Begleitsymptome
Schmerz (viszeral o.neuropatisch)
Psyche (Gedanken um Tod, soziale Situation, Familie)
Luftnot (Primärtumor o. Metastasierung)
neurologische Ausfälle
Immunsuppression
Hautdeformation
Nausea + Emesis, Diarrhoe o. Obstipation
Mangelernährung → Abnahme (Kataboler Stoffwechsel)
Blutungen (HB-Abfall)
Nebenwirkung Chemotherapie → Haarausfall
Tumorkranker Mensch
->Mindmap
Hautveränderung
Abgeschlageheit
Psyche
Schmerzen
inappetenz
Übelkeit
Gewichts zu- oder abnahme
Atemveränderung
Haarverlust
Immobilität
Diarrhoen /Obstipation
Frakturgefahr
Wunden
Blutungen
Ist-Situation
Erstdiagnose
Rezidiv
Metastasierung
Palliative Phase (Symptombehandlung → keine Heilung – Lebensqualität steht an 1. Stelle)
Finale Phase
Pflege
Aktive Unterstützung bei Entscheidungsprozessen
→ aufklären, beraten, anleiten
Fachkompetentes Handeln bei verschiedenen Therapiemodalitäten
→ Fort- und Weiterbildungen = Wissenserneuerung
Krisenintervention
→ zielgerichtet auf Konflikt eingehen → PK ist Schnittstelle für z.B Sozialdienst , ->z.B. Therapie
Begleiten von Betroffenen Angehörigen
→ Hilfestellung, damit sie sich nicht allein fühlen, z.B Kontaktadressen
Informieren – Beraten – Anleiten , W-Fragen ->z.B wie oft?
Multiprofessionelle Zusammenarbeit
→ Tumorkonferenz: Onkologe, Psychologe, Sozialdienst, Facharzt, PK, Strahlentherapeut, Seelsorge ,Logopäden...
Palliativ-Care
→ Schmerzmanagement, entlastende Interventionsplanung bei z.B Dyspnoe …
Evidenzbasierte Pflege
→ Bestmögliche Pflege u. Medizin nach neuesten Erkenntnissen
Begriffserklärung
Tumor – unspezifisch ->weder böse noch gutartig -Neutral
Dysplasie – Gewebsveränderungen z.B chron. Entzündungen → reversibel ->Zellveränderung
Präkanzerosen – Vorstufen vom Krebs
Carcinoma in situ (am Ort befindlich) – abgekapselter Krebs
Carzinom – epitheliales Gewebe, ->bösartig kann metastasieren
Neoplasie – Neubildung von Gewebe → vermehrt
Metastasen – Tumorabsiedlungen → Organe, Knochen, Lymphe....
Tumoreigenschaften (benigne – gutartig/maligne – bösartig)
Dignität (biologisches Verhalten – gut o. Böse )
Größenzunahme (maligne = schnelles Wachstum, benigne = wächst langsam wie ein Ballon)
Abgrenzung (maligne = invasiv, benigne = bedrängt)
-> gutartig wie Ballon/Kapsel kann zu Gefäßstenosen kommen
Verschieblichkeit ( gutartig nicht verwachsen , bösartig nicht gut verschiebbar, ggf. verwachsen)
Histologie (=Lehre vom Gewebe, Grading 1-3 (4 schon verwildert) z.B Aufbau
→ hohes Grading = schnelle Zellteilung u. umso bösartiger der Tumor
Metastasierung (kann überall vorkommen ,Metastasen können auch metastasieren
Auswirkungen auf Körper (Symptome)
Prognose (angemessene Methode der Diagnostik)
Malignitätskriterien
Unkontrollierte Zellproliferation (Zellvermehrung)
Zellzyklus verändert,schnelle (unreife) Zellteilung
Ivasives/Infiltratives Wachstum (in benachbartes Gewebe z.B Blut, Lymphbahn)
Metastasenbildung (nur maligne TU)
Gestörte Zelldifferenzierung (Zelle verliert eigentlichte Funktion → übernimmt Eigenschaften des Tumors)
Pankreas kann z.B. kein Insulin mehr bilden
Zellbiologie
→ strikt regulierter Zellzyklus:
Ruhephase = G0-Pahse → Dauer dieser Phase variiert
Anregung der Zellteilung durch äußere Wachstumssignale → G1-Phase
Kurze S-Phase → Synthese Phase (Verdopplung der Chromosomen)
G2 (GAP) → Energiespeicher wird aufgefüllt
M-Phase → Mitose
(Zelle hat Schaden → vermehrt sich mit Schaden = unkontrolliertes Wachstum → Krebs)
->es gibt bremsende u. leitende Zellen
Steuerung und Kontrolle des Zellzyklus:
Beschleunigende Stoffe (kurzlebige Eiweiße)
Bremsende Stoffe (Eiweiße)
P53 – Apoptose !!! → programmierter Zelltod
Maligner TU p53 mutiert
(in jeder Phase findet die Zellteilung statt + andere die dies bei einer Schädigung unterbrechen möchten)
Signalübermittlung
jede Zelle besitzt 100000 Rezeptoren
Einwirkung u. Einbinden von Botenstoffen wie Hormonen, Wachstumsfaktoren auf die Rezeptoren der Zelloberfläche oder des Zellinneren
Hochspezifisches Schlüsselloch-Prinzip
→ Jeder Rezeptor ,,Antigen” (Schloss) braucht einen passenden Botenstoff ,,AK” (Schlüssel)
Onkologisch wichtige Wachstumsfaktoren
EGFR (epidermaler Wachstumsfaktor 1 = engl. Epidermal groth factor receptor 1)
HER2 Neu Gen (epidermaler Wachstumsfaktor 2)
30% aller Mamma-Carcinome/Pankreas HER2 Neu positiv
(alle 4 Wochen erneuern → blockieren HER2 Neu (Cave: sind auch am Herzen
→ können Herzinsuffizienz auslösen. Deswegen sollte TU mehr HER2 Neu Zellen haben als das Herz → sonst Herzinsuffizienz, aber TU ist weiterhin ungestört)
VEGF (Vaskulärer endothelialer Wachstumsfaktor)
Ursachen maligner Entartung
->Familiäre Disposition
→ Familiäre Disposition durch Mutation des Tumorsuppressorgens (5-10%)
Merkmale:
Erkrankung jung erworben
doppelseitig
verschiedene Primärtumore (2 versch. Organe)
seltene Tumorarten an ungewöhnlicher Lokalisation (z.B Schienbein, Schlüsselbein)
Häufung von Carcinomen in der Familie
-> Erworbene Mutationen
Umweltfaktoren:
Chemische Substanzen (Tabakrauch, Asbest, Alkohol, Medikamente, Nitrosamine)
→ Abbauprodukte von Eiweiß spalten sich im Mund zu Nitrat/Nitrin = Ammoniak
Ionisierende Strahlen (Radon= radioa. Edelgas, Röntgen)
Krankheitserreger (Viren, Bakterien, Parasiten)
(Hormone wie Östrogen verursachen keine Mutationen → stimulieren jedoch die Zellteilung ! Etwa 60% aller Krebserkrankungen wären durch primäre Prävention vermeidbar!!!)
Tumorwachstum und Metastasierung:
->Abhängig von
Proliferationsrate
EGF
Tumorangiogenese VEGF (Protein, welches an TU-Zelle haftet → bildet neue Blutgefäße)
->Prozess
Invasion & Infiltration in umliegendes Gewebe
TNM-System: Einteilung des Tumorstadiums
Staging: (=Bestimmung des Ausdehnungsgrades/Tumorstadiums)
erfolgt aufgrund der anatomischen TU-Ausbreitung bei Diagnosestellung o. Therapiebeginn
TNM-System:
TNM (nicht für Lymphome geeignet) = Tumor Nodus Metastasen- System
Tumorstadieneinteilung ist abhängig von:
→ Anatomischer Ausbreitung des Primärtumors
→ Fehlen o. Vorhandensein von regionären Lymphknoten o. Fernmetastasen
→ Klinisch, Pathologisch
Tumor Stadien Einteilung
->Beispiel
->pT1 b , N0, (SLN 0/2) M1
p = pathologisch / c = clinical
SLN = untersuchung -> wächter lymphknoten befallen
N = Lymphknoten
Histologische Tumorklassifikation
Ausgangsgewebe TU-Gruppen TU-Typen
Epithel Karzinome Adeno/Plattenepithel
Bindegewebe Sarkome Knochen/Fasern
Blutbild. Gewebe Leukämien ALL / CML
Lymphatisches Lymphome M. Hodgkin
Gewebe
Keimdrüsen Germinale Tumore Seminom
-> Adeno = Drüsen ,
Sarkome -> Bindegewebe/Muskeln
Weichgewebetumore
ausgehend vom Weichgewebe des Körpers( Bindegewebe, Fettgewebe, Muskeln,Blutefäße,blutbildene Zellen des Knochenmarks,Zellen des Lymphsystems)
→ einschließlich der peripheren Nerven
Entwicklung sowohl gutartig als auch bösartig:
→ Lipom = gutartige Wucherung des Fettgewebes (Liposarkom = bösartig)
→ Hämangiom = gutartige Wucherung der Blutgefäße (Hämangiosarkom)
→ Nerinom = gutartige Wucherung von Nervengewebe (neurogenes Sarkom)
Sarkome → sind selten (1%)
Bösartige Tumore des Deckgewebes
= Karzinome (ausgehend von inneren + äußeren Körperflächen)
wachsen in das umgebende Gewebe hinein
Kontakt zu Blut- o. Lymphbahnen währen des Wachstums → Tochterzellen können mit Flüssigkeitsstrom andere Organe o. Lymphknoten erreichen → Bildung von Tochtertumore (=Metastasen)
z.B Dickdarmkarzinom: ausgehend von Dickdarmschleimhaut → kann durch Wachstum die Darmwand zerstören u. in Nachbarorgane einwachsen → und schließlich durch Metastasierung auf Lymphknoten in der Umgebung des Darmes und die Leber übergreifen
Leukämie
Blutkrebs = Wucherung von Krebszellen innerhalb des Knochenmarks
gehören zur Kategorie der Weichgewebetumore
Knochenmarkszellen sorgen für Blutbildung → Krebs verdrängt diese und können schließlich nicht mehr ausreichend gesundes Blut bilden → Folge: Anämie
Krebszellen (weiße Blutzellen) sind im Blut nachweisbar → überproportional viele weiße Zellen nachweisbar (Leukämie = weißes Blut )
Lymphome
ausgehend von Zellen des Immunsystems, den Lymphozyten, innerhalb der Lymphknoten
Befall einer oder mehrer Lymphknoten möglich
Unterteilung nach Kriterien der feingeweblichen Untersuchung
→ Hodgkin-Lymphome (30%)
→ Non-Hodgkin-Lymphome (70%)
äußern sich als Schwellung der betroffenen Lymphknoten
Benigne Tumore des Deckgewebes
ausgehend von inneren u. äußeren Körperoberflächen (z.B Haut, Darminnenauskleidung, Harnwege und Gewebe welches Drüsen auskleidet = Papillome o. Adenome)
→ Papillome = großflächig + flach auf Deckgewebe (z.B Gebärmutterhals)
→ Adenome = wölben sich vor und können an ihrem Ausgangsgewebe hängen (z.B Dickdarmschleimhaut)
Primäre Prävention
->Vermeidung von Risikofaktoren:
Rauchen,
Alkohol
Ernährungsgewohnheiten/Übergewicht
Infektionen
Ionisierende Strahlen (Radon)
(60% der TU-Erkrankungen sind potentiell vermeidbar)
Ziele u. Voraussetzungen der sekundären Prävention
Senkung Krebssterblichkeit
TU hat erkennbares, asymptomatisches Latenzstadium
Verfügung über geeignete Untersuchungsmethoden
Verfügung über Therapie, die die Heilungsrate erhöht
Sekundäre Prävention: (Maßnahmen zur TU-Früherkennung)
Organisiertes Screening:
Einladung bestimmter Bevölkerungsgruppen ohne CA Verdacht
freiwillig + kostenlos
erfolgt nach vorgegebenen Qualitätsstandards
Individuelles Screening:
Arzt überweist bei V.a. CA einzelne Person zur Untersuchung bei Malignitätskriterium
Nutzen und Schaden bei Screening-Programmen:
Sorgfältige Evaluation durch randomisierte Studien
= kontrollierter Vergleich einer gescreenten u. einer nicht gescreenten Kontrollgruppe
Nutzende Faktoren:
Reduktion: Mortalität o. Inzidenz
Gewonnene Lebensjahre
Erhöhung des Anteils konservativer Therapien
Beruhigung der Testpersonen durch richtig-negative Ergebnisse
Schadende Faktoren:
Verlängerung der bewusst erlebten Inzidenz ohne erlebte Heilung
Übertherapie
Nebenwirkungen o. Komplikationen von diagnostischen Eingriffen
Falsch-positive, Falsch-negative Ergebnisse
Psychologische Effekte (z.B Angst)
Proramme zur Früherkennung bestimmter Tumore
PAP-Abstrich (Krebsvorsorge Frauenarzt)
Mammographie
Okkultbluttest
HPV Abstrich
->Empfehlung nach WHO
Onkologische Diagnostik
->Anamnese und körperliche Untersuchung:
Anamnese des Allgemeinbefindens:
Symptome
Veränderung von Körperfunktionen
Leistungsfähigkeit ….
Persönliche/Familienanamnese:
frühere Krebserkrankungen
Krebserkrankungen in Familie
Chron. Entzündungen z.B HPV
Risikoanamnese:
Rauchen, Alkohol, Karzinogene Einflüsse durch Beruf: Asbest
Körperliche Untersuchung:
Inspektion (Ansicht), Palpation (Abtasten), Perkussion (Abklopfen), Auskultation
Bildgebende Verfahren
Konventionelles Röntgen
Röntgen mit KM z.B Gallengang, Harnleiter
CT = Mittel der Wahl (OB, Thorax, Schädel, Hals, Pankreas, Niere)
Sono (SD, Niere, Ovarien, Brustdrüse)
MRT (Gehirn, Spinalkanal, Mediastinum, Abdomen, Extremitäten, Brustdrüse)
Pflege bei Röntgenverfahren mit Kontrastmittel
Cave: jodhaltiges KM bei Hyperthyreose (thyreotoxische Krise), Nierenschädigungen, obstruktive Atemwegserkrankungen → vermehrte Atemnot
vorher Werte überprüfen
TSH- norm: 0,4 – 4,0 → Grenzwertig T3 T4, je kleiner der Wert desto höher die SD-Überfunktion
vor KM-Gabe → Laborabnahme TSH, T3, T4 (jodhaltiges KM), Krea.
Bei SD-Überfunktion → Irenat Tropfen-Gabe (blockt die SD, ab 0,3) -> damit SD nicht mehr Jod aufnimmt
Irenat - SD geblockt = man kann Jod-KM geben
z.B Abdomen CT: 2 Std vorher nüchtern, 30ml Gastrographin (KM) auf 1L Wasser z.B. V.a. Colon -ca
Krankenbeobachtung
→ allergische Sofortreaktion möglich: leichte Unverträglichkeit – anapylaktischer Schock
Übelkeit, Unwohlsein, Luftnot, Hautausschlag, Zyanose = SOFORT: Gabe stoppen + Arzt
Schmuck (Metall) ablegen
Blasenentleerung
sicherer/zügiger Transfer zur Radiologie
evtl. Sedierung o. Kurznarkose vor Untersuchung
bis 15 Minuten nach KMU auf Unverträglichkeit untersuchen (Spätreaktion ca. 30 Min)
Notfallmedikation: Glukokortikoide, Bronchospasmolytika + Antihistaminika, evtl. Adrenalin
→ in schweren Fällen IPS
viel trinken (Cave: Herz-Patienten)
Nuklearmedizinische Verfahren
Szintigraphie = Skelett, SD, Lymphknoten (SLN – vorraussichtliche TU- Ausbreitung)
→ radioaktive Substanzen (Skelettdarstellung, um Knochenmetastasen auszuschließen)
PET = CA – Ösophagus, Kolon, Pankreas, Kopf, Hals, Bronchien, Melanome, Hirntumor, Non-Hodgkin-Lymphome
→ wenn Befunde nicht eindeutig sind = Verabreichung von Zuckerlösung → Ablagerung dort, wo viel Stoffwechselaktivität ist
→ PET + CT wird meist kombiniert → bessere Sicht
-Cancer no primarity -> Krebs ohne Primärtumor
Endoskopische Untersuchungen
Coloskopie, Gastroskopie, Laparoskopie, ERCP zur PE-Entnahme, Stents setzen, öffnen von Passagen
Bild
Zytologie und Histologie
Zytodiagnostik: Zellen werden von Körpersekreten gewonnen (z.B MRSA, vaginal)
Histologische Untersuchung: Gewebe (SS)
Biopsie: Zell- oder Gewebeentnahme zur Diagnostik z.B Punktion, Stanze
(mehrere Zellproben, um falsch-negative o. Falsch-positive Ergebnisse auszuschließen)
Hämatologische Diagnostik
Blutbild (Erythrozyten, Leukozyten, Thrombozyten, HB(bindet Eisen+o2, unter 10 bei Chemo = Chemo wirkt nicht so gut, da zu wenig Blut im Umlauf ist) -EDTA röhrchen
Differenzialblutbild (unter Chemotherapie)
BSG (Blutsenkungsreaktion – Entzündungsparameter)
CRP -> Serum
AP (Knochenmetastasen)
Leberenzyme
Abnorme Peaks bei IG, unvollständige IG auch im Urin nachweisbar → Allergebestätigung
Tumormarker zur Verlaufskontrolle geeignet (zeigen, ob Chemo anschlägt)
->grün für Gerinnung
Nachweis von Tumorproteinen/Antigenen
-> (Immunhistochemie)
Oberflächenmerkmale des Tumors:
→ Spezifische AK-Färbung zur Suche des Antigens
→ Anfärbung positiv = Antigen vorhanden
CUP-Syndrom:
→ Suche nach Ursprungsgewebe (Verwucherung des TU-Gewebes)
Nachweis von Genveränderungen
BRCA (Breastcancer – Colon, Pankreas, Ovarien) 1 + 2
= verantwortlich für 5% aller Mamma-CA Erkrankungen
(liegt bei Männern das BRCA vor → 90% höheres Risiko)
Erhöhung für Ovarial-CA vorhanden
Gen-Test bei familiärer Häufung
FISH-Test: Nachweis von Zellenüberaktivität (2+ → junge Frauen wird Test gemacht)
→ Antigen(TU) gegen Antikörper(Spritze)
DNA-Chips u. Mikroarrays
→ dient der Forschung nicht der Therapie
versch. Tumormerkmale zur Therapie ausrechnen
->Ovarial-CA (Eierstock ca) kann in Gebärmutter ,Blase, Harnleiter, Parametrium, Darm u. Peritnoneum metastasieren
Biomarker
Marker auf DNA-Ebene z.B HER2 Neu
Marker auf Proteinebene z.B Östrogenrezeptoren, HER2 Neu Rezeptor
Klassische TU-Marker
→ bei Rauchern, SS, Stoffwechselerkrankungen können TU-Marker da sein → aber kein TU
Therapien bei Karzinomerkrankungen
OP ( wichtigste + beste)
Strahlentherapie (perkutan-durch Haut, vaginal-innere Bestrahlung)
Chemotherapie (systemische Therapie = kein Einfluss auf ruhende Zellen(regenerieren), nur auf die, die gerade eine Zellteilung durchlaufen werden zerstört (regenerieren nicht)
Antikörpertherapie
Antihormontherapie
Stammzellentherapie
Komplementärmedizin ->heilt Krebs nicht ,nur Vorsorge z.B. Ernährung
Multiprofessionalität und Kommunikation
->Multiprofessionelles Team
Psychoonkologin/Psychologe
Physiotherapie
Fachpersonal wie z.B. Breast-Care-Nurse o. onkologische Fachkraft
Sozialarbeiter
Niedergelassene Ärzte
Radiologen/Pathologe
Operateure
Ärtze
Pflegepersonal
Pflegerische Aufgaben bei der Kommunikation
->Beziehung herstellen :
Vertrauen, Respekt, Echtheit u. Aufrichtigkeit aufbauen
Empathie, Verständnis, Engagement für den Pat. vermitteln
Offenheit für Perspektive des Patienten bewahren
Überbringung von Informationen
Nachdrücklich
Klar + anschaulich
so knapp wie möglich
Nah an den Begriffen des Patienten formuliert
Aufnahmesituation
Rahmenbedingungen für das Erstgespräch schaffen
Status? Ersterkrankung, Rezidiv, Palliativstation
Umgang + Erleben des Patienten mit der Erkrankung
wo steht Pat ,was hat er bisher verstanden
Biografiearbeit
Pflegeprobleme erkennen → Festlegung Pflegeziele
Ressourcen eruieren
Interventionen planen
Evaluation
Informationen (wohl dosiert) → Aufklärung über Abläufe, Fragen beantworten
Schlechte Nachrichten überbringen
Infos an gewonnen Kenntnissen zur Wahrnehmung und zu Erwartungen des Patienten orientieren → aktuelle Bedürfnisse des Patienten berücksichtigen
Gliederung komplexer Informationen
Portionsweise
Verständnis wiederholt überprüfen
Perspektiven erarbeiten
Nächste Schritte definieren
Verständnisbarrieren bestmöglich abbauen
Coping-Strategien entwickeln
Überbringung schlechter Nachrichten /Breaking bad news
->Spikes
S = Setting
Gute Atmosphäre
Augenhöhe ->liegende Pat, evtl aufrichten
Selbstbestimmung achten (ggf. eig. Raum)
nicht auf Bett setzen
auf Wunsch Angehörige einbeziehen
P = Perception
Was weiß der Patient?
Was ist verstanden worden?
Patient erzählt von sich aus Sorgen, Ängste, Vorstellungen
I = Inviting
Einladung erst dann die Überbringung der Nachricht
K = Knowlege -> Befund wird überbracht (Wissen)
E = Emotions ->Gefühle erfragen (Nehme ich das jetzt richtig wahr, dass sie traurig sind? Etc...)
S = Summary
Was haben sie verstanden?
Was nehmen sie mit vom Gespräch?
Vereinbarung wie es weitergeht
Feste Wege/Ziele formulieren (Nahziele)
Therapiemaßnahmen in der Hämatologie + Onkologie
->Multiomodale Therapiekonzepte
Operation
→ R0 = keine Tumorzellen an Tumorrändern =Resiziert
→ R1 = mikroskopisch sichtbar
→ R2 = makroskopisch sichtbar
Chemotherapie ->wirkt nicht wenn Zelle ruht
Radiatio (Bestrahlung)
Hormontherapie
Antikörpertherapie ->gezielt gehemmt
Stammzellentherapie ->Leukämie
Komplementärtherapie (ergänzende Therapie → unterstützt oben genannte Therapien)
Zytostatika
Zytos = Zelle
Stasis = Stillstand
Zytostatika =alle tumorwirksamen Substanzen ,
auch „zielgerichtete Therapie“ (AK-Therapie)
Unterschiede: klassische CHT – gezielte Therapien
Unterschiedliche Substanzklassen der CHT + Wirkung
Synthetisch hergestellte klassische Zytostatika:
→ 5-FU (5-Fluorouracil)
→ Anwendung bei Mamma CA
Pflanzlisch/tierische klassische Zytostatika:
→ Taxol(Eibe), Navelbine (Immergrün), Doxorubicin (Pilze), Yondolis (Manteltierchen)
Pilzprodukte
→ Antrazykline
Wirkungsmechanismus klassischer Zytostatika nicht im Detail geklärt
→ alle lösen Apoptose aus (= genetisch programmierter Zelltod)
Voraussage der Wirksamkeit
Bei Antibiotikatherapie =Antibiogramm zur Resistenzüberprüfung
Bis heute keine aussagekräftigen Chemosensibilitätstests
Abschätzen der Wirksamkeit/des Ansprechens der CHT über Labordiagnostik (prädikative Faktoren)
Toxizität klassischer Zytostatika
Einwirkung auf DNA
Unerwünschte Wirkung an Gewebe – mit hoher Zellerneuerungsrate wie :
Blutbildendes Knochenmark (Myelotoxizität )
Schleimhäute von Mund - After (Mukositis)
Haarfollikel (Alopezie)
Keimzellen der Hoden → Unfruchtbarkeit (Azoorspermie)
Entwicklung von Zweittumoren
Zytostatikattherapie zeitlich begrenzt → 6 Monate (→ Resistenzentwicklung)
Früh/Spättoxizität
→ nach wenigen Minuten (heiß, kalt, übel, abführend, HF steigt)
→ 1. Therapie: Reaktion 2. keine ( oder anders herum)
→ nach Jahren: Schädigung Herzmuskel
Wirkung der CHT
-> abhängig von:
Verweildauer des Therapeutikums im Körper
Erreichbarkeit des Karzinoms über Blutbahn
Ansprechverhalten der Chemotherapeutika
Möglichkeiten der Chemotherapie
->Abhängig von Alter, Nebenerkrankungen, 1. Chemo?
Monochmeotherapie
Polychemotherapie/ Kombinationstherapie
Adjuvante CHT (Post-OP)
unterstützende Chemo ,post Op
Neoadjuvante CHT →bei großen TU → TU-Verkleinerung → 6 Monate Chemo → OP
vor Op um Tumor zu verkleiner
Salvagechemotherapie → rezidiv – Kombitherapie (andere Medis)
Sequenzielle Therapie → Kombitherapie: hoch toxisch, oft bei jüngeren Patienten, viele NW, sehr effektiv
Applikationsmöglichkeiten der Zytostatikatherapie
i.v o. oral
Regionale CHT: Zytostatika in Blutgefäß, welches TU versorgt
Regionale Perfusion: Herstellung eines maschinell extrakorporalen Kreislaufs → an Extremitäten (z.B Sarkomen)
→ spezielle Zentren: z.B Hautkrebs → Erwärmung der Körperstelle → Erwärmung sorgt für bessere Verbreitung
Chemoembolisation: TU wird Blutzufuhr entzogen
Intrakavitäre CHT: z.B CHT in Blase (Körperhöhle) → auf den Punkt appliziert
Intraperitoneale CHT: Bauchraum betreffend (kein Erfolg)
Intrapleurale/Intraperikardiale CHT: sehr hoher Erfolg, Mamma CA o. Bronchial CA
Transdermale CHT: maligne Hauttumore → aufkleben von Salbenpflastern
Neuere Zytostatika = (AK-THERAPIE, zielgerichtete Therapie)
Monoklonaler Antikörper, wie Herceptin hemmt EPG-F u. Her-2neu
→ lebenslänglich (Fishtest zur Auszählung)
→ NW: Herzinsuffizienz
wie z.B. Glivec (Hemmung der Signalübermittlung ) bei chron.-Myeloischer Leukämie
→ NW: Hautveränderungen
wie z.B. Avastin (Hemmung der Angiogenese VEGF)
Toxizität neuerer Zytostatika
Tumorzellreaktion auf Substanzen sensibler
Targeted therapies weniger NW wie Emesis,Nausea
Zubereitung klassischer Zytostatika
hygienisches Arbeiten (→ schädigen Körper bei Kontakt, Einatmung, orale/perkutane Aufnahme)
nur augebildetes Personal (keine Schwangeren, Jugendliche!)
Zubereitung in Apotheke
Zytostatika-Tbl. → kein Hautkontakt, separat von anderen Medis einnehmen
Infusionslösung → Handschuhe tragen
bei Kontakt: abwaschen (viel Wasser), in Ambulanz melden (Berufsgenossenschaft melden)
→ zur Absicherung
Sondermüll (spezielle Mülltonnen, extra deklariert, luftdicht verschlossen)
Auslaufen der Infusionslösung: Dekontaminationsset einsetzen + spezielle Schutzkleidung
Umgang mit klassischen Zytostatika
Verabreichung nur nach Therapieaufklärung, NW, Kontakt (Unterschrift)
geeignete Vene punktieren evtl. vorwärmen (Vorderarm, Port)
→ schmerzen: Emla-Pflaster
Akute allergische Reaktion bei der ersten venösen Aplikation möglich auf Medikament o. Lösungsmittel
bei bekannten Medikamenten medikamentöse Prophylaxe
Allergische Reaktion unter CHT
Infusion stoppen
Patienten beruhigen
weitere PK rufen, Arzt benachrichtigen
Antihistaminikum (z.B Fenistil/Tavegil i.v.) 1 Ampulle aufziehen
Gluccokortikoid (z.B Dexamethason 40mg i.v.) aufziehen
Bei akuter Atemnot: 3L 02/min. Nasal, OK-Hochlagerung
Beta2-Mimetikum = (z.B Salbutamol 2 Hübe)
erweitern Bronchien ,nicht bei hohem Puls verwenden
Volumensubstitution (z.B Haes 6% 500ml)
evtl. Möglichkeit: nach Abklingen allergischer Reaktion (je nach Ausmaß)→ Infusionstherapie weiterzuführen mit geringerer Durchflussrate
weitere Instruktionen abwarten
evtl. Verlegung IPS
->Merke
Akute allergische Reaktion wie Atemnot , RR-Abfall, Übelkeit ,Schüttelfrost … sind schon bei der ersten venösen Applikation verschiedener Therapien möglich auf Medikamente o. Lösungsmittel
Bei bekannten Medikamenten medikamentöse Prophylaxe
Trotzdem kann es zu Reaktionen kommen
Umgang mit Paravasaten/Extravasationen
Infusion SOFORT stoppen
Zugang belassen (erst nach Anordnung entfernen)
sofort Arzt informieren
Paravasate-Set bereitstellen
Arzt aspiriert soviel wie möglich mit 10ml Spritze vom Paravasat
ggf. Schmerzmittel
trockene Kühlung o. trockene Wärme je nach Medikament (siehe Paravasate Liste)
Antidot (DMSO-Lösung/Salbe – Dimenthylsulfoxid)
→ alle 6-8 Std. über 7-14 Tage mit watteträger auftragen (kein Verband)
Gabe von Hyaluronidase (umspritzen des Gebietes)
Paravasatbogen/Fotodokumentation
Beraten + Anleiten des Patienten
Engmaschige Kontrollen des Gebietes
Konsultation plastischer Chirurg
(Gewebsschädigung kann zur Nekrosen führen)
->kann sich zurück bilden
Supportive Maßnahmen
Antiemetische Therapie ->gegen Übelkeit
Antiinfektive Therapie ->Infektionen vorbeugen (z.B. Gastritis ,Mandelentzündung etc.)
Ernährungsunterstützung
Schmerztherapie
Psychiatrisch/Psychosomatische Therapie
Onkologische Therapievoraussetzungen
Histologisch gesicherte TU-Diagnose
Staging
Compliance des Patienten
Berücksichtigung der Nebenerkrankungen
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