chronische Nierenerkrankung (+Anatomie)

Irreversible Verminderung der glomerulären, tubulären und endokrinen Nierenfunktion über > 3 Monate.

• Diabetes mellitus Typ 2 (ca. 35 %)

• Arterielle/renovaskuläre Hypertonie (ca. 20 %)

• Chronische Glomerulonephritis (ca. 15 %)

• Polyzystische Nierenerkrankung (ca. 10 %)

• Chronische interstitielle Nephritis/Pyelonephritis (5–10 %)

• Analgetika-Nephropathie (ca. 5 %)

• Systemerkrankungen (z.B. SLE, Vaskulitiden)

Diabetes mellitus Typ 2.

Ja, nach einer akuten Nierenfunktionseinschränkung besteht ein erhöhtes Risiko für die Entwicklung einer CKD.

• Glomeruläre Schädigung

• Tubulointerstitielle Schädigung und Fibrose

• Vaskuläre Veränderungen mit Hypoxie

• Entzündliche und profibrotische Signalwege

• Progressiver Verlust von Nephronen

• Schlecht eingestellte Hypertonie

• Schlecht eingestellter Diabetes mellitus

• Albuminurie

• Nikotinabusus

• Akute Nierenfunktionseinschränkung

• Nach GFR (G1–G5)

• Nach Albuminurie (A1–A3)

Meist asymptomatisch.

Ab GFR < 60 ml/min/1,73 m² (Stadium G3).

• Polyurie

• Nykturie

• Verstärkter Durst

• Verminderte Harnkonzentrierung

• Urämie

• Renale Osteopathie

• Renale Anämie

• Kardiovaskuläre Erkrankungen

• Elektrolyt- und Säure-Basen-Störungen

• Diabetes mellitus

• Arterieller Hypertonie

• Hyperlipidämie

• RAAS- und Sympathikusaktivierung

• Hyperparathyreoidismus

• Anämie

• Hypervolämie

• Urämietoxinen

• Albuminurie

• Erhöhtem FGF-23

• Progressionsfaktor der CKD

• Kardiovaskulärer Risikofaktor

• Hyperkaliämie

• Hyperphosphatämie

• Metabolische Azidose

• Überwässerung

Ab Stadium G4.

• Knochendemineralisation

• Verstärkter Muskelproteinabbau

Kalziumphosphatablagerungen in:

• Gefäßen

• Unterhautfettgewebe (Kalziphylaxie)

• Gestörte Glukosetoleranz

• Fettstoffwechselstörung

• Urämiesymptome

Akkumulation harnpflichtiger Substanzen im Blut.

• Übelkeit

• Erbrechen

• Kopfschmerzen

• Pruritus

• Pleuritis

• Perikarditis

• Urämische Enzephalopathie

• Periphere Polyneuropathie

• High-Turnover-Osteopathie

• Low-Turnover-Osteopathie

• Osteomalazie

Sekundärer Hyperparathyreoidismus durch:

• Vitamin-D-Mangel

• Phosphatretention

PTH-Suppression durch:

• Übermäßige Vitamin-D-Therapie

• Zu hohe Kalziumzufuhr

• Vitamin-D-Mangel

• Aluminiumüberladung

• Knochenschmerzen

• Spontanfrakturen

• Muskelschwäche

Wenn > 3 Monate mindestens eines der folgenden Kriterien besteht:

• Albuminurie ≥ 30 mg/24 h

• Pathologisches Urinsediment

• Tubuläre Funktionsstörung

• Pathologische Histologie

• Pathologische Bildgebung

• Zustand nach Nierentransplantation

• eGFR < 60 ml/min/1,73 m²

• Beschwerden

• Vorerkrankungen

• Familienanamnese

• Medikamente

• Gelbgraues Hautkolorit

• Kratzspuren

• Lid- und Beinödeme

• Hämatome

• Rasselgeräusche

• Pleura- oder Perikardreiben

• eGFR

• Harnstoff

• Elektrolyte

• Blutbild

• Urinanalyse

• Blutgasanalyse

Normochrome, normozytäre Anämie.

• Albuminurie/Proteinurie

• Pathologisches Urinsediment

Sono

Schrumpfnieren mit echoreichem Parenchym.

• Glomerulosklerose

• Interstitielle Fibrose

• Tubulusatrophie

1. Behandlung der Grunderkrankung

2. Progressionshemmung

3. Behandlung der Komplikationen

• COX-Hemmer

• Aminoglykoside

• Jodhaltige Kontrastmittel

Dosis an die GFR anpassen.

• ACE-Hemmer oder AT1-Blocker

• Dapagliflozin (SGLT2-Hemmer)

Erst bei dialysepflichtiger CKD mit Oligurie oder Anurie.

Zu geringe Flüssigkeitszufuhr verschlechtert die Nierenfunktion (prärenale Niereninsuffizienz).

Orale Bikarbonatgabe bei Bikarbonat < 22 mmol/l.

Je nach Schwere:

• Medikamentös

• Hämodialyse

• Flüssigkeitsrestriktion

• Schleifendiuretika (z.B. Furosemid)

• Urämische Symptome

• Therapierefraktäre Hypertonie

• Hyperkaliämie > 6,5 mmol/l

• pH < 7,2 (renale Azidose)

• Kreatinin > 8–10 mg/dl

• Harnstoff > 160–200 mg/dl

• Nicht beherrschbare Überwässerung

• GFR < 7 ml/min/1,73 m²

Nierentransplantation.

• Paariges, parenchymatöses Organ

• Retroperitoneal an der hinteren Bauchwand

• Reicht ungefähr von Th12 bis L3

• Am oberen Pol liegt jeweils die Nebenniere

• 2 Flächen:

  • Facies anterior

  • Facies posterior

• 2 Pole:

  • oberer Pol

  • unterer Pol

• 2 Ränder:

  • Margo lateralis

  • Margo medialis

Am Margo medialis liegt das Nierenhilum.

Hier treten ein bzw. aus:

• A. renalis

• V. renalis

• Ureter

Von innen nach außen:

• Capsula fibrosa (Organkapsel)

• Capsula adiposa (Fettkapsel)

• Fascia renalis

Es besteht aus:

• Cortex renalis (Nierenrinde)

• Medulla renalis (Nierenmark)

• zentral: Pelvis renalis (Nierenbecken)

• Rinde: Bildung des Primärharns

• Mark: Harnkonzentrierung

• Nierenbecken: sammelt und leitet den Endharn weiter

• Markpapillen

• kleine Nierenkelche

• große Nierenkelche

• Nierenbecken

• Ureter

• A. renalis dextra

• A. renalis sinistra

• beide entspringen aus der Aorta abdominalis

• V. renalis dextra und sinistra

• münden in die V. cava inferior

Es besitzt zwei hintereinander geschaltete Kapillarnetze:

• Glomeruluskapillaren → Primärharnbildung

• tubuläres Kapillarnetz → Versorgung des Nierengewebes

1. Blutfiltration und Urinbildung

2. Regulation des Wasserhaushalts

3. Regulation des Elektrolythaushalts

4. Regulation des Säure-Basen-Haushalts

5. Blutdruckregulation über Renin

6. Bildung von Erythropoetin

7. Bildung von Kalzitriol (Vitamin-D-Aktivierung)

• kranial: Nebenniere

• rechte Niere: Leber, Duodenum

• linke Niere: Magen, Milz, Pankreas

• dorsal:

  • M. psoas major

  • M. quadratus lumborum

  • M. transversus abdominis

Über den Plexus renalis:

• Sympathikus → vasokonstriktorisch

• Parasympathikus → Fasern des N. vagus

• Renin → Blutdruckregulation (RAAS)

• Erythropoetin → Bildung der Erythrozyten

• Kalzitriol → Calciumaufnahme und Knochenstoffwechsel