PPARα ist ein nukleärer Rezeptor und bildet mit dem Retinoid-X-Rezeptor (RXR) ein Heterodimer. Die Ligandenbindung verändert die Rezeptorkonformation und begünstigt die Bindung von Coaktivatoren. Über PPAR-Response-Elemente (PPRE) der DNA reguliert der Komplex die Transkription von Genen des Lipidstoffwechsels.
Beispiele: gesteigerte Fettsäure-β-Oxidation verringert die Verfügbarkeit von Fettsäuren für die hepatische Triglyceridsynthese; erhöhte Lipoproteinlipase-Aktivität und vermindertes ApoC-III fördern den Abbau triglyceridreicher Lipoproteine. Insgesamt sinken vor allem die Triglyceride.
Linolsäure und EPA können PPARα in experimentellen Systemen aktivieren. Die Wirkung hängt u. a. von freier Konzentration, Aufnahme und Metabolismus ab und ist nicht ausschließlich auf PPARα beschränkt. Rezeptoraktivierung allein belegt daher weder gleiche Potenz noch eine klinisch gleichwertige Wirkung von Fettsäuren und Fibraten.
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