Erkrankungen des Herzens

• → akute o. chronische Entzündung des Endokards, überwiegend des Klappenapparates, der Papillarmuskel

• d

• infektiöse Endokarditis

• abakterielle Endokarditis (z.B. rheumatische Endokarditis)

• → mikrobielle, meiste bakterielle Besiedlung einer oft vorgeschädigten Herzklappe

• → Verlaufsformen : akut & subakut

• Eintreten von Bak. in die Butbahn

• bakterielle Entzündung den Herzinnenhaut (Endokard)

• befällt vorwiegend die Herzklappen

  • ->am häufigsten betroffen =Mitralklappe

  
  

• bei einer akuten Endokarditis sind die Erreger sehr aggressiv und verursachen eine lebensbedrohliche Erkrankung des vorher i.d.R gesunden Herzens mit dramatsichem Verlauf

  • selten

• bei der weitaus häufigeren subakuten Endokarditis sind die Erreger weniger aggressiv und befallen v.a. vorgeschädigte Strukturen des Herzens, z.B. operierte Herzklappen

->Normalerweise bleiben Erreger nicht auf Endokard begrenzt,werden ins Blut ausgeschwemmt

= verursachen eine begleitende systemische Infektion in Form einer Sepsis

• Vorschädigung des Herzens

• Virulenz des Erregers & Abwehrlage des Organismus

• Herzklappen (Ausstülpungen des Endokards) ->am schwersten betroffen

• Erreger siedeln sich dort an ,zerstören sie und bilden sog Vegetationen

• Vegetationen -> Ablgerungen aus Bak. weißen Blutkörperchen und Zelltrümmern

• Folge:Gefahr der Klappen insuffizienz

  • o. später durch Nabenbildung verengt

• Ablagerungen können sich ablösen,mit Blutstrom fortgeschleppt

  • Blutgefäße verstopfen = Minderdurchblutung

  • ->sog. septische Embolien

• transitorische Bakteriämie

• vorgeschädigter Klappenapparat (Herzklappenprothesen, Z.n. Endokarditis, angeborene Vitien, erworbene Vitien, operierte Herzfehler, Mitralklappenprolapssyndrom mit Insuffizienz, HOCM)

• Drogenabhängige

• Implantiertes prothetisches Material, Braunüle, ZVK, Schrittmacher, invasive intensivmedizinische Maßnahmen

• Streptokokken : ca. 45 – 65 %

• Staphylokokken : ca. 30 – 40 %

• Enterokokken, gramnegative Keime : ca. 10 %

• Seltene Keime :

• Pilze ca. 1 %

• bei ca. 10 % der Patienten gelingt es nicht den Erreger zu ermitteln

• Streptokokken:gelangen aus dem Nasen-Rachen-Raum ins Blut u. siedeln sich am Herzen an

  ->verursachen meist subakute Endokarditis

• Staphylokokken:bei i.v. Drogenabhängigen häufig

  ->unsteriele Instrumen-Erreger über Vene zum Herz

• Enterokokken:selten ,oft im Rahmen von HWI im Körper

• Fieber (90%)

• Schüttelfrost

• Allgemeinsymptome (Schwäche, Appetitlosigkeit, Gewichtsverlust, Schwitzen, Gelenkbeschwerden)

• Tachykardie

• Herzgeräusch

• Zeichen der Nierenbeteiligung (Hämaturie, Proteinurie)

• Hauterscheinungen vor allem an Fingern (z.B. Petechien)

• Bakterielle Mikroembolien (z.B. Hirnembolie)

• Milzvergrößerung

akut:

• beginnt plötzlich

• Bewusstseinseintrübung

• Atemnot

• Septische Embolien:

  • (Gehirn) ->Schlaganfall

  • Milz (Milzinfarkt)

  • Netzhaut (Netzhautblutungen)

  • Niere (Niereninfarkt)

subakut:

• weniger dramatisch

• beginnt schleichend

• meist mit einem allgemeinem Krankeitsgefühl u. leichten Temp.

->schwer Krank u. in akuter lebensgefahr

• Anamnese (Vitien, i.v.-Drogengebrauch etc.)

• Klinischer Befund (Fieber, Herzgeräusche etc.)

• Labor (BSG, CRP, Anämie 80%)

• Echo, TEE (Vegetationen am Herzen etc.)

  • zerstörte Klappen nachweisbar

• Blutkultur mit Erregernachweis

• Duke-Kriterien : Major-/Minorkriterien

  • möglichen Symptome in Haupt- und Nebenkriterien einteilen und angeben wie wahrscheinlich das Vorliegen einer bakteriellen Endokardtitis ist

• ohne Antibiotikatherapie ->meist tödlich

• mit Antibiotika: Prognose ernst u. von den Begleitumständen abhängig ( Alter,Erregertyp.Vorerkrankungen,Abwehrsystem)

• unklares Fieber

• neu aufgetretenes bzw. verändertes Herzgeräusch

• Entzündungswerte (Leukozyten,CRP)erhhöt

• Erregernachweis ->Blutkulturen

• Art der Keime

• Resistenz des Organismus

• Frühzeitige effektive antibiotische Therapie

• Ausmaß der vorbestehenden Klappenschädigung

• hochdosierte antibiotische Kombinationstherapie über meist 4 – 6 Wochen

• frühzeitiger Beginn, nach Entnahme der Blutkultur

  • auch bei Verdacht ->Ergebnisse der mikrobiologischen Untersuchung erst nach einigen Tagen

• ->Herzklappen stark zerstört (Pumpfunktion schwer eingeschränk)

  • neben Antibiotika ,behandlung der Herzinsuff

  • ggf. Ersatz der erkrankten Herzklappe

->Viren Behandlung ,hydrostatika verhindern vermehrung

• Patienten mit kardiovaskulären Fehlbildungen haben ein erhöhtes Risiko bei (zahn-)medizinischen Eingriffen an einer bakteriellen Endokarditis zu erkranken

  • Erreger können kurzfristg ins Blut geschwemmt werden

• Prophylaxe erforderlich

• bei Standardrisiko : prophylaktische Antibiotikagabe (meist nur wenn Infekt vorhanden ist)

• z.B. Amoxicillin

• Das rheumatische Fieber ist eine Erkrankung, bei der sich das Immunsystem nach einer Streptokokkeninfektion nicht nur gegen due Erreger ,sondern auch gegen körpereigene Strukturen richtet

  
  

• Auslöser für Autoimmunreaktion ist eine vorrausgegangene Infektion mit Betahämolysierende Streptokokken

• Körper erkennt Erreger als schädlich u. produziert passende Antikörper

• zum rheumatisches Fieber kommt es, wenn diese Antikörper auch an Moleküle auf körpereigenen Zellen binden (sog. Kreuzreaktion)

• häufig betroffen Herz (v.a. Mitralklappe),Haut,Gelenke u. Arterien

• Manifestieren sich die Entzündungen an den Herzklappen ,spricht man von einer rheumatischen Endokarditis

• Zunächst Streptokokkeninfekt z.B. Tonsillitis

• Betahämolysierende Streptokokken der Gruppe A

• Spezifische Entzündungsreaktion auf Toxine von Streptokokken der Gruppe A

• nach überstandenem Infekt entstehen Antikörper (2 - 3 Wochen)

• Diese Antikörper reagieren auch mit verschiedenen Körpergeweben (Herz, Gelenke, ZNS, Haut & Unterhautgewebe)

• Rheumatisches Fieber ist Zweiterkrankung (infektinduzierte Autoimmunreaktion)

• an den betroffenen Herzklappen entsteht eine Entzündung, warzenförmige Veränderungen

• in der Folge dann Schrumpfung mit Klappeninsuffizienz

  o./& evtl. Verhärtung & Verkalkung der Klappenstenose

• rheumatische Endokarditis ist als Teilerkrankung des rheumatischen Fiebers anzusehen

• meist Kinder o. Jugendliche betroffen

• vorausgegangenen Streptokokkeninfekt (leichter Racheninfekt bis hin zur schweren Tonillitis)

• Beginn mit Fieber

• Arthralgien (Gelenkbeschwerden)

• Herzbeteiligung :

  • Auftreten eines Herzgeräusches

  • Herzvergrößerung, evtl. Herzinsuffizienzzeichen

  • Perikardbeteiligung

  • Anhaltende Tachykardie

→ Jones-Kriterien = Diagnosestellung des rheumatischen Fiebers

→ vorausgegangener Streptokokkeninfekt

• Labor :

  • Unspezifische Entzündungszeichen (BSG, CRP) :

  • BSG erhöht

  • CRP erhöht

  • Leukozytose

  • Antistreptolysintiter deutlich erhöht

• Nachweis eines Streptokokkeninfekts der Gruppe A :

  Positiver Rachensbstrich

  AK-Nachweis : Antistreptolysin ->Auslösende Antikörper ,nachweisbar

• Echo ->Veränderungen der Herzklappen

• TEE (morphologische Veränderung der Klappen. Gestörte Strömungsverhältnisse)

• Penicillin

• Antiinflammatorische Behandlung mit nichtsteroidalen Antirheumatika z.B. ASS

• &/o. Glukokortikoide

• Bettruhe

• im freien Intervall unter Penicillinschutz Tonsillektomie, evtl. Zahnsanierung

• Rezidivprophylaxe mit Penicillin (min. 10 Jahre Depot alle 4 Wochen)

->Antiinflammatorische -Entzündungshemmend

• häufige Rezidive

• wichtig ist die Fokussanierung

• Medikamentöse Dauerprophylaxe

• Spätprognose abhängig vom Ausmaß der Klappenschädigung

• Veränderte Herzklappen können später eine infektiöse Endokarditis begünstigen

→ Kardiomyopathien

→ Myokarditis

• Erkrankungen des Herzmuskels, die mit einer kardialen Funktionsstörung einhergehen

->Verminderung der diastolischen Dehnbrkeit -> beeinflusst die Füllungsphase während der Diastole

• Es gibt eine Vielzahl an Kardiomyopathien

• Ursachen bekannt -> sekundäre Kardiomyopathien

• Ursachen unbekannt -> primäre Kardiomyopathien

• sekundäre Kardiomyopathien -> Spezifische Kardiomyopathie

• Gendefekte

• Infektionen mit Viren ,Bakterien (Streptokokken) o. Protozoen

• toxische Stoffe (z.B. bestimmte Medikamente,Alkohol)

• Bluthochdruck

• Stoffwechselerkrankungen (z.B. Diabetes ,Schilddrüsen-

  erkrankungen)

• 5 Hauptformen

• Spezifische Kardiomyopathien nach Ätiologie

• wie funktionsfähig das Herz ist,hängt im wesentlichen davon ,welchle krankhafte Veränderungen am Herzmuskel ablaufen

• Einteilung der WHO orientiert sich daran ,wie sich der Herzmuskel verändert und wie sich die Erkrankungen jeweils funktionell äußern

->nicht heilbar,können lediglich symptomatisch therapiert werden

• DCM (dilatativ)

  • krankhafte Erweiterung des Herzmuskels

• HCM (hypertroph) mit & ohne Obstruktion im linksventrikulären Ausflußtrakt

  • asymmetrische Verdickung der Herzmuskulatur

• Restriktive Kardiomyopathie (RCM)

  • verminderte Dehnbarkeit des Herzen

• Arrhythmogene rechtsventrikuläre Kardiomyopathie (AR(V)CM)

  • Herzmuskeln werden durch Fettzellen ersetzt

• Nichtklassifizierbare Kardiomyopathien (NKCM)

• Herzkammern vergrößert (dilatiert) ,können nicht genug Pumpen

• häufige Ursachen :Virusinfek. Folge einer Herzschwäche bei Bluthochdruck ,Alkoholkonsum

• Symptome: Herzinsuff. zeichen, AP,häufig Rhythmusstörungen, Emboliegefahr durch langsamen Blutfluss

• wird vererbt

• Myokard ist unregelmäßig verdickt ,obwohl es nicht mehr Druck aufbringen muss

• Bei der obstruktiven Form behindert die verdickte Wandschicht den Auswurf von Blut in der Systole und erschwert die Füllung der Diastole ->HZV nimmt ab

• Symptome:AP,Atemnot,Leistungsabfall,Schwindel, Rhythmusstörungen

->Beta-blocker =Unterstützung der Herzfunktion, Reduktion der

Wandspannung

• häufige Ursachen der sekundären Form:

• Herzbeteiligung bei Speicherkrankheiten wie:

• Amyloidose (Einlagerung eines bestimmten Eiweißstoffs )

• Sarkoidose (Einlagerung von Granulomen)

• Hämosiderose (Einlagerung von Eisen)

• Dehnbarkeit der Herzkammern ist reduziert

  ->können in der Diastole nicht genügend Blut aufnehmen

• Symptome der Herzinsuff.

• wird verebt

• Herzmuskelzellen der rechten Herzkammer gehen zugrunde,

• und werden durch Fettzellen ersetzt

• Symptome : Herzrhythmusstörungen

→ nach zugrunde liegender Ursache

• Ischämische CM bei KHK & HI

• Hypertensive Kardiomyopathie bei langjährigen Hypertonus

• bei Herzklappenfehler

• Metabolisch : (DM, Hypo- & Hyperthyreose)

• Toxisch : Alkohol & kardiotoxische Medikamente (Psychopharmaka, Zytostatika)

• Entzündliche CM : (Auto-Immunreaktion o. „chronischer Myokarditis“ mit Erreger-/Viruspersistenz

• Systemerkrankung z.B. Sarkoidose etc.

• DCM :

  • biventrikuläre Herzinsuffizienzsymptome mit Dyspnoe & Arrhythmien

  • Systolischer Pumpfehler mit Kardiomegalie (Vergrößerung)

  • häufigste primäre CM

  • multifaktorielle Ursache

  • 50% oft (autosomal dominant) vererbt

  • Umweltfaktoren

• HCM :

  • evtl. lange klinisch stumm, später Angina Pectoris, Rhythmusstörungen

• → HOCM :

• hypertrophe obstruktive Kardiomyopathie

• Verengung der Ausflussbahn

• später Belastungsdyspnoe, plötzlicher Herztod

  
  

• ARVCM :

  • rechtsventrikuläre Pumpfehler mit ventrikulärer Tachykardie

• sehr seltene Erkrankungen

• Verminderung der diastolischen Dehnbarkeit des Ventrikels

• Echo

  • HCM : Wandverdickung

  • DCM : Herzerweiterung

• Linksherzkatheter, evtl. Myokardbiopsie

• DCM :

  • Herzinsuffizienztherapie

  • Alkoholverbot

  • Absetzen kardiotoxischer Medikamente

• HCM :

  • Meiden schwerer körperlicher Belastungen

  • Calciumantagonisten

  • Beta-Blocker

  • evtl. Katheterintervention o. chirurgischer Eingriff

  • Schrittmacher

• Symptomatische HOCM :

  • konservativ mit Diuretika

• Restriktive CM :

  • konservativ mit Diuretika

• ARVCM :

  • nur symptomatisch

  • Arrhythmiebehandlung

• bei terminaler Herzinsuffizienz :

  • Herztransplantation

• → eine entzündliche Herzmuskelerkrankung, die die Herzmuskelzellen, das dazwischen liegende

Bindegewebe & die Herzgefäße betreffen kann

->Entzündung des Myokards

• Viren (50%) ->Coxsackie-Virus Typ B

  • oft Infekte der oberen Atemwege

• Bakterien (bei Sepsis, bakterieller Endokarditis, Borreliose, Diphtherie)

• Pilze

• Protozoen (Toxoplasmose etc.)

• Parasiten

• nicht infektiöse Ursachen (z.B. rheumatoide Arthritis, Vaskulitiden, nach Bestrahlung)

• sehr variabler Ablauf :

  • von asymptomatischen milden Verlauf

  • bis gelegentlich schwerste Verläufe möglich

  • chronische Verläufe mit Übergang in DCM möglich

• oft uncharakteristische Allgemeinsymptome während oder nach einem Infekt

• Tachykardie

• Rhythmusstörungen

• Herzinsuffizienzzeichen

• Reizung des Perikard (Brustschmerzen)

• Laborchemische Entzündungszeichen :

  • CRP, BSG, CK, Troponin T & I

• evtl. spezielle bakteriologische Untersuchungen, Virusantikörpernachweis

• evtl. herzmuskelspezifische Antikörper

• evtl. Herzmuskelbiopsie (Myokardbiopsie )

• Anmnese (abgelaufener Infekt)

• Klinische Untersuchung : Auskultation des Herzens

  
  

• EKG (Veränderung der ST-Strecke,Rhythmusstörungen )

• und Echo untermauern die Verdachtsdiagnose

• kausale Therapie soweit möglich (z.B. Antibiotika etc.)

• Wichtig : körperliche Schonung ! (evtl. Bettruhe)

• Thromboembolieprophylaxe während Bettlägerigkeit

• Behandlung von Komplikationen (Herzinsuffizienz, Rhythmusstörungen)

• Bettruhe u. überwachung

• ggf. Sauerstoff u. Schmermittel

• Überwachung in Akutphase ist wichtig,da die Myokarditis in dieser Phase durchaus zum plötzlichen Herztod führen kann

• Je nach Verlauf kann eine körperliche Schonung notwendig sein

• Prognose bei Virusmyokarditis meist günstig

• gelegentlich bleiben harmlose Rhythmusstörungen

• es gibt chronische Verläufe mit Entwicklung einer DCM

• Komplikationen,wie z.B. der plötzliche Herztod oder bleibende Linksherzinsuff. ,sind selten

• Entzündung des Herzbeutels

• Meist ist die genaue Abgrenzung von Myokarditis & Perikarditis nicht möglich

• Deshalb besser : Perimyokarditis

• Bei einer Perikarditis ist die äußerste Schicht des Herzens,das Perikard entzündet

• Man unterscheidet dabei eine Perikarditis mit Perikarderguss (= feuchte Perikarditis )

• von einer ohne Perikarderguss (trockene Perikarditis)

• Perikarditis mit Perikarderguss (=feuchte Perikarditis)

• Perikarditis ohne Perikarderguss (=trockene Perikarditis)

• Infektiös (meist Viren, aber auch bei TBC)

• Immunologisch wie z.B. beim rheumatischen Fieber

• Postmyokardinfarktsyndrom o. Postkardiotomiesyndrom

• Stoffwechselerkrankungen (Urämische Perikarditis)

• Traumatisch

• Tumorinfiltration

• nach Bestrahlung

• (idiopathisch)

• bakterielle Infektionen

• Medikamente

• ->kommt es im Rahmen einer Niereninsuff zur Erhöhung der harnpflichtigen Substanzen im Blut (Urämie) ,kann zur Perikarditis führen

• entsteht häufig auff dem Boden einer tuberkulösen Perikarditis mit Narbenbildung und Kalkeinlagerungen

• (sog.Panzerherz)

• Schmerzen retrosternal

• Engegefühl

• Atemnot

• RR-Abfall

• evtl. Halsvenenstauung

• oft führen Symptome der Grunderkrankung

->Schmerzen verstärkt durch Atembewegung u. Husten

• Klinisch

• bei einer trockenen Perikarditis kann ggf. ein charakterischtisches Geräusch über dem Herzen (Perikardreibung) auskulitiert werden.

• Labor: i.d.R erhöhte Entzündungszeichen (Leukos,CRP) , u. erhöhte Herzenzyme

• EKG

• Echo

• Röntgen

• ggf. CT

• Die Diagnose Herzinfarkt muss als Differenzialdiagnose augeschlossen werden

• symptomatische Bettruhe

• soweit mögliche kausale Therapie

• evtl. Entlastungspunktions bei starkem Erguss

• rein symptomatisch und besteht aus Bettruhe u. Schmerzmittel

  • paracetamol o. Ibuprofen

• Übrige Folgeerkrankungen: Therapie der Grunderkrankung

  
  

• Narbige Folgezustände des Herzbeutels nach akuter Perikarditis

• Insbesondere nach Tuberkulose & bakteriellen Infektionen

• Im Vordergrund stehen die Zeichen der Einflussstauung

• Operative Entschwielung des Herzens