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Umwelt wirkt linear auf das Gehirn, ohne Rückkopplung.

Entwicklung ist primär genetisch determiniert, Umwelt wirkt nur additiv.

Gehirnveränderungen sind ausschließlich Folge von Psychopathologie.

Kultur wirkt nur indirekt über Nachbarschaftsdeprivation.

Kindliche Merkmale und Umwelt beeinflussen sich über die Zeit wechselseitig.

Das Gehirn bleibt plastisch bis ins hohe Alter, aber Reifungstiming unterscheidet sich nach Gewebe/Region.

Evidenz für Effekte von Erziehungsverhalten auf Gehirnmaße ist relativ gut belegt.

Umwelt hat in der Regel einen starken direkten Effekt auf Psychopathologie.

Nachbarschaftseffekte (Deprivation etc.) sind ebenfalls gut belegt – oft eher auf Gehirn als direkt auf Symptome.

Transaktionale Modelle eignen sich besonders, um komplexe Gehirn–Umwelt-Interaktionen zu erklären.

Unterschied zwischen zwei Messzeitpunkten ohne Altersbezug.

Residuen aus einer Regression von Psychopathologie auf Alter.

Abweichung der individuellen Gehirn-Metrik vom alterstypischen Erwartungswert (z. B. „brain-age gap“/maturational deviation).

Nur eine kategoriale Einteilung „reif/unreif“ ohne kontinuierliche Skala.

Z-Standardisierung innerhalb einer klinischen Gruppe ohne Referenzpopulation.

Reifung kortikale grauer Substanz endet ~6 LJ, Reifung subkortikaler grauer Substanz endet ~10–12 LJ, Reifung weißer Substanz endet ~30 LJ.

Alle Gehirnstrukturen reifen bis ~60 LJ gleichmäßig aus

Reifung der subkortikalengrauen Substanz endet ~6 LJ, Reifung der kortikalen grauen Substanz endet ~10–12 LJ.

Graue und weiße Substanz reifen synchron bis ~12 LJ.

Reifung der kortikalen grauen Substanz endet ~30 LJ und Reifung der weißen Substanz endet ~ 6. LJ

Moderator bedeutet immer: es gibt keinen Haupteffekt.

Symptome erklären den Zusammenhang zwischen Umwelt und Gehirn.

Eine Umweltvariable verändert die Stärke/Richtung eines Zusammenhangs (z. B. Deprivation→Konnektivität abhängig von Akzeptanz).

Interaktionseffekt

Gehirn beeinflusst die Stärke des Effekts von Umwelt auf Symptome.

Umwelt beeinflusst Gehirn, Gehirn beeinflusst Symptome (indirekter Effekt).

Kann nur in der frühen Kindheit auftreten.

Ist identisch mit „mehr Gehirnvolumen“.

Wird als potenziell adaptiv in wiederkehrend-negativen Kontexten diskutiert.

Bedeutet zwingend bessere psychische Gesundheit.

Kann mit reduzierter Plastizität einhergehen.

Anteil Arbeitslosigkeit im Wohngebiet.

Kortikale Dicke im mPFC.

BDI-II Gesamtscore des Kindes.

Indikator für Einkommensniveau/Armut im Wohngebiet.

Framewise Displacement (Bewegung).

Der Effekt von X auf Y hängt von Z ab (Interaktion X×Z).

Moderation zeigt sich oft als unterschiedliche Steigungen bei unterschiedlichen Z-Niveaus (z. B. ±1 SD).

Moderation kann nicht mit longitudinalen Daten getestet werden.

Moderation setzt voraus, dass X keinen Haupteffekt auf Y hat.

Moderation bedeutet, dass Z zwischen X und Y liegt (Kausalkette).

Potentielle Confounds (Bewegung, Site-Effekte, SES-Kovariaten) sind kritisch zu kontrollieren.

Wenn p < .05, sind Moderatoren irrelevant.

Resting-state kann grundsätzlich keine entwicklungsbezogenen Hypothesen testen.

Jede Konnektivitätsänderung ist ein Beweis für Kausalität der Umwelt.

Konnektivität ist kein direkter Indikator für „besser/schlechter“; Interpretation hängt von Netzwerk und Entwicklungsfenster ab.

Entwicklung ist als Prozess gedacht, nicht als einmaliger Effekt.

Nachbarschaftsmerkmale können unabhängig von Elternmerkmalen Risiken darstellen.

Kulturelle Normen/Regeln strukturieren Umwelten, in denen Elternschaft stattfindet.

Umweltwirkungen erzeugen direkt Psychopathologie.

Das transaktionale Modell ist identisch mit einem rein biologischen Reifungsmodell.

Neuro

Entwicklungspathologie 2

Entwicklungspathologie 2

Author

Emma S.

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