Chronisch obstruktive Atemwegserkrankungen

• Chronische Bronchitis

• Chronisch obstruktive Bronchitis

• und/oder obstruktives Lungenemphysem

• häufigste Atemwegserkrankung

• häufigste Ursache für Cor pulmonale

• häufigste Ursache der respiratorische Insuffizienz

• Prävalenz 5-10%

• häufigste Ursache der AU & Berentung

• Platz 4 in Todesursachenstatistik

-> Prävention : nicht rauchen

• In mindestens 2 aufeinander folgenden Jahren während mindestens 3 folgenden Monaten Husten & Auswurf

• Who alte Version

->Der Begriff ,, chronisch-obstruktive Lungenerkrankungen” (COPD) umfasst chronische Krankheiten der Lunge,die mit einer zunehmdenen und nicht reversiblen Atemwegsverlegung einhergehen

• heterogene Erkrankung

  • Heterogen bedeutet "ungleichartig", "von verschiedener Herkunft",

• persistierende respiratorische Syptome

  • fortbestehend" bzw. "andauernd

  • die Atmung (Respiration) betreffend

• Abnormitäten der Atemwege

• meist basierend auf Exposition schädlicher Partikel/Gase

->persistierend= anhaltend,nicht weggehende

• Rauchen (90% Raucher, jeder 2. Raucher über 40 leidet daran)

  • Zigaretten,Pfeifen,Zigarren,Wasserpfeifen,weitere Tabakraucharten,Passivrauchen

    
    

• Luftverschmutzung (SO2, Feinstaub, Klima, Bergbau)

• Bronchopulmonale Infekte

• Endogene Faktoren: alpha I - Antitrypsin- Mangel, IgA-Mangel -> weitere genetische Faktoren

• Genetik

->IgA = Immun Globulin Antwort liegt auf Schleimhaut

• Chronische Reizung der kleinen Atemwege durch inhalative Noxen

  → Hypertrophie der schleimproduzierenden Zellen (Becherzellen)

• Vermehrte Schleimproduktion

• Abnormer Schleim

• Zilienfunktion nicht mehr ausreichend, gestört

  → Hustenreiz & Husten, Auswurf

• Umbauvorgänge in der Lunge

  → Obstruktion

• Kollaps der Bronchiolen bei forcierter Exspiration

• ,,gas trapping” : Lungenüberblähung durch gestörte Exspiration

• Die Schadstoffe irritieren und schädigen die Schleimhaut

• Die Schleimhautdrüsen reagieren mit einer Hypertrophie u. bilden vermehrt einen zähflüssigen Schleim

• Dieser kann nicht mehr abtransportiert werden ,da auch die Flimmerhärchen ihre Funktion verlieren

• Mit der Zeit werden die Bronchien enger

• Es ensteht eine chronische Bronchitis ,noch ohne manifeste Obstruktion

• Wirken die Schadstoffe weiter auf die Schleimhaut ein , bleibt die Entzündung bestehen

• Die chronische Schleimhaut reizung führt dann dazu,dass sich das Gewebe dauerhaft verändert und die Bronchien irreversibel eng bleiben

• Wie beim Asthma bronchiale sind die Bronchien überempfindlich und die Schleimhaut verdickt ,was den Bronchospasmus zusätzlich fördert

• Es entsteht eine chronisch-obstruktive Bronchitits

• Durch die chronische Entzündung werden außerdem noch aggressive Enzyme (sog. Proteasen) freigesetzt ,die die Alveolenwand angreifen und Bindegewebe zestören

  ->tragen zur entstehung eines Lungenemphysems bei

1. Chronisch nicht obstruktive Bronchitis (,,simple chronic bronchitis”)

2. Chronisch obstruktive Bronchitis

3. Obstruktives Emphysem, respiratorische Insuffizienz, Cor pulmonale

->hemmend ,verschleppend

• Husten und Auswurf

• Jahreszeitliche Häufung (feuchte & kalte Jahreszeit)

• Auswurf anfangs schleimig

• Belastungsdyspnoe

• mögliche Begleitsymptome: Fatigue,Gewichtsverlust,Osteoperose,Depression,Angst

• Nicht obstruktive Form :

  • anfangs keine Atemnot,

  • oft kaum Krankheitsgefühl

• Obstruktive Form :

  • neben Husten/Auswurf steht Atemnot im Vordergrund

  • morgens am stärksten ,,,frei Husten “

  • Herbst u. Winter kann sie sich verschlechtern

• Zunächst haben die Pat. eine chronische Bronchitis

  ->In diesem Stadium ist die Krankheit reversibel

  • d.h. Symptome gehen zurück ,wenn Pat. nicht mehr raucht

• Chroniche Bronchitis ->Husten mit Auswurf (Sputum)

  • Husten vorallem morgens ausgeprägt u. Pat. husten dünnflüssigen bis zähes ,meist weißliches Sekret aus

  • Bei bakterieller Infektion kann der Auswurf auch eitrig sein

• Mit zunehmender Erkrankung (beginndende COPD) wird der Husten stärker u. besteht ganztägig

• Zusätzlich bekommen die Patienten schlechter Luft

  • zunächst besteht die Atemnot v.a. bei körperlicher Betätigung (Belastungsdyspnoe)

  • später auch beim Sprechen o. in Ruhe (Ruhedyspnoe)

->Mit fortschreitender Erkrankung sind die Patienten in ihrer körperlichen Leistungsfähigkeit immer mehr eingeschränkt

• Auswurf

• Husten

• Atemnot

• Anamnese

  • Nikotinkonsum,Allergien,Atemwegsinfekte,Belastbarkeit,Schlaf, Beschwerden

• Körperliche Untersuchung mit Inspektion,Perkussion ,Auskultation

  • (Fassthorax,Kachexie,Einsatz Atemhilfsmuskulatur ,Zyanose,periphere Ödeme)

• Laboruntersuchung

• apparative Diagnostik

• Trockene Rasselgeräusche /Nebengeräusche (Giemen,verlängertes Exspirium )

  • typisch für Verengungen der Bronchien

• Feuchte Rasselgeräusche / Nebengeräusche bei Infiltrat

  • in normales Gewebe eingelagerte fremdartige, besonders krankheitserregende Zellen, Gewebe oder Flüssigkeiten

• Abgeschwächtes Atemgeräusch,eventuell ,,Silent Lung”

• Bei fortgeschrittener COPD erkennt man Zeichen der chron. Lungenüberblähung (Brustkorb=Form eines Fasses) , da die Luft nur schwer ausgeatmet werden kann ,

• und Zeichen einer nachlassenden Herzleistung (geschwollene Knöchel u. Unterschenkel)

• Knöchel zeichen einer Rechtsherzinsuff.

• Die Ausatmungsphase Exspirium) ist verlängert, man hört ein exspiratorisches Giemen ,Pfiefen u. Brummen

• Zudem setzen Pat. die Lippenberemse ein

• Liegt bereits ein Sauerstoffmangel vor,treten Zeichen einer Zyanose aus (bläuliche Haut u. Schleimhäute)

• Bei einem Lungenemphysem hört man die Atemgeräusche nur ganz leise (,,silent chest”) u. der Klopfschall klingt hypersonor

• Entzündungsparameter:kl.Blutbild (Leukozytose),BSG,CRP

• BGA:intial und im Verlauf,Pulsoxymetrie

  • Veränderungen der Blutgase

  • 02 Sättigung , CO2 ,PH wert des Blutes ( bei COPD säurer ,CO2 wert höher)

  • Hypoxisch ,Hyperkapnisch ?

• Ggf. Blutkulturen ->zur abgrenzung (Fieber)

• Alpha I- Antitrypsin: Spiegelbestimmung

->BSG = Blutkörperchensenkungsgeschwindigkeit

• bei akuten Exazerbation Erreger nachweis im Sputum

• Pulsoxymetrie

• Lungenfunktionstestung

• Röntgen-Thorax

• CT Thorax (MRT)

• EKG ->Anzeichen für übermäßiges beanspruchtes re. Herz

• Echokardiographie

• Polysomnographie bei Verdacht auf Schlafapnoe-Syndrom

• Brochoskopie

• BGA ->Anteminsuffizienz eingetreten?

• Je nach Stadium ist FEV1 % vom Soll reduziert

  (forciertes exspiratorisches Volumen in der 1. Sekunde)

• FEV1 / Vitalkapazität < 70% (Tiffeneau-Index)

• man erkennt Zeichen einer obstruktiven Ventilationssörung,die sich allerdings -anders als beim Asthma- im Bronchospasmolysetest nicht zurückbilden lässt

• Je nachdem wie weit die Einsekundenkapazität eineschränkt ist,unterscheidet man 4 verschiedene COPD schweregrade

• Aufdeckung von Komplikationen : Pneumonie,Emphysem,Cor pulmonale,Atelektasen)

  • Unter einer Atelektase versteht man einen kollabierten Lungenabschnitt oder -flügel, der nicht mehr mit Luft gefüllt ist.

  • Bei einem Emphysem ist Luft an einer ungewohnten Körperstelle zu finden, oder aber es befindet sich eine unüblich große Luftmenge an einer bestimmten Körperstelle

• Zur DD -> Differenzialdiagnostik (BC,Tbc,Fremdkörper)

• Charakteresierung und Beurteilung der Verteilung eines Lungenemphysems

• Darstellung von Bronchiektasien als Ursache für rezidivirende Infektexazerbation (Verschlimmerung)

  • Aussackungen der Bronchien in der Lunge

• Darstellung von Bullae,ggf vor einer operativen Resektion

  • flüssigkeitsgefüllte Hohlräume

• Planung von operativen/interventionellen Eingriffen zur Lungenvolumenreduktion bei Patienten mit Emphysem

• Differentialdiagnose :z.B. Bronchialkarzinom

  
  

• Bakeriologie

• Zytologie

• Histologie

  
  

• Gold 1 FEV1 : mehr als 80% des Sollwertes ->leichte COPD

• Gold 2 FEV1 : 50-79% des Sollwertes -> mittelschwere COPD

• Gold 3 FEV1 : 30-49% des Sollwetes -> schwere COPD

• Gold4 FEV1 : weniger als 30% des Sollwertes ->sehr schwere COPD

->Als FEV1 wird die Einsekundenkapazität bezeichnet

• Noxen ausschalten !

• Atemgymnastik (Stärkung der Atemmuskulatur)

• Körperliches Training (angepasst)

• Impfung:Influenza,Pneumokokken ab 60 LJ

• Patientenschulung:Atemtraining,Lippenbremse

• Ambulante oder stationäre Reha-Maßnahmen

->Eine Therapie mit Medikamenten kann nicht erfolgreich sein ,wenn die Ursache für die Erkrankung nicht beseitigt wird

• Ziel : Stärkung der Atemmuskulatur

• Pressatmung vermeiden

• Lippenbremse (Erhöhung des Drucks in den Atemwegen)

• Abhusten erleichtern

• Atemerleichternde Körperhaltungen (Kutschersitz, Reitsitz etc.)

• A-> wenig Symptome ,wenig Exazerbaration

• B->viel Beschwerden ,wenig

• C->

• D->

• festgelegter Stufenplan

• 4 Risikogrugruppen ->folge Kriterien Einteilung:

  • Lungenfunktion (Gold-Stadium)

  • aktuelle Beschwerden

  • Anzahl der Exazerbation im Jahr -> Verschlechterung der Symptomatik

• COPD Pat. sollten bevorzugt Brochchodilatatoren wie Anticholinergika u. ß2-Sympathomimetika inhalieren

• Anders als beim Asthma werden inhalative Glukokortikoide nur bei Pat. mit hohem Risiko eingesetzt

• SABA- Inhalative kurzwirksame ß2-Sympathomimetika :Salbutamol ,Fenoterol

  • Sympathomimetika sind Medikamente, welche die Wirkung des Sympathikus verstärken.

• SAMA-Inhalative kurzwirksame Parasympatholytika :Impratropiumbromid (Atrovent)

  • Als Parasympatholytika werden Substanzen bezeichnet, welche die Wirkung des Parasympathikus herabsetzen.

• LABA-Inhalative langwirksame ß2 Sympathomimetika :Salmeterol,Formoterol,Inacaterol

• LAMA--Inhalative langwirksam Parasympatholytika:Tiotropiumbromid (Spriva),Glycopyrronium (Seebri)

• ICS (,,Inhaled Corticosteroids”) - Inhalative Glucocorticoide:Budesonid,Fluticason,Beclometason

• PDE-4-Hemmer- Phophodiesterase-4 Hemmer :Roflumilast(Daxas)

• Unselektiver PDE-Hemmer:Theophyllin

• Systemksche Steroide :z.B. Prednisolon

• SABA+ SAMA (z.B.Berodual)= Fenterol+ Ipratropium

• LABA+LAMA(z.B. Ultibro= Indacaterol+Glycopyrronium,Spiolto=Tiotrapium+Olodaterol)

• LABA+ICS (z.B. Viani =Salameterol+Fluticason;Foster= Beclometason +Formoterol)

• Ist der Sauerstoffgehalt des Blutes trotz optimaler medikamentöse Behandlung zu nierdrig (chron.Hypoxämie), müssen die Pat. zusätzlich Sauerstoff bekommen -> Am Tag ca 16 Std = Langzeittherapie

• Falls der Kohlendioxidpartialdruck im Blut weiter steigt (Hyperkapnie),wird eine nächtliche Selbstbeatmung über eine Nasen- o. Nasen-Mund-Maske durchgeführt

  (nicht invasive Beatmung) =NIV

  • Die Atemmuskulatur kann sich während der Nacht erhohlen ,damit sie tagsüber wieder ,,einsatzbereit” ist.

• Arzt Anordnung: Dosierung (l/min), Dauer u. Verabreichungsform

• Sauerstoff trocknet die Schleimhäute aus,daher sollte er angefeuchtete werden

• während O2-Therapie müssen AF u. -tiefe, zustand der Schleimhäute von Nase u. Mund (Pflege!) , Aussehen der Haut u. die Sauerstoffsättigung des Pat. beobachtet werden

• hygienische Faktoren : z.B. Sekret im System

• Bei Patienten mit chron. Sauerstoffmangel funktioniert der Atemantrieb über den niedrigen Sauerstoffgehalt im Blut

• Normalerweise treibt ein zu hoher Kohlendioxidspiegel im Blut die Atemund an

• Bei Pat. mit chron. COPD fällt dieser Anrieb jedoch aus ,da sich der Körper an die höheren CO2-Werte bereits gewöhnt hat.

  ->Gibts man diesen Pat. in dieser Situation unkontrolliert Sauerstoff,nimmt man ihm den letzten Atemantrieb weg.

  Es kann zum lebensbedrohlichen Atemstillstand kommen!

• NOCB : (Nicht obstruktive chronische Bronchitis)

  Nach Ausschaltung der Noxen oft reversibel

• mit Auftreten einer obstruktiven Ventilationsstörung verschlechtert sich die Prognose & die Lebenserwartung

• Rezidivierende akute Exacerbation(AECOPD) -> (akute Verschlechterung der Erkrankung)

• Komorbiditäten (erhöhtes Risiko)

  ->Kardiovasküläre Erkrankung ,metabolisches Syndrom,Osteoperose,Depressionen ,Muschelschwäche,BC

• Spätkomplikationen:

• Cor pulmonale

• Lungenhochdruck (pulmonale Hypertonie)

• Respiratorische Insuffizienz ->BGA ,Augr

• pulmonale Kachexie -> durch starke Atemanstrengung nehmen die Pat. an Gewicht ab

• Unter Exazerbation versteht man die plötzliche Verschlechterung des Zustandes. (Atemnot nimmt strak zu )

• wird häufig druch Atwemwegsinfekte ,feuchte Witterungen o. duch zusätzliche Umweltbelastungen (z.B. Smog) ausgelöst

• Die Patienten fühlen sich krank ,haben Fieber,Atemnot, Husten u. Auswurf nehmen deutlich zu

• Bei einer eitrigen Infektion ist der Auswurf gelblich-grünlich

->z.B.bei COPD -Patienten verschlimmern sich die Symptome bei einer akuten Virussinfektion der Atemwege ->Exazerbation

-Patient intensivpflichtig?

• Bewusstseinsstörung

• Hämodynamische Instabilität

• Persistierende arterielle Hypoxämie (pO2 < 50 mmHg) trotz Sauerstoff

• schwere oder unter Sauerstoffgabe progrediente Hyperkapnie pCO2 >70 mmHg

• Ausgeprägte,perisierende Tachypnoe (>25/min) als Risiko für eine Erschöfung :Überwachung auf der Intensivstation zumindest in Betracht zu ziehen

• Sitzende Lagerung

• Inhalativa

• Volumengabe(cave:Herzinsuff.)

• Glucocorticoide

• Ggf. Morphin

• Ggf. i.v. Therapie (z.B.Bronchospamin-Perfusor,Theophyllin i.v.)

• Ggf.Antibiose bei Infekt

• Sauertoffgabe cave:Hyperkapnie

• Ggf.Beatmung (NIV,ggf.Intubation)

• Während einer akuten Exazerbation wird die antiobstruktive Therapie (ß2-Sympathomimetika,Anticholinergika) intensiviert .

• Bei starken Beschwerden erhalten die Patienten systemische Glukokortikoide .

• Eventuell müssen die Pat. vorübergehend Sauerstoff bekommen o. beatmet werden

• Bei eitrigem Sputum müssen die Pat. Antibiotika entsprechend dem wahrscheinlichsten Erreger verabreicht werden (kalkulierte Antibiose): Bei einer leichten Exazerbation werden die Patienten ambulant mit Aminopenicillinen (alternativ: Makrolide) beahndelt, bei schweren Formen müssen sie stationär aufgenommen werden und eine i.v.-Antibiose z.B. mit Cephalosporinen bekommen

• Alle COPD-Pat. sollten sich regelmäßig gegen Pneumokokken u. Influenza impfen lassen

• Um die körperliche Leistungsfähigkeit zu fördern,wird die Teilnahme an Lungensportgruppen,Atemgymnastik und Physiotherapie empfohlen

• Jeder COPD Pat. sollte an einer Patientenschulung teilnehmen

  • Dort lernt er den Umgang mit seiner Erkrankung u. Inhaltationsgeräten

  • Dem Patienten muss unbedingt klargemacht werden,wie wichtig es für den weiteren Erkrankungsverlauf ist,mit dem Rauchen aufzuhören

  • Bei fortgeschrittenes Lungenemphysem kann eventuell operativ behandelt werden

• Irreversible Erweiterung der Lufträume unterhalb der kleinen Bronchien (durch Zerstörung der Alveolarsepten)

• Bullae

->pathologische Erweiterungen der Lungenräume,die keine Funktion haben

• Bei der Entstehung des Lungenemphysems spielen eiweißespaltende Enzyme (sog. Proteasen) eine wichtige Rolle

• Diese Proteasen werden auch bei gesunden Menschen ständig in der Lunge freigesetzt . Im Normalfall schützen aber ihre physiologischen Gegenspieler, die sog. Proteaseinhibitoren ( z.B. alpha 1 -Antitrypsin) , die Lunge vor einer Zerstörung

• Wirken chronische Schadstoffe (z.B. Zigarettenrauch ) auf die Lunge ein, kommt das Gleichgewicht durcheinander u. die proteasen überwiegen

• Sie greifen dann das Bindegewebe zwischen den Lungenbläschen (Alveolarsepten) an und zerstören es irreversibel

• Es entwickeln sich große,funktionsuntüchtige Lufträume, in denen kein Gasaustausch mehr stattfinden kann.Da die Proteasen auch die Wand der kleinen Bronchiolen angreifen,wird diese instabil

• Bei der Ausatmung werden die kleinen Atemwege dann durch den zunehmenden Druck im Thorax zusammengedrückt (,,exspiratorischer Kollaps”) ,sodass die Atemwegsobstruktion u. die Lungenüberblähung weiter zunehmen

• Altersemphysem

  
  

• Komplikationen der COPD

• Emphysem bei Alpha-1-Antitrypsinmangel

• Narbenemphysem

• Überdehnungsemphysem

• Neben dem Rauchen können auch angeborener Alpha-1-Antitrypsinmangel o. chronische Entzündungen (z.B. rezidivierende Atemwegsinfekte ,Mukoviszidose ,chronische Bronchitits u. Asthma bronchiale) Ursachen eines Lungenemphysems sein

• Dauernde Atemnot

• Infekte führen zu einer deutlichen Verschlechterung der Situation

• Die Patienten leiden oft an Atemnot bei Belastung. Da das Lungenemphysem sehr häufig in Kombination mit einer COPD auftritt ,ist meistens auch chron. Husten u. Auswurf vorhanden

• Durch die verminderte Gasaustauschfläche können einem Ateminsuffizienz u. eine übermäßige Rechtsherzbelastung mit Lungenhochdruck (Cor pulmonale ) eintreten .

• Wenn eine Emphysemblase platzt, kann es auch zum Peumothorax kommen

• Typ : Pink Puffer

-Emphysem führend

-Dyspnoe, Kachexie, wenig Zyanose

• Typ : Blue Bloater

-Obstruktion führend

-Übergewicht, starke Zyanose, Polyglobulie, kaum Dyspnoe, Husten & Auswurf, respiratorische Globalinsuffizienz

• Durch die chron. Lungenüberblähung imponiert der Brustkrob wie ein Fass.

• Die Zwischenrippenräume sind breiter als normal und die Gruben über den Schlüsselbeinen wölben sich hervor.

• Die Patienten setzen beim Atmen die Lippenbremse ein.

• Wenn man die Lunge abklopft, hört man hypersonoren Schall als Ausdruck des hohen Luftgehalts -> Die Atemgeräusche sind mit dem Stethoskop nur leise zu hören

• Auch die Röntgenthorax-Aufnahme zeigt die typischen Befunde einer Lungenüberblähung: Die Rippen verlaufen waagerecht,die Zwechfelle stehen tief,man sieht im betroffenen Abschnitt keine Gefäßzeichnungen u. die Lunge erscheint dunkler

• Am besten gelingt der Emphysemnachweis dennoch im hochauflösenenden CT (HR-CT)

• In der Lungenfunktionsprüfung erkennt man die Lungenüberblähung am zu hohen Residual- und intrathorakalen Gasvolumen

• Häufig findet sich auch eine obstruktive Komponente , v.a. in Verbindung mi einer COPD.

• Als Zeichen des verminderten Gasautausches ist die Diffusionskapazität zu niedrig

• Fassförmiger Thorax

• Horizontal verlaufende Rippen

• behinderte Ausatmung, Presslippenatmung

• später Zyanose

• Hypersonorer Kopfschall

• Tiefstehende Zwerchfelle mit wenig verschieblichen Atemgrenzen -> Lunge ist luftgefüllter

• abgeschwächtes Atemgeräusch ,

• evtl. trockene Rasselgeräusche ->Nebengeräusche

• vermehrte Strahlentransparenz ->durch luftgefüllte Lunge,Bild wird dunkler(schwarz)

• Zwerchfelle tief

• Rippenverlauf, weite ICR (Intercostalräume)

• evtl. Emphysembullae (flüssigkeitsgefüllte Hohlräume)

-Obstruktive Ventilationsstörung :

• Abnahme der Einsekundenkapazität

• Abnahme der PEF (peak exspiratory flow)

• Deformierung der Fluß-Volumenkurve

• Reversible o. irreversible Obstruktion → Broncholysetest

• → Reversible (Asthma Bronchiale), irreversible (COPD)

->Überblähung :

Erhöhung des thorakalen Gasvolumens (Residualvolumen hoch, Vitalkapazität niedrig)

Verminderung der Gasaustauschfläche

siehe chronische Bronchitis

Behandlung der Hypoxie:

• O2-Langzeittherapie bei PO2 kleiner 55 mmHg unter BGA-Kontrollen

• Respiratortherapie (nicht invasive intermittierende Beatmung mit positiv endexspiratorischen Druck)

• Lungentransplantation

• evtl. Lungenvolumenreduktionsoperation

• Mit dem Rauchen aufhören!

• Liegt eine COPD vor,muss diese richtig behandelt werden.

• Auch andere Begleitinfekte o. -erkrankungen müssen behandelt werden

• Wichtig sind Atemgymnastik u. -therapie

• Bei chronischer Hypoxie ist eine Sauerstoff-Langzeittherapie mit Nasenbrille nötig, bei zusätzlicher Hyperkapnie auch eine nächtliche Selbstbeatmung

• Große Emphysemblasen können operiert werden

• Maßnahmen, zur Unterstützung bei Atemnot

• Nicht-medikamentöse Maßnahmen, um leichte Weitung der verengten luftleitenden Wege zu erzielen

• Welche Hustentechniken sind Ihnen bekannt ? Erläutern

• durch welche Techniken können Patienten die Atemhilfsmuskulatur zusätzlich nutzen

• Welche Besonderheiten der KBO bietet das Sputum eines Asthmatikers (Zeitpunkt der Expektoration und Aussehen- Beschaffenheit des Sputum

• „Spitzenfluss“

• Gerät macht eine „ganz“ kleine Lungenfunktionsmessung

• bestimmt maximale Strömungsgeschwindigkeit der Atemluft während der Ausatmung (L/Min.)

• Messung im Stehen (immer)

• Zeiger auf Null stellen

• Gerät waagrecht vor den Mund halten → tief einatmen → kurz Luft anhalten

• Mundstück fest mit den Lippen umschließen

• schnell u. mit aller Kraft ausatmen (so wie Kerze ausblasen)

• Wichtig: kurzer Atemstoß (nicht so lange wie möglich ausatmen)

• Zeiger verschiebt sich → Wert: Maß der augenblicklichen Atemwegsweite

• 3 x durchführen → Höchstwert notieren

• zu schwacher Atemstoß

• „Husten“ in das Gerät

• Behinderung des Messzeigers mit den Fingern

• Verschließen der Öffnungen (Auslassdüsen) mit den Fingern

• Niedrige oder fallende Peak-Flow-Werte:

  • Atemwege werden enger → Stabilität der Atemwege verschlechtert sich ->Arztbesuch!

• Stabile o. steigende Peak-Flow-Werte:

  • Patient geht es gut → trotzdem Medikamente weiterhin einnehmen

• Ampelsystem:

  • um zuverlässigen Überblick über die Stabilität der Atemwege zu erhalten → reg. Kontrollen

  • → mind. 1 x / Tag (z.B jeden morgen)

  • → beim Gefühl der Atemnot

  • → häufiger bei Bronchialinfekt

  • → Umstellung der Medikamente

• erhältlich bei der Deutschen Atemwegsliga

• reg. Symptome + Werte dokumentieren

• gibt Überblick über Verlauf der Erkrankung

• zu Arztbesuchen mitnehmen (Anpassung von Medikamenten erforderlich?)

• Wie können Patienten ein Peak-Flow-Meter erhalten?

  • Arzt verordnet Gerät

→ Rezept bei Apotheke o. Sanität-Fachgeschäft einreichen

• Abstützen des Oberkörpers mit nach hinten gestreckten Armen

• Tischstütze

• Abstützen mit einer Hand an der Wand

• Seitenlage im Bett mit erhöhtem Kopfteil

• Kutschersitz

• Torwarthaltung

  → Haltungen entspannen und dehnen verkrampfte Muskulatur

  → entlasten den Thorax zusätzlich vom Gewicht der Schultern und Arme

  → insgesamt wird Atemarbeit erleichtert

• Dehnlagerung (VATI)

• Atemübungen/Atemtraining

• dosierte Lippenbremse

• Sekrektmanagement

  → Vibrationsbehandlung, Einreibungen, Brustwickel, Drainagelagerung, ausreichende Flüssigkeitszufuhr, Hustentechniken, (evtl. Absaugen von Sekreten)

• Anleitung zur richtigen Arzneimittelanwendung (Umgang Dosieraerosol, Peak-Flow-Messung)

• Inhalation + Luftbefeuchtung

• Hilfe bei Dyspnoe

• fortgeschrittenes Stadium (Langzeit-o2-Therapie, evtl. Heimbeatmung)

• Materialbereitstellung ,Patienteninformation

• Mund- u. Nasenpflege ->Vorbereitung

• Patientenlagerung → bequem, OK-erhöht wegen der Atemnot

Während der o2-Therapie:

• reg. Mund- u. Nasenpflege → austrocknen der Atemwege vermeiden

• o2-Brille bzw. Sonde abpolstern → Vermeidung Nasendekubitus

  • bei Dauergebrauch tgl. wechseln

  • auf richtige Lage achten (Rachensonde → zu tief = Überblähung des Magens)

• Ruhe vermitteln – ansprechbar sein → meist Ängste bei Atemnot

• Atmung überwachen (Frequenz, Tiefe, Geräusche, Rhythmus)

• RR + Puls Kontrolle

• Hautbeobachtung:

  → Blässe/Zyanose = o2-Mangel

  → Rötung (Gesicht) = CO2-Überschuss (+Bewusstseinstrübung)

• evtl. Pulsoxymetrie (o2-Sättigung)

• evtl. Blutgasanalyse

• o2- Leitungen dürfen nicht knicken, bzw. diskonektieren

• angemessene Schlauchlänge

• Schläuche müssen frei sein von Sekret, Befeuchtewasser

• für ausreichende Atemgasbefeuchtung sorgen

• auf Haltbarkeitsdatum achten → Aqua-Pack

• Einhaltung der verordneten o2-Literzahl-, Applikationsart-, Konzentration

• immer für ausreichend o2-Vorrat in der Flasche sorgen (kein Wandanschluss)

→ Beachtung der Gefahren im Umgang mit Sauerstoff

→ schnelle u.- nebenwirkungsarme Anwendungsmethode

→ Arzneimittel gelangt direkt in die Atemwege

Möglichkeiten der Inhalation:

• Pulverinhalator: Tiefe Inspiration, Atem anhalten

• Dosieraerosol ohne Spacer: Langsame, tiefe Inspiration, Atem anhalten

• Dosieraerosol mit Spacer: Ruheatmung über mehrere Atemzüge (inhalatives Kortison nur mit Spacer)

• Vernebler: Langsame, tiefe Inspiration

Mögliche Anwendungsfehler:

• Inhalationstechnik wird nicht richtig beherrscht

• Häufigkeit der empholenen Anwendungen wird nicht berücksichtigt

• → Medikament wird unterdosiert (zu selten angewendet)

• → Medikament wird überdosiert (zu häufige Anwendung o. unregelmäßige Anwendung)

→ Voraussetzung: ehrlichen Wunsch haben aufzuhören, glauben dass man es schafft

• Raucher, die von einem auf den anderen Tag aufhören zu rauchen, eher dauerhaft Nichtraucher werden, als Raucher, die das Rauchen stetig reduzieren

• verschiedene Hilfen:

  → Akupunktur

  → autogenes Training

  → verschiedene Nikotinpräparate (Pflaster, Kaugummi, Nasenspray, Nikotintabletten)

• wichtige Rolle bei Über- als auch bei Untergewicht

• geringe Muskelmasse wirkt sich negativ auf Belastbarkeit aus → Steigerung der Atemarbeit durch erschwerte Atmung

  → es wird mehr Energie verbraucht → Menge u. Qualität der Nahrung sind meist unzureichend

  → es kommt zu einer Mangelernährung (zu wenig Eiweiß, Vitamine, Spurenelemente)

  → Osteoporoserisiko erhöht (durch Alter, Bewegungsmangel, ggf. Kalziummangel)

• Appetit ist schlecht

• Atemnot wird verstärkt durch Essen (kauen)

• Einkaufen frischer Lebensmittel fällt schwer

• Zubereitung des Essens bedeutet eine Belastung

• Geschmacksempfinden ist vermindert

• Zahnprobleme (z.B schlecht sitzende Prothese)

• Magen-Darm-Probleme (z.B durch Medikamente)

Ernährungsempfehlungen bei Appetitmangel/Untergewicht:

• hochkalorische Mahlzeiten (ggf. Zusatznahrung)

• Anreichern der Speisen mit Butter / Margarine /Sahne, Öl, Nüssen

• häufig kleine Mahlzeiten/Snacks (6-8)

• Lieblingsspeisen immer griffbereit haben

Ernährungsempfehlungen bei Atemnot:

• vor der Mahlzeit ruhen

• vor dem Essen Bronchodilatatoren verwenden, Sekret abhusten

• langsam essen u. Kutschersitz einnehmen

• Lippenbremse zwischen den einzelnen Bissen anwenden

Ernährung Osteoporose:

• Vitamine: 400g Obst u. Gemüse / Tag

• Fettsäuren: Lein-, Walnuss-, Rapsöl, Lachs, Thunfisch, Hering

• Zusatznahrung: nur wenn Patient nicht in der Lage ist sein Gewicht zu halten

• Bewegungstherapie

• plötzliche deutliche Verschlechterung

• treten besonders häufig im Herbst und Winter auf

• werden meist durch Infektionen mit Bakterien oder Viren ausgelöst

• typische Warnzeichen:

  • Zunahme der Atemnot

  • Verstärkung des Hustens

  • Veränderung des Auswurfs (Menge, Farbe, Zähigkeit)

  • Abnahme der körperlichen Belastbarkeit

  • steigender Verbrauch an Notfallspray

  • Anzeichen eines Infektes: z.B. Fieber , gelb-grüner Auswurf usw.

  • Verschlechterung der Peak-Flow-Werte

• genau wissen, wie Sie richtig handeln können

• welche Medikamente Sie wann und in welcher Reihenfolge und Dosierung einsetzen müssen

• Notfallnummern vom Hausarzt/Notarzt (am Telefon o.in unmittelbarer Nähe gut lesbar)

• Notfall-Box: Lassen Sie sich von Ihrem Arzt die NotfallMedikamente (z.B. schnell und kurz wirksames Betamimetikum, Kortison-Tabletten) in einer kleinen Notfall-Box zusammenstellen

• mit Angehörigen Notfallsituation durchsprechen

• Notfallplan vom Arzt geben lassen (Notfall = Aufregnung → einfache Dinge werden vergessen)

Selbsthilfegruppen/Patientenschulung:

• lernen mit der Erkrankung besser umzugehen (auch für Angehörige, z.B Notfallsituationen)

• Verschlechterung rechtzeitig erkennen → konsequente Kontrolle

• Wissen über Krankheit (Was mache ich wie?)

Quelle für Betroffene:

• Atemwegsliga.de → Videos, Broschüren, Adressen, Infos was bekomme ich wo etc.