Asthma Bronchiale

• chronisch entzündliche Erkrankung der Atemwege

• → Leitsymptom : anfallsartige Atemnot infolge Atemwegsverengung (Bronchialobstruktion)

• → Obstruktion ist spontan o. durch Behandlung reversibel (umkehrbar)

  • Obstruktion durch Muskulatur

• → Entzündung führt zur Überempfindlichkeit der Atemwege (bronchiale Hyperreagibilität)

  • regaiert vermehrt auch auf andere Reize-> unspezifische Reize

->Entsteht durch eine gesteigerte Überempfindlichkeit des Bronchialsystems

⦁ 5% der Erwachsenen

⦁ 10% der Kinder

⦁ Verhältnis m:w = 2:1

• Allergisches Asthma (Allergene in der Umwelt o. Arbeitswelt)

• Nicht allergisches Asthma/Intrinsisch

  • durch respiratorische Infekte

  • Analgetikaasthma

  • Chemische Reizstoffe

  • infolge gastroösophagealen Reflux

  • Anstrengungsasthma

• Mischform aus beiden o.g. und weitere

• unkontrolliertes Asthma

• teilweise kontrolliertes Asthma

• kontrolliertes Asthma

• Atopische Erkrankungen in der Familie häufig (Asthma, allergische Rhinitis, Neurodermitis)

• wenn beide Elternteile allg. Asthmatiker , dann entwickeln die Kinder 60-80% ebenfall ein allg. Asthma

• bei ¼ der Heuschnupfenpatienten entwickelt sich ein Pollenasthma

->allergische Rhinitis=Heuschnupfen

• Auslösung durch die Inhalation von Allergenen

• IgE vermittelte Soforttyp Allergie (Typ-I)

• Beginn überwiegend im Kindesalter

• Auslöser :

  • Saisonal: Pollen , Schimmelpilz

  • Nicht -Saisonal: Hausstaub(Milben etc.) ,Tierschuppen Tierhaare ,Federn

• Berufbedingt

• Häufig Ausweitung

->Allergene:Antikörperbildung durch Immunreaktion

Reizstoffe:physikalische Reaktion

• Die betroffenen Kinder leiden oft auch an anderen Erkrankungen des atopischen Fromenkreis (allergischer Schnupfen u. Neurodermitis)

• Die häufigsten Auslöser (Allergene) sind Pollen,Hausstaub,o.Tierhaare

  • seltener Nahrungsmittel- u. Berufsallergene (z.B. Bäckerasthma)

• Das allergische Asthma beruht aus einer IgE-vermittelten allergischen Sofortreaktion

• Das bedeutet,nach dem Allergenkontakt werden spezifische IgE-Antikörper gebildet,die dann dafür sorgtt ,dass aus den Mastzellen verschiedene Mediatoren wie z.B. Histamin,Leukotriene u. Prostaglandine freigesetzt werden

• Diese führen dann nach wenigen Minuten (->,,allergische Sofortreaktion”)

  zum Bronchospasmus und damit zum Asthmaanfall

• Stunden später entwickeln ca 60% der Pat. eine sog. ,,entzündliche Spätreaktion”

• Die während der Sofortreaktion freigesetzten Entzündungsmediatoren locken weitere Entzündungszellen (Leukozyten,Makrophagen)an ,

• die zu einer entzündlichen Gewebereaktion führen,durch die die Symptome aufrechterhalten werden

• Intoleranzreaktion

• Tritt im mittleren Lebensalter (>40 J.) auf

• Anstrengungs Asthma

• Auslösende Faktoren :

  • Atemwegsinfekte

  • Analgetika

  • Chemisch -Toxisch etc.

->trockene Luft ,Rauch,Köperliche Anstregung können Asthma Auslösen

• psychische Belastung

• Ausgelöst durch viele unspezifische Reize, z.B. :

• Virusinfektionen der Atemwege (,,Infektasthma”)

• kalte Luft

• psychische Belastungen

• körperliche Anstrengung (,,Anstrengungsasthma”)

• Luftverschmutzung wie Zigarettenrauch ,Ozon o. Nitrosegase

• verschiedene Medikamente wie NSAR (sog ,,Analgetikaasthma”) o. ß-Sympathomimetika

1. Bronchiale Entzündung der Bronchialschleimhaut -> Verengung durch Anschwellung

2. Bronchiale Hyperreaktivität

3. Endobronchiale Obstruktion (Verengung der Atemwege) :

   • Bronchospasmus

   • Schleimhautschwellung -> durch Entzündung

   • Bildung abnormen & zähen Schleims (Dyskrinie)

   • Remodeling der Bronchialwände

• Bei Asthma spielen einerseits die genetischen Veranlagerungen,anderseits verschiedene Auslöser (z.B. Allergene,Infekte ,Inhalative Reizstoffe) eine Rolle

• Letztere lösen eine chronische Entzündungsreaktion aus ,welche wiederum zur Überempfindlichkeit der Bronchien führt (=bronchiale Hyperreagibilität)

• Die Bronchialschleimhaut schwillt infolge der Entzündung an und die Muskulatur verkrampft sich

• Außerdem bilden die Drüsen einen zähen Schleim,der nur schwer abgehustet werden kann

• Diese Faktoren spielen neben der bronchialen Überempfindlichkeit dazu,dass sich die Bronchien verengen (Bronchospasmus)

• Dadurch kann die Luft schlechter entweichen und die Pat. verspüren vermehrt Probleme beim Ausatmen

• Unter Umständen kann es sogar zur Überblähung der Lunge kommen

->wird Asthma nicht richtig behandelt u. besteht die Entzündungsreaktion dauerhaft ,kommt es im weiteren Verlauf zu Umnauprozessen in den Bronchien.

Die Folge sind dann chronische u. irreversible Atemprobleme wie bei der COPD

• Antigenexposition, inhalative Reizstoffe

• Respiratorische Virusinfekte

• Asthmaauslösende Medikamente (ASS, Beta-Blocker, NSAR)

• Körperliche Anstrengung

• Kalte Luft & trockene Luft

• Inadäquate Therapie

• Psychogene Auslösung durch Konditonierung

• Asthmaanfälle treten auf ,wenn Pat. Triggerfaktoren ausgesetzt waren (z.B. be Pollen ,wenn die Pollen fliegen)

• Zwischen den Anfällen sind die Pat. beschwerdefrei

• Asthmaanfall gekennzeichnet durch:

  • plötzliche u. anfallsartige Atemnot

  • Attacken von trockenem Husten

  • Atemgeräusch beim Ausatmen

  • Engegefühl im Brustkorb

• Leitsymptom:

• Plötzliche Atemnot /Luftnot

• Exspiratorischer Stridor

• Brustenge

• Schwitzen, Tachykardie

• Blässe, evtl. Zyanose

• evtl. Einsatz der Atemhilfsmuskulatur

• Hustenanfälle, Hustenreiz,

• zäher glasiger Schleim

• Angst zu ersticken

  
  

• evtl. Entwicklung eines Status asthmaticus (Begriff veraltet)

  ->keine Symptombesserung ,

  • Akuter Notfall

• Asthma bronchiale

• Exazerbation des Asthma bronchiale (,, akutes Asthma´´)

  • Asthmaanfall

  • Status asthmaticus: vital bedrohlicher Asthmaanfall mit Ortho- und Tachypnoe,Tachykardie und Zyanose anhaltend trotz adäquater Therapie

• Anamnese :Art u. Häufigkeit von Asthmaanfällen, Einflussfaktoren (Medikamente,Kälte,Stress etc. )

• Fassförmiger Thorax

  • → Atemnot (mehr Inspiration als Exsipration) , mehr Luftvolumen im Thorax

• Auskultation :

  • Pfeifen, Giemen, Brummen, Ausatmung verlängert

• Perkussion :

  • hypersonorer Kopfschall (Klingt luftgefüllter als sonst)

• Lungenfunktion

• Lufu mit Bronchospasmolysetest (Salbutamol)

• evtl. Provokationstest (mit Metacholin)

• Peak-Flow Patientenselbstmessung

• IgE im Serum, evtl. BSG, CRP

  • BSG, CRP ->bei infekt bedingtem Asthma

• evtl. Karenzversuch & Reexposition

• Hautteste

• evtl. Bestimmung spezifischer IgE-Antikörper (Immun-Globoli -E)

• Inhalativer Provokationstest

• Inhalativer Provokationstest (mit Metacholin)

• Lungenfunktion

• Ermittlung von :

• Atemzugvolumen

• exspiratorisches & inspiratorisches Reservevolumen

• FEV1 (Indikator für Asthma & COPD

  
  

• Peak-Flow Patientenselbstmessung

• Exspiratorisches Reservevolumen → kräftig & schnell ausatmen (sofort Arzt aufsuchen bei unter 60% → rot)

• Röntgenthorax: Im Rötgenbild des Thorax kann man eine Lungenüberblähung erkennen.

  • Sinnvoll um andere Ursachen einer Atemnot auszuschließen

• Blutuntersuchungen:Bei den meisten Patienten mit allergischem Asthma findet man im Blutbild eine erhöhte Zahl eosinophiler Granulozyten

  (sog. Eosinophilie)

• Allergiediagnostik :Eine Allergiediagnostik ist bei Verdacht auf ein allergisches Asthma sinnvoll

  (bekannte Allergien ,Auslöser, positive Familienanamnese)

  • Im beschwerdefreien Intervall versucht man,dann eine Sensibilisierung für verdächtige Allergene nachzuweisen,z.B. mit Hauttests oder Laboruntersuchungen

• ,,Lufu”

• liefert Ergebnisse für Diagnostik

• Typisch ist die obstruktive Ventilationsstörung

  • Das bedeuet,die Einsekundenkapazität ist bei Asthmatikern deutlich zu niedrig (FEV1 reduziert),

  • während der Atemwegswiederstand (Resistance) zu hoch ist

• Ebenso typisch ist,dass die obstruktive Ventilationsstörung reversibel ist.

• Die Reversibilität prüft man im Bronchospasmolysetest

• reversibilitäts überprüfung

• Asthamtiker inhaliert eine bronchienerweiternde Substanz ,wodurch sich die Einsekundenkapazität vollständig normalisiert

  
  

• Im anfallsfreien Intervall kann man im sog. Metacholintest prüfen,ob eine bronchiale Hyperreagibilität vorliegt

• Dazu lässt man den Patienten Metacholin inhalieren

• Metacholin wirkt bronchospastisch ,verengt also die Bronchien

• Liegt eine bronchiale Hyperreagibilität vor,sinkt die Einsekundenkapazität deutlich ab und der Atemwegswiderstand (Resistance) nimmt zu

• Typische Befunde sind ein verlängertes Exspirium (verlängerte Ausatmungsphase) mit trockenen Rasselgeräuschen (,,exspiratorisches Giemen,Brummen u. Pfeifen”.)

• Tachypnoe u. Tachykardie

• manchmal lässt sich auch ein paradoxer Puls nachweisen,d.h. der Blutdruck steigt während des Einatmens nicht wie normal an,sondern fällt ab.

• Bei einem schweren Asthmaafall kann man evtl. überhaupt keine Atemgeräusche hören,wenn die Lunge maximal überbläht ist (,,silent chest”)

• Während eines Asthaanfalls sollte immer eine BGA abgenommen werden

• Meistens zeigt sich hier eine respriatorische Patialinsuffizienz,d.h. eine Hypoxämie (pO2 reduziert) bei normalen o. erniedrigtem pCO2 (durch die gesteigerte Atmung wird viel CO2 abgeatmet)

• Steigt der Kohlendioxidpartialdruck an (Hyperkapnie), ist das ein Hinweis auf eine Erschöpfung der Atemmuskulatur

  ->ein Atemstillstand droht!

1. Hypernventilation

2. Hypoxische respiratorische Insuff.

3. Hyperkapnische resp. Insuff

• allergisches Asthma

  • Allergene vermeiden

  • Hyposensibilisierung

• Nichtallergisches Asthma

  • Vermeiden & konsequente Therapie von Infekten

  • Sinusitis sanieren

  • Behandlung eines gastroösophagealen Reflux

• Akuttherapie: Behandlung der akuten Beschwerden (,,sog. Bedarfsmedikation “) bzw. Behandlung eines Asthmaanfalls

• Dauertherapie: langfristige Behandlung ,um Asthmaanfälle zu vermeiden

• Beruhigung

• Sitzende Position, Nutzung der Atemhilfsmuskulatur ->Atmung fällt leichter

  • stützen Oberkörper auf

• Atemluft anfeuchten

• evtl. Klopfmassage

• Lippenbremse ( Erhöhung des intrapulmonalen Drucks)

  • ->Druck in den Atemwegen erhöht sich ,sodass diese während der Exspiration länger geöffnet bleiben =verhindert Zusammenfallen der Atemwege

• Sauerstoff

• Schulung des Patienten :

• Wirkung & Nebenwirkung der Medikamente

• Anwendung der Medikamente

• Hustentechnik, Atemtechnik

• Rauchverbot

• Meiden von Allergenen ->potenzielle Triggerfaktoren

• Lebensweise, Ernährung

• Selbsthilfegruppen , Internetportale

• umgang mit Erkrankung u. Symptomeinschätzung

• Selbsthilfemaßnahmen/Selbstmanagement

• Schulung

• Körperliches Training

• Normales Körpergewicht

• Atemphysiotherapie

• Tabakkarenz/vermeidung von Passivrauchen

• Anti-Entzündlich ->Glukokotikoide

• Bronchien erweiternd ->Bronchodilatatoren

• Basis

  • Schulung des Pat.

  • Kontrolle der auslösenden Faktoren

• Bei akuten Asthmabeschwerden setzt man Medikamente ein,die die Bronchien rasch erweitern und so den Spasmus lösen

• Man spricht von Relivern oder eben Bedarfsmedikamente

• Zur Akuttherapie bevorzugt eingesetzt werden die sog. inhalativen kurzwirksamen ß2-Sympathomimetika wie

  • z.B. Salbutamol ,Fenoterol o. Terbutalin

• wichtig,dass Asthmapatienten nicht nur bei akuten Symptomen Medikamente nehmen,sonder kontinuierlich behandelt werden,damit weitere Asthmaanfälle und Folgerkrankungen vermieden werden können

• Die Medikamente zur Dauertherapie nennt man Controller

• Ihre Wirkung setzt erst langsam ein,hält dafür langfristig an

• Sie müssen aus diesem Grund regelmäßig eingenommen werden und sind für den akuten Anfall nicht geeignet

• Kurzwirksame Beta 2- Mimetika : SABA ->kurze bronchien erweiterung

  • (Salbutamol, Fenterol,Terbutalin)

• Langwirksame Beta 2 -Mimetika :LABA -> lange bronchien erweiterung

  • (Salmeterol,Formoterol)

• Inhalative Kortikosteroide: ICS -> Contoller = Anti Entzündlich

  • Budesonid,Beclomethason

• Leukotrienrezeptorantogisten : LTRA -> Anti entzündlich

  • Montelukast-Singulair

• Anti-IgE-AK: Omalizumab -> Antikörper Therapie

• Anti-IL-5-AK: Mepolizumab ->Antikörper Therapie

  
  

• Die wichtigsten ,,Controller” sind Glukokortikoide ,die stark antientzündlich wirken

• Glukokortikoide werden zunächst inhaliert (ICS, ,,inhaltative Kortikosteroide”) , bei zunehmender Atembeschwerden auch oral verabreicht

• Zu den ICS zählen z.B. Budesonid o. Fluticason , zu den oralen Prednisolon

-Glukokortikoide -> umgangssprachlich "Cortison"

• langwirksame ß2-Sympathomimetika zum Inhalieren wie Formoterol oder Salmeterol -> sie wirken bronchodilatatorisch wie die kurzwirksamen ß2-Sympathomimetika ,jedoch bei verzögertem Wirkeintritt u. längerer Wirkdauer

->Auch Anticholinergika wie Ipratropiumbromid könne zur inhaltativen Dauertherapie ,haben hier jedoch keinen so hohen Stellenwert wie bei der Behandlung einer COPD

• Reliever bessern rasch die Beschwerden .da sie die Bronchien erweitern

• Sie haben aber keinen Einfluss auf die eigentliche Entzündung

• Controller wirken erst verzögert,dafür aber deutlich länger

• Vor allem Glukokortikoide müssen konsequent regelmäßig eigenommen werden ,damit sie ihre antientzündliche Wirkung entfalten könnnenn

• Stufentherapie

• Eskalation je nach Erfolg

• Ziel:Anfallsfreiheit

  
  

• leichter Asthmaanfall: Pat kann noch sprechen

• schwerer Anfall: Pat. hat Atemnot beim sprechen

• lebensdrohlich : Pat. ist zyanotisch,hypoton u. atmen schnell u. schwer

-Die Anfälle treten oft nachts o. frühmorgens auf

• Beim leichter Asthmaanfall kann die Atemnot mit 2-4 Hüben eines schnell wirksamen ß2-Sympathomimetikums (Salbutamol) zumeist gut in den Griff bekommern werden

• Pat. sollen ruhig atmen ,die Lippenbremese u. Atemhilfsmuskeln einsetzten

• Beruhigt sich die Symptomatik nicht,sollte man den Notarzt rufen

  ->Pat. erhählt O2 über die Nasenbrille ,systemische Kortikosteroide

  • erneut 2 Hübe kurzwirksames ß2-Sympathomimetikums

  • Falls vorhanden,können auch inhalative Anticholinergika verabreicht werden

  ->Beim lebensbedrohlichen Asthmaanfall und im status asthmaticus muss der Pat. auf dei Intensivstation gebracht werden

->Da ß2-Sympathomimetika die HF beschleunigen,dürfen die Hübe nicht unkontrolliert und nicht zu häufig appliziert werden

• darf aufgrund seiner Nebenwirkungen erst in der Klinik verabreicht werden ,wenn sich der Zustand unter ß2-Sympathomimetika nicht bessert.

• Bevor Theophyllin verabreicht wird,muss geklärt werden ,ob der Pat. diese Medikament bereits zu Hause eingenommen hat,damit es nicht zur Überdoesierung kommt

  
  

• Patientenselbstmessung

• Abfall meist bevor subjektive Beschwerden auftreten

• Als Warnsignal der Asthmakontrolle

• Verlaufskontrolle von Asthma

• bestimmt Atemspitzenstoß

• hierfür müssen die Pat. zuerst maximal ein- und dann,so schnell und so kräftig es geht ,in das Gerät ausatmen

->Am Morgen die niedrigsten Werten , am Abend die höchsten

• Der Therapieerfolg hängt entscheidend von der Inhalationstechnik der Patienten ab

• Damit eine ausreichende Menge an Wirkstoff auch tartsächlich in den Bronchien ankommt,sollte man vor der Inhalation tief ausatmen,dann inhalieren und den Atem kurz anhalten

• Dosieraerosole : Spray , bei denen pro Sprühstoß (,,Hub”)eine definierte Menge des Medikamnets abgegeben wird.

• Pulverinhalation: Hier wird das Medikament in From eines feines Pulvers eingeatmet ,sozusagen aus dem Inhalator gesaugt

• Vernebler:Beim ,,Vernebeln” wird das Medikmament in einer Kochsalzlösung unter Druckluft, die von einem Komppressor erzeugt wird,nass vernebelt (in ein Aerosol umgewandelt)

  • Das Aerosol wird über ein Mundstücko. eine Maske eingeatmet

  • Diese Inhalationsmethode dauert deutlich länger (ca 15 min)

• Status asthmatikus

• Obstruktives Lungenemphysem

• pulmunale Hypertonie mit Cor pulmonale

• Respiratorische Insuffizienz ( Versagen der Sauerstoffversorgung )

• Akutkomplikationen

• Status asthmatikus =Asthmaanfall der mehrere Stunden dauert u. sich auch nicht mit Medikamenten nicht durchbrechen lässt

• Langzeitkomplikationen

• Werden Asthmatiker über lange Zeit nicht richtig behandelt ,kann sich infolge der chronischen Entzündung eine dauerhafte Atemwegsobstruktion ausbilden

  • Die Symptome bestehen dann dauerhaft u. bilden sich nur teilweise zurück

  • Ähnlich wie bei COPD droht Pat. eine chronisch-respiratorische Insuffizienz ,ein Lungenemphysem o. eine pulmonale Hypertonie

• Versagen der Sauerstoffversorgung :

  • Gasaustauschstörung : Erkrankung der Lunge

  • Atempumpstörung : Apoplex, SHT, Rippenserienfraktur etc.

• Klinik

• Akut

  • schwerste Dyspnoe

  • Zyanose

  • Todesangst

• Chronisch :

  • Dyspnoe

  • Zyanose etc.

  
  

• Sauerstoffgabe

  • Partialinsuffizienz : chronische Hypoxie (pO2<55mgHg) → O2-Gabe

  • Globalinsuffizienz : pO2 erniedrigt, pCO2 erhöht → Atemantrieb durch O2-Mangel noch wirksam, nur vorsichtige Sauerstoffgaben

→ Rechtsherzbelastung durch erhöhten Widerstand im Lungenkreislauf

→ Hypertrophie des rechten Herzens

• Akut : z.B. Lungenembolie

• Chronisch :z.B. chronische Lungenerkrankungen (Lungenemphysem, obstruktive Bronchitis, Lungenfibrose)

• Akut :

  • Atemnot, Brustschmerzen, Tachykardie, Schockentwicklung

• Chronisch :

  • Symptome der Grundkrankheit, Dyspnoe

  • Spätstadium : Rechtsherzinsuffizienz

• bei Kindern Ausheilung in 50%

• bei Erwachsenen nur 20%, Besserung in 40%

• Längerfristige Therapie mit inhalativen Glukokortikoiden kann die Prognose entscheidend verbessern

->Bei optimaler medikentöser Behandlung ist Lebensqualität kaum eingeschränkt