Basis
Jeder Patient sollte einen schriftlichen Therapieplan bekommen und eine Asthmaschulung erhalten
Atemschulung: vermeiden von Pressatmung und Hyperventilation, Lippenbremse, Abhusten
Patientenselbstmessung: mittels Peak-Flow-Messgerät (Ampelschema) rot unter 50%
Rauchverbot
Wirkstoffklassen: Asthma
->Definition
Reliever:
Bronchiendilatatoren Bronchienerweiternd -> LABA SABA
Controller: Inhalation Kortikosteroide
Antiinflammatorische Dauerbehandlung -> entzündungshemmend
Wirkstoffklassen
Kurzwirkende Sympathomimetika -> SABA
Langwirkende Sympathomimetika -> LABA
Anticholinergika (LAMA/SAMA)
-> parasympathikus hemmend -> SAMA ,LAMA
->Wirken auf sympathikos
->Parasympathikolytika
Theaphyllin
geringe therapeutische Breite, viele ww
Bronchospasmolytika
Conttroller:
Inhalative Glukokortikoide -> bei Asthma akut
Orale Glukokortikoide ->lokal wirksam
(DNCG, Nedocromil)
Leukotrien-Antagonisten
Rezeptoren der Bronchialmuskulatur
Beta 2 ( Bronchien erweiternd )
-> stärkste Bronchienerweiterung
Alpharezeptoren
Histaminerge Rezeptoren
Cholinerge R. -> Bronchien erweiterung
Beta-Sympathomimetika:
-> Wirkmechanismus
Wirkmechanismus:
stimulation der Beta 2-Rezeptoren
(stärkste) Relaxation der großen und kleinen Atemwege
Vorwiegend als Dosierarerols (Wirkeintritt innerhalb 1 Min.)
NW:
Tremor, Unruhe, Schlafstörungen
Tachykardie, Hypertonie, Unruhegefühl
Tokolyse : Wehenhemmung
I: vorzeitige Wehen in der Geburtshilfe = Indikation
Beta-Sympathomimetika
Kurzwirkende: SABA
Wirkeintritt: rasch
Wirkdauer: 4-6 Stunden
Leitsubstanz: Salbutamol
P: Berotec, Reproterol- Bronchospasmin etc.
Langwirkende : LABA
Wirkeintritt: verzögert
Wirkdauer: 8- 12 Stunden
Leitsubstanz:Formoterol
P: Areomax, Servent-Forodil, Oxis etc
I: prophylaxe nächtliche Atemprobleme/Atemnotsanfälle
zum durchschlafen
Anticholinergika
=Bronchien eng zu machen wird gehemmt
Wirkeintritt und dauer hängt von Therapie ab parasympathisches System wird gehemmt -> Bronchiendilatation
Blockierung der Muskarinrezeptoren
Hemmung der cholinergen Reflexbronchokonstitution
Bronchodilatotion (schwächer wirksam)
Nebenwirkungen
Mundtrockenheit, obstipation, trockene Schleimhaut, Glaukomanfall (erhöhter Augeninnendruck) etc.
Wirkstoffe- Präparate Beispiele:
Kurz wirksam: Ipratropiumbromd-Atrovent ->SAMA
Anwendung eher bei COPD
Langwirksam: Tiotropiumbromid- spriva ->LAMA
Theophyllin (Methylxantiene)
->Wirkmechanismus
Hemmung der Phosphodiesterasen (↑c-AMP, C-GMP)
Hemmung Prostaglodine
Bronchospasmolyse
Mastzell protektion
zentrale Atemstimulation
antiinflammatorisch
Theophyllin
P: Euphyllin, Bronchoretard etc.
Geringe therapeutische Breite
I: Reserveoption Stufe 3
Magen/Darmbeschwerden (Kardial Tochykardie, extrasystole etc.)
Diverse Wechselwirkungen
Glukokortikoide
->Wirkung
Bindung an Glukokortikoidrezeptor im Cytoplasma
Hemmung der Produktion von Entzündungsmediatoren
antiallergisch, antientzündlich, abschwellend, immunsuppressiv
wirken am stärksten entzündungshemmend
Anwendung: Aerosol, oral, intravenös
Inhalative Glukokortikoide
Inhalative Therapie bevorzugen
P: Pulmicort, Junik, Turbohaler, etc.
kaum systemische NW
Heiserkeit, soorbefall
Verwendung eines Spacer (größere Partikel können dort hängen bleiben -> Soorprophylaxe) u. Mundspülungen nach der Inhalation
Systemische Glukokortikoide
->Nebenwirkungen
Oberhalb von 7,5 mg Prednisolon:
stammfettsucht, Osteoporose, erhöhter Blutzuckerspiegel, NNR-Suppressio
NNR -> Nebennierenrinde
DNCG, Nedocromil -> Kinder
->nicht lernen
Wirkung
Stabilisierung von Mastzellen
hemmt Freisetzung von Histamin Erweiterung der Gefäße
Wirksamkeit nach 1-2 Wochen
prophylaktische Wirkung
unspezifische Reizerscheinung
Leukotriene
-> Asthma, eher controler
stark wirksame Mediatoren der Entzündung und der allergischen Reaktion
Leukotrien-Rezeptorantagonisten
->Wirkungen ,NW
Hemmung der Freisetzung von Leukotrienen
Hemmung der Bronchienkonstriktion
Hemmung der vermehrten Schleimbildung
wirken antientzündlich
vorwiegend prophylaktisch
Montelukast (singulair)
Übelkeit, Brechreiz, Gewichtszunahme, häufig Kopfschmerzen
Wirkung in 1-2 Wochen oder gar nicht
Anti-IgE-Antikörper
-Biologika ->Ein Beispiel für Antikörpertherapie
Anwendung:
Moderates bis schwerste Asthma mit unzureichender Einstellung durch Cortison
-> xolair
Medikamentöse Therapie bei Asthma:
Kurzwirksame Beta2-Mimetika: SABA
->Salbutamol, Fenterol
Langwirksame Beta2-Mimetika: LABA
Inhalative Kortiosteroide: ICS
Leukotrienrezeptorantogonisten: LTRA
Anti-IgE-AK:
Anti-IL-5-AK
->Merke:
Das beste Medikament wirkt nur dann, wenn es auch genommen wird.
Weitere medikamentöse Maßnahmen
reichlich Flüssigkeit
Mukolytike Schleimlöser (Acetylcystein-ACC)
Sekrelytika: Sekretion fördernd (Bromhexin)
Antibiotika bei Infekt
Evtl. Behandlung eines gastro-ösophogealen Reflux
Cave: sedierende Medikamente (Atemdepression)
Therapie des schweren Astmaanfalls
Intensivstation
sitzende Lagerung
Sedierung: beruhigende Einflussnahme
Sauerstoff: bedarfsgerecht, Blutgasanalyse
Glukokortikoide: i. V. unverzichtbar!
Bronchosparmolytika
ausreichend parenterale Flüssigkeit
Evtl. Antibiotikum
Evtl. Beatmung
Meiden von Beta-Blockern, ASS, NSAR, Sedativa, Antiussiva
Medikamentöse Therapie COPD
SABA – Inhalative kurzwirksame ß2-Sympathomimetika:
SAMA – Inhalative kurzwirksame Parasympatholytika:
LABA – Inhalative – langwirksame ß2-Sympathomimetika:
LAMA – Inhalative langwirksame Parasympatholytika:
ICS („Inhaled Corticosteroids“) – Inhalative Glucocorticoide:
PDE-4-Hemmer-Phosphodiesterase-4-Hemmer:
Unselektiver PDE-Hemmer:
Systemische Steroide: z. B.
Kombinationspräparate
SABA + SAMA
LABA + LAMA
LAMA + ICS
Erkrankungen der Atemorgane
Obstruktive Atemwegserkrankungen: Erkrankungen der luftleitenden Strukturen
Asthma bronchiale
COPD
Lungenemphysem
Restriktive Atemwegserkrankungen: Erkrankungen der luftaustauschenden Strukturen
Lungenfibrose
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