Tiefe Venenthrombose

• → Phlebothrombose

• → intravasale, intravitale, lokalisierte Gerinnung von Blutbestandteilen

• → Thrombose der tiefen Beinvenen mit Gefahr der Lungenembolie & postthrombotisches Syndrom mit chronisch venöser Insuffizienz

• Bei einer tiefen Venenthrombose sind die tiefen Venen an den Extremitäten betroffen

• (zu 90% Becken -o.Beinvenen

• partielle oder vollständige Verlegung der Leitvenen durch Blutgerinnsel

• Neigung zu appositionellen (Anlagerung neuer Schichten) Wachstum & Embolisation in die Lunge

• Auflösung des Thrombus hat meist die Zerstörung der Venenklappen zufolge

• von Alter & Risikofaktoren abhängig

• Je älter der Pat. ist ,desto höher ist das Risiko

• V. iliaca (10%)

• V. femoralis (50%)

• V. poplitea (20%)

• Unterschenkelvenen (20%)

->wenn mehrere Bereiche gleichzeitig betroffen sind =Mehretagenthrombose

→ Phlebothrombosen der oberen Extremitäten sind sehr selten

• Oberflächliche Venen ->Saphena magna(große),u Saphena parva

• Pratt Venen ->Sichtbare venen an der Schienbeinkante

• Gefäßwandschäden (Entzündungen, Trauma)

  • rauchen

• Blutstromveränderung (Wirbelbildung → Varizen, Stromverlangsamung →lokale Stase)

  • verlangsamter Blutstrom: bei Immobilisierung ,Herzinsuff

• Veränderung der Blutzusammensetzung, Ungleichgewicht zwischen Gerinnung & Fibrinolyse

  • erhöhte Gerinnungsneigung des Blutes (Thrombophilie )

  • z.B durch Schwangerschaft ,Pille Exikose

Thrombophilie bezeichnet eine erhöhte Neigung zur Thrombose infolge veränderter Eigenschaften von Blutzellen, Blutplasma, Blutströmung und/oder Gefäßwänden.

• Internistische prädisponierende Faktoren :

  • TVT oder LE in der Anamnese

  • Immobilisation (Bettruhe, Gipsverband)

  • Herzinsuffizienz

  • Schlaganfall

  • Respiratorische Insuffizienz

  • Systemische Infektionen

  • Thrombophilie (erworben oder hereditär)

  • aktive Malignome

• ohne Heparinprophylaxe besteht bei OP's ein Thromboserisiko

• ein hohes Risiko besteht bei Polytrauma, Becken-, Knie- & Hüftoperationen (ohne Heparinprophylaxe)

• Flugzeugthrombose (langes Sitzen mit Abknicken der V. Poplitea im Auto, Flugzeug, Bus & Bahn bei Risikopatienten)

• Einnahme von Ovulationshemmern erhöht das Thromboserisiko

  • insbesondere bei gleichzeitigen Zigarettenkonsum (Risiko wird dann potenziert)

• Schwangere & 6 Wochen postpartal

• Lebensalter > 60

• Bildung eines weißen Blutgerinnsels aus Thrombozyten

• Einlagerung von Fibrin & Erythrozyten

• Stadium der Schrumpfung des Thrombus (Emboliegefahr 8. - 10. Tag)

• Thrombusorganisation, Thrombus wird randständig, Rekanalisation der Vene

• Zusammenziehen des Gefäßes

• Einlagerung von Thrombozyten

• Schwere- & Spannungsgefühl

• Ziehende Schmerzen ,Spannungsschmerz

• Schmerzen beim Gehen & Stehen

• Schwellung, Umfangsdifferenz

• Kollateralvenen = „Pratt-Venen“ (Schienbeinkante)

• Überwärmung

• Druckempfindlichkeit im Verlauf der tiefen Venen

• Wadenkomressionsschmerz

• evtl. Fieber , BSG erhöht, Leukozytose, Pulsanstieg

• Das Fehlen klinischer Zeichen schließt eine Thrombose nicht aus !

  (50% aller Phlebothrombosen sind klinisch stumm)

  
  

• bläuliche Verfärbung des vom Rückstau betroffenen Beinabschnitts

  
  

• → Jeder klinische Verdacht auf Venenthrombose muss umgehend geklärt werden, so dass eine therapeutische Entscheidung getroffen werden kann.

• → Die korrekte Diagnose & damit frühzeitige Behandlung reduziert die unmittelbaren & kurzfristigen Risiken.

• Lungenembolie (bei 50% der Patienten besonders bei Beckenvenenthrombosen)

• Postthrombotisches Syndrom

• Thromboserezidiv

• Von einem Blutgerinnsel kann sich thrombotisches Material ablösen und in andere Blutgefäße einschwemmen (Embolie)

• wenn dieses Material (der Embolus) aus den Beinvenen über das rechte Herz in den kleinen Kreislauf gelangt,kommt es zu einer Lungenembolie

• Anamnese (Risikofaktoren?,Medikamente,Vorerkrankungen)

• Klinik (Inspektion etc.)

• Bestimmung der Wahrscheinlichkeit einer TVT

• Labor : D-Dimer

->Bildgebende Diagnostik :

• Farbduplexsonographie

  → Methode der Wahl, Kompressionssonographie (fehlende/eingeschränkte Komprimierbarkeit der thrombosierten Vene)

• Phlebographie

  → Röntgenkontrastmittel(der Venen), kann eine TVT sicher ausschließen bzw. nachweisen

  
  

• MRT- & CT-Phlebographie

  → aufwändiger als Sono, Vorteile in der Beckenvenenstrombahn & V.cava

• Meyer Zeichen: Druckschmerzhaftigkeit des medialen Unterschenkels

• Payr Zeichen : Druckschmerzhaftigkeit der medialen Fußsohle

• Hormans-Zeichen : Schmerzen in der Wade ,wenn der Fuß in Richtung Fußrücken gedrückt wird (=Dorsalflexion)

  
  

  ->Unsichere Anhaltspunkte ,auschluss nur mithilfe apparativer Diagnostik

• aktives Malignom

• Lähmung, kürzliche Immobilisation der Beine (Gips etc.)

• kürzliche Bettlägerigkeit (kürzer als 3 Tage) oder größere OP's (kürzer als 12 Wochen)

• Schwellung des ganzen Beins

• Schmerz, Verhärtung entlang der tiefen Venen

• Differenz des Unterschenkeldurchmessers > 3cm

• Eindrückbares Ödem (symptomatisches Bein mehr)

• Oberflächliche nicht-variköse Kollateralvenen sichtbar

• frühere TVT

• Endprodukte bei Proteolyse von Fibrin, das durch Faktor XIII quervernetzt wird

• ein positiver Test ist verdächtig auf Thrombose

• Test ist auch positiv postoperativ, Malignomen & DIC

• ein negativer Test bei geringer klinischer Wahrscheinlichkeit schließt diese zu 95% aus

• ein negativer Test ist bei hoher klinischer Wahrscheinlichkeit bedarf der bildgebenden Diagnostik

• geeignet für den Ausschluss der Krankheit

->Körper versucht etwas aufzulösen , wenn D-Dimer vorhandnen ist hat eine auflösung stattgefunden bzw . hat einen Lyse vorgang

• es wird Laborchemisch nach Abbauprodukten des möglicherweiser vorhanden Thrombus gesucht

• ->Negativ = schließt eine Thrombuse fast sicher aus

• Positiv: nicht beweisend, kann auch im Rahmen einer anderen Erkrankung erhöht sein (z.B. bei Infektionen o. Tumorerkrankungen,post Op)

• Verhinderung der Lungenembolie

• Vermeidung einer Ausbreitung der Thrombose

• Rekanalisation des thrombosierten Gefäßes mit Erhalt der Venenklappen & Verhinderung eines PTS

• Allgemeinmaßnahmen

• Antikoagulanzientherapie mit Heparin

• Rekanalisationstherapie

• In der Akutphase wird meist niedermolekulares Heparin wie Enoxaparin s.c. (z.B. Clexane) verabreicht ,alternativ z.B. Xarelto

• Vermeidung Rezidiv: Anschluss an die Akuttherapie Antikoagulanzien wie z.B. Macumar

• Dauer richtet sich nach Ursache der Thrombose

  • z.B. bei post traumatischer o. post OP Thrombose ->über 3 Monate

  • bei Thombophilie ->Dauerbehandlung

    • Thrombophilie bezeichnet eine erhöhte Neigung zur Thrombose infolge veränderter Eigenschaften von Blutzellen, Blutplasma, Blutströmung und/oder Gefäßwänden.

• Initialtherapie mit lokaler Thrombolysebehandlung ,aufgrund der NW kaum noch durchgeführt

  
  

• Unter ausreichender Antikoagulation und Kompression ist keine strenge Bettruhe zur Vermeidung von Embolien erfoderlich

• Erst wenn es im verlauf zu einer Lungenembolie kommt, muss der Patient immobilisiert werden

• sofortige Heparinbehandlung in therapeutischer Dosierung senkt das LE-Risiko um 60%

• Heparin wirkt als Kofaktor von Antithrombin-> verstärkt die Auflösung der Gerinnung

• unfraktioniertes Heparin (UFH) i.v.

  • initial Bolusgabe

  • anschließend Dauerinfusion

  • Kontrolle aPTT

• niedermolekulares Heparin (NMH) ->clexane ,Mono-embulex

• derzeit erste Wahl

• weniger Nebenwirkungen & führen seltender zu HIT II

• KI : Niereninsuffizienz

• evtl . Kontrolle Anti-Faktor-Xa-Spiegel

→ Endogenes System : Test = PTT

→ Gerinnungszeit

→ Exogenes System : Test = Quick (Laboreigene Referenzbereiche)

→ INR-Wert (besser vergleichbar)

→ Überprüfung der Wirkung von Cumarinen

• Kontrolle der Thrombozytenzahl vor Beginn der Behandlung & im Verlauf

• Abfall der Thrombozytenzahl

• paradoxe Gefäßverschlüsse

• zwischen den 5. & 14. Tag (wenn keine vorherige Sensibilisierung erfolgt ist)

• Antikörperbildung (heparininduzierte Antikörper aktivieren Thrombozyten, Thrombozytopenie & Thrombenbildung)

• sofortiges Absetzen von Heparin & umstellen auf einen anderen Gerinnungshemmer

• KI bei pAVK

• besserer venöser/lymphatischer Rückfluss

• bessere Wandadhärenz des Thrombus

• anfangs mit elastischer Binde, später Kompressionsstrumpf (Klasse II)

• reduziert die Inzidenz des PTS, kombiniert mit „kontrollierten Gehen“ (3 x tgl 20 – 30 min spazieren gehen)

• Basisbehandlung jeder chromisch-venösen Stauung

• Reduktion der Ödeme

• Abnahme des venösen Blutvolumens

• Zunahme der Blutstromgeschwindigkeit

• Verminderung der venösen Refluxe

• Verbesserung der peripheren Pumpfunktion

• Verbesserung der Mikrozirkulation

• Zunahme der Lymphdrainage

• Mobilisation : keine strenge Bettruhe erforderlich (außer Beschwerdelinderung & Durchführung therapeutischer Maßnahmen) unter suffizierter Antikoagulation & Kompressionsbehandlung, laut neuen interdisziplinären Richtlinien , bis vor einigen Jahren galt strenge Bettruhe

• Stuhlregulation (kein Pressen)

• lokale Wärmebehandlung verboten !

• Therapie mit Aktivatoren der Fibrinolyse (KI beachten)

• Indikationen :

• Phlegmasia coerulea dolens (Verschluss sämtlicher Venen einer Extremität mit sekundärer Kompression der arteriellen Zirkulation)

• frisch proximale TVT mit massiver Schwellung innerhalb der ersten 6 Tage

• Thromboektomie mittels Forgarty-Katheter

• Ist die Thrombose weiter fortgeschritten o. liegt ein langstreckiger Befund im Gefäß vor ,so ist die operative Entfernung des Thrombus in Erwägung zu ziehen , z.B. Thrombektomie mittels Fogarty- Katheter

• Dies kann bei Merhrtagenthrombosen der Fall sein ,wenn sich in unterschiedlichen Venen gleichzeitig thombotisches Material findet

• Beginn der Sekundärprävention am ersten oder zweiten Tag nach Sicherung der Diagnose

• Parallel zur initialen Antikoagulation

• sofern keine invasiven diagnostischen, therapeutische Verfahren geplant sind

• International Normalized Ratio (INR) Zielbereich zwischen 2,0 – 3,0

• KI beachten, Nebenwirkungen beachten

• heutige Standardtherapie besteht aus NMH, Kompressionstherapie & überlappender oraler Antikoagulation

• KI : NMH ab Serumkreatinin von 2,0 mg/dl

• weder die Frequenz von Lungenembolien noch die Häufigkeit & schwere des postthrombotischen Syndroms werden durch Immobilisation reduziert (laut Leitlinien)

• die Dauer der Rezidivprophylaxe richtet sich nach dem Ausmaß der TVT & Anzahl der Risikofaktoren (Blutungsrisiko)

→ Symptome & Krankheitszeichen, die nach einer Thrombose der tiefen Venen bestehen bleiben oder sich im Laufe von Jahren ausbilden

• Abflussbehinderung des venösen Blutes

• dynamisch – venöse Hypertonie mit erhöhtem Blutvolumen in den Beinen

• Symptomatik siehe chronisch venöse Insuffizienz

• meist nach Mehretagenthrombosen (50%)

• subjektive Beschwerden reichen von diskretem Spannungsgefühl bis zu anhaltenden schwersten Schmerzzuständen bei ausgedehnten Ulzerationen

• 70% der Beingeschwüre sind venös bedingt

• 80% der venösen Ulzera befinden sich im Innenknöchelbereich

• 10% mit arterieller Durchblutungsstörung gemischt

• 10% rein arteriell

• 10% andere Ursachen

• bei atypischen Ulzera an histologische Abklärung denken

• Aktivierung der Venenpumpe mit Entspannungsgymnastik

• Bewegungssportarten, besonders Schwimmen

• Kneippsche Kaltwasseranwendungen

• Manuelle Lymphdrainage

• angepasste Verhaltensweisen (flaches Schuhwerk, Bewegung, Liegen mit Beine hoch, nicht viel Stehen & Sitzen

• In den meisten Fällen heilt eine abgelaufene Venenthrombose ohne weitere Spätfolgen aus

• Neben den Komplikationen durch Embolien kann sich bei etwa 30 -40% aller Patienten jeder ein postthrombotisches Syndrom (PTS) ausbilden

  • Es wird angenommen,dass durch lokal ablaufende Entzündungsrektionen die Venenklappen angegifen werden ,was zu deren Insuffizenz führt.

  • Folge -> chronisch-venöse Insuffizienz mit Ödemen , Krampfaderneigung,Gewebsverhärtung und ggf. venösen Stauungsulzera