?
Monophasische ST-Hebungen und hochpositive „Erstickungs-T-Wellen“.
Was kennzeichnet Stadium 2 eines STEMI?
Rückgang der ST-Hebungen,
T-Negativierung,
Entwicklung einer Q-Zacke und Verkleinerung der R-Zacke.
Was kennzeichnet Stadium 3 eines STEMI?
Isoelektrische ST-Strecke und maximal ausgeprägte pathologische Q-Zacke.
Was kennzeichnet Stadium 4 eines STEMI?
Positive T-Wellen,
persistierende pathologische Q-Zacke und
verminderte R-Amplitude.
Welche EKG-Veränderung bleibt nach einem durchgemachten Infarkt häufig lebenslang bestehen?
Die pathologische Q-Zacke (Pardée-Q).
Welche vier Hauptlokalisationen eines STEMI werden unterschieden?
Vorderwand-,
Hinterwand-,
Seitenwand- und
rechtsventrikulärer Infarkt.
Welche Koronararterie ist typischerweise beim Vorderwandinfarkt betroffen?
Der RIVA (Ramus interventricularis anterior).
In welchen Ableitungen zeigen sich Veränderungen beim Vorderwandinfarkt?
V1–V6 sowie I und aVL.
Welche Koronararterien sind typischerweise beim Hinterwandinfarkt betroffen?
RCA oder RCX.
In welchen Ableitungen zeigen sich Veränderungen beim Hinterwandinfarkt?
II, III und aVF.
Merksatz für den Vorderwandinfarkt?
Veränderungen in I, aVL und V1–V6; betroffen ist meist der RIVA.
Merksatz für den Hinterwandinfarkt?
Veränderungen in II, III und aVF; betroffen sind meist RCA oder RCX.
Welcher Laborwert ist Goldstandard in der ACS-Diagnostik?
Hochsensitives kardiales Troponin (hs-cTn).
Warum reicht eine einzelne Troponinbestimmung häufig nicht aus?
Weil Troponin unmittelbar nach dem Infarkt noch normal sein kann.
Wann sollte die zweite Troponinmessung erfolgen?
Nach 1 bzw. 2 Stunden.
Was wird mit dem 0/1h- bzw. 0/2h-Algorithmus beurteilt?
Die Troponindynamik.
Wozu dient die Troponindynamik?
Zum Nachweis oder Ausschluss eines NSTEMI.
Welche Bedeutung hat Troponin bei der Unterscheidung von NSTEMI und instabiler Angina?
Troponin ist beim NSTEMI erhöht, bei instabiler Angina typischerweise nicht.
Wie lange bleibt Troponin nach einem Infarkt erhöht?
Etwa 1–2 Wochen.
Warum eignet sich Troponin nur eingeschränkt zur Diagnose eines Reinfarkts?
Weil es lange erhöht bleibt.
Welche Erkrankungen können ebenfalls zu erhöhtem Troponin führen?
Lungenembolie,
Herzinsuffizienz,
Tachyarrhythmien,
Myokarditis,
Aortendissektion,
hypertensiver Notfall und
chronische Niereninsuffizienz.
Warum sollte bei erhöhtem Troponin immer Kreatinin mitbestimmt werden?
Weil Troponin renal eliminiert wird.
Welcher Laborbefund kann bei fehlenden EKG-Veränderungen der einzige Hinweis auf einen Infarkt sein?
Ein erhöhtes Troponin T.
Welche Bedeutung hat die CK beim Myokardinfarkt?
Sie steigt an und korreliert mit der Infarktgröße, ist jedoch relativ unspezifisch.
Welches CK-Isoenzym ist herzspezifischer?
CK-MB.
Wann steigen CK und CK-MB typischerweise an?
Etwa 4 Stunden nach Ischämiebeginn.
Welcher Marker steigt bereits innerhalb der ersten Stunde nach Myokardschädigung an?
Myoglobin.
Was ist der Nachteil von Myoglobin?
Es ist sehr unspezifisch.
Wann normalisiert sich Myoglobin wieder?
Nach 12–24 Stunden.
Wann steigt die AST nach einem Infarkt an?
Nach etwa 4 Stunden.
Welcher Laborwert bleibt als Langzeitmarker bis zu 14 Tage erhöht?
LDH.
Was ist der Goldstandard der ACS-Diagnostik?
Die Koronarangiografie.
Innerhalb welcher Zeit muss beim STEMI die Drahtpassage der Infarktarterie erfolgen?
Innerhalb von 90 Minuten nach Diagnosestellung.
Welche Befunde zeigt die Echokardiografie unmittelbar nach Gefäßverschluss?
Wandbewegungsstörungen.
Wozu dient die Echokardiografie beim ACS?
Zur Beurteilung der Ventrikelfunktion und zum Nachweis von Komplikationen.
Welche Komplikationen können echokardiografisch erkannt werden?
Mitralklappeninsuffizienz,
Perikardtamponade und
Herzwandaneurysma.
Welche nichtinvasive Bildgebung wird bei NSTE-ACS mit niedriger KHK-Wahrscheinlichkeit empfohlen?
Die Kardio-CT.
Was muss bei Verdacht auf ein ACS sofort erfolgen?
Unverzügliche Einweisung in ein Krankenhaus.
Aus welchen vier Bausteinen besteht die ACS-Therapie?
Notfallmäßige Initialtherapie (Prähospitalphase)
Reperfusionstherapie (akute Hospitalphase)
Behandlung von Komplikationen
Prophylaxe einer erneuten Stenose
Was ist das primäre Therapieziel beim ACS?
Die Wiedereröffnung der verschlossenen Koronararterie (Reperfusion/Rekanalisation/Revaskularisation).
Welche Therapie ist die Therapie der Wahl beim Myokardinfarkt?
Perkutane Koronarintervention (PCI), ggf. mit Stentimplantation.
Welche allgemeinen Maßnahmen erfolgen in der akuten Hospitalphase?
Monitorüberwachung
Oberkörperhochlagerung
Welche Medikamente können in der Klinik nachgereicht werden, falls sie präklinisch noch nicht gegeben wurden?
Sauerstoff
Nitrat
Opioid
Betablocker
Antikoagulation
Antithrombozytäre Therapie
Wofür steht PCI?
Perkutane Koronarintervention.
Innerhalb welchen Zeitraums sollte beim STEMI eine PCI erfolgen?
Innerhalb von 12 Stunden nach Symptombeginn.
Wie lautet das Zeitziel für die PCI beim STEMI nach Diagnosestellung?
≤ 90 Minuten bis zur Drahtpassage der Infarkt-assoziierten Arterie („first wire crossing“).
Was bedeutet „first wire crossing“?
Die Zeit von der STEMI-Diagnose bis zur Drahtpassage der Infarkt-assoziierten Koronararterie.
Innerhalb welchen Zeitraums sollte bei NSTEMI bzw. hohem Risiko eine Koronarangiografie erfolgen?
Innerhalb von 24 Stunden.
Über welches Gefäß erfolgt der Katheterzugang bei der PCI bevorzugt?
Über die A. radialis.
Was bedeutet PTCA?
Perkutane transluminale Koronarangioplastie (Ballondilatation der Stenose).
Warum wird nach Ballondilatation meist ein Stent implantiert?
Zur Verringerung der Restenoserate.
Welche Stentart wird heute überwiegend verwendet?
Drug-eluting Stents (DES).
Was ist der Vorteil von Drug-eluting Stents?
Verminderung der Narbenbildung und langfristige Senkung der Restenoserate.
Welche antiproliferativen Wirkstoffe werden häufig auf DES verwendet?
Everolimus
Biolimus
Zotarolimus
Wann sollte beim STEMI eine primäre Fibrinolyse durchgeführt werden?
Wenn innerhalb von 2 Stunden nach Diagnosestellung keine PCI verfügbar ist.
Innerhalb welcher Zeit nach STEMI-Diagnose sollte die Fibrinolyse begonnen werden?
Was geschieht nach einer erfolglosen Lysetherapie?
Sofortige Rescue-PCI.
Wann wird der Erfolg einer Lysetherapie beurteilt?
Nach 60–90 Minuten.
Was bedeutet Rescue-PCI?
PCI nach erfolgloser Fibrinolyse.
Was muss auch nach erfolgreicher Fibrinolyse erfolgen?
Koronarangiografie innerhalb von 24 Stunden.
Wird beim NSTE-ACS routinemäßig eine Fibrinolyse durchgeführt?
Nein, wegen des ungünstigen Nutzen-Risiko-Verhältnisses.
Welche zwei wichtigen Zeitgrenzen sollte man beim STEMI kennen?
PCI ≤ 90 Minuten nach Diagnosestellung
Lysetherapie, wenn PCI nicht innerhalb von 120 Minuten möglich ist
Welche Patienten müssen kontinuierlich monitorüberwacht werden?
Alle Patienten mit STEMI und Hochrisiko-NSTE-ACS.
Warum ist die Monitorüberwachung wichtig?
Um Rhythmusstörungen und andere Komplikationen frühzeitig zu erkennen.
Was ist bei Verdacht auf Blutungskomplikationen zu tun?
Sofortige Suche nach der Blutungsquelle (z.B. Sonografie von Pleura und Abdomen).
Wann beginnt die Mobilisation nach Myokardinfarkt?
Bereits im Akutkrankenhaus.
Wann erfolgt bei unkompliziertem Verlauf häufig die Entlassung?
Nach etwa 7 Tagen.
Welche Lebensstilmaßnahmen gehören zur Sekundärprävention?
Absolute Nikotinkarenz
Fettarme Ernährung
Kochsalzarme Ernährung
Ballaststoffreiche Ernährung
Gewichtsnormalisierung
Regelmäßige moderate Ausdauerbelastung
Optimale Einstellung von Hypertonie und Diabetes
Warum werden ACE-Hemmer nach Myokardinfarkt eingesetzt?
Zur Vermeidung des kardialen Remodelings.
Wann sollte die Therapie mit ACE-Hemmern begonnen werden?
Innerhalb von 24 Stunden nach dem Myokardinfarkt.
Welche Medikamente kommen hierfür infrage?
ACE-Hemmer (z.B. Ramipril)
Bei Unverträglichkeit AT1-Rezeptor-Antagonisten (z.B. Valsartan)
Wann wird nach Myokardinfarkt eine Statintherapie begonnen?
Frühzeitig und unabhängig von einer vorbestehenden Hypercholesterinämie.
Welcher LDL-Zielwert wird nach Myokardinfarkt angestrebt?
LDL < 55 mg/dl.
Welche zusätzliche LDL-Forderung besteht?
Senkung des Ausgangswertes um mindestens 50 %.
Welche ASS-Dosis wird langfristig empfohlen?
75–100 mg täglich.
Was ist die DAPT?
Duale Plättchenhemmung aus ASS + ADP-Rezeptor-Antagonist.
Wie lange wird nach ACS üblicherweise eine DAPT durchgeführt?
12 Monate.
Welche ADP-Rezeptor-Antagonisten werden bevorzugt eingesetzt?
Prasugrel
Ticagrelor
Seltener Clopidogrel
Wann sollten Protonenpumpenhemmer zusätzlich gegeben werden?
Bei erhöhtem Risiko für gastrointestinale Blutungen.
Welche Betablocker werden nach Myokardinfarkt bevorzugt?
Kardioselektive Betablocker ohne intrinsische Aktivität (z.B. Metoprolol, Bisoprolol).
Welche Vorteile haben Betablocker nach Myokardinfarkt?
Senkung von Reinfarktrisiko und Mortalität.
Wann profitieren Patienten besonders von Betablockern?
Bei reduzierter linksventrikulärer Ejektionsfraktion (LVEF).
Welche Kontraindikationen müssen vor Betablocker-Gabe ausgeschlossen werden?
Hypotonie
Akute Herzinsuffizienz
AV-Block
Schwere Bradykardie
Welche Faktoren beeinflussen die Prognose nach Myokardinfarkt?
Größe des Infarktareals
Herzfunktion
Zeit bis zur Reperfusion
Alter
Vorerkrankungen
Geschlecht
Welcher Parameter eignet sich besonders zur Prognoseabschätzung?
Die linksventrikuläre Ejektionsfraktion (LVEF).
Wie wirkt sich die LVEF auf die 1-Jahres-Mortalität aus?
Bei LVEF > 40 % deutlich geringer als bei LVEF < 20 %.
Was ist die häufigste Todesursache innerhalb der ersten 24 Stunden nach Infarkt?
Ventrikuläre Arrhythmien, insbesondere Kammerflimmern.
Wovon hängt die Letalität nach erfolgreicher Reperfusion besonders ab?
Vom Ausmaß der infarktbedingten Linksherzinsuffizienz.
Welche Langzeitfaktoren verschlechtern die Prognose?
Niedrige LVEF
Persistierende Ischämiezeichen
Persistierende ventrikuläre Rhythmusstörungen
Mehrgefäßerkrankung
Fortbestehende Risikofaktoren (z.B. Rauchen)
Welche Medikamente verbessern nachweislich die Langzeitprognose nach Myokardinfarkt?
ASS
Statine
ACE-Hemmer
Bei entsprechender Indikation Antikoagulanzien (z.B. bei Vorhofflimmern)
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