Pharma Thorax

Eine Herzinsuffizienz liegt vor, wenn das Herz unfähig ist, das vom Organismus benötigte Herzzeitvolumen bei normalem enddiastolischen Ventrikeldruck bereit zu stellen.

Nach WHO ist die Herzinsuffizienz als verminderte körperliche Belastbarkeit aufgrund einer ventrikulären Funktionsstörung definiert.

Es handelt sich um ein klinisches Syndrom unterschiedlicher Ätiologie.

EF= ejection fraction = auswurffraktion

Die Druchblutung darf nicht gefährdet werden bei KHK-atienten! daher nicht zu tief untr 130!

bei einer Nierenerkankung: unter 140 ist das Ziel, bei GFR unter 30: Achtung bei diurethika! können bei GFR unter 30 nicht mehr wirken!Thiazide! da würde man eher schleifendiuretika nehmen

ACE-Hemmer gelten als nephroprotektiv

IMMER Lifestyle-intervention!

Natrium-arme-Ernährung!

SPort, Stressreduktion,...

Compliance niedrig bei Medikamenteneinnahme, da sich die Patienten müde fühlen (linke Tabelle)

Nitrate sind die Salze und Ester der Salpetersäure.

Nitrate bewirken pharmakologisch die vermehrte Freisetzung von Stickstoffmonoxid (NO) durch Endothelzellen. NO aktiviert die Guanylatcyclase, was zu einer Bildung des Second Messengers cGMPund zu einem Abfall des intrazellulären Calciums führt. Dadurch kommt es zu einer Relaxation der Gefäßmuskulatur.

Durch diesen Wirkmechanismus erweitern Nitrate die venösen Kapazitätsgefäße und vermindern den Blutrückfluss zum Herzen, was eine Senkung der Vorlast und eine verbesserte Durchblutung des Herzmuskels nach sich zieht. Die Symptome einer durch Minderperfusion ausgelösten Angina pectorisbessern sich dadurch. In höherer Dosierung kommt es zusätzlich zur Weitstellung der arteriellen Gefäße und damit zu einer Nachlastsenkung.

Neben den peripheren Gefäßwirkungen können auch die extramuralen Koronararterien selbst durch Nitrate erweitert werden. Die Relevanz dieser Wirkung für den antianginösen Effekt der Nitrate ist jedoch vergleichsweise gering und betrifft allenfalls den Randbereich ischämischer Gebiete.

Unter einem Flush versteht man eine anfallsweise auftretende Rötung (Erythem) der Haut, die vor allem am Oberkörper und im Gesicht auftritt.

Nebenwirkung gefäßerweiternder (z.B. Nitrate, Dihydropyridine) oder blutdruckerhöhender Medikamente (Sympathomimetika)

schleifendiurethiika sind eher fürs ausschwemmen von ödemen

reserve-Antihypertensiva

alpha1 führt zu vasokonstriktion --> antagnisten führen zur dilatation

Conidin/Moxonidin : alpha2-Antagonisten: präsynaptische ausschüttung de transmittter gehemmt --> weniger Tonus

Minoxidil: Ca+-Kanal-Öffner, evtl. No-Donor , selten eingesetzt

Methylddopa: alpha-2-antagnist, der auch in der SS indiziert ist (niemals Angiotensin-2-inhibitoren in SS)

Dihydralazin: direkter Vasodilatator, WM unbekannt, selten genutzt

Aliskiren: Renin-Inhibitor, wirkt auf RAAS,

mittel der wahl: GTN = Nitroprussid

je nach beteiligung die schnelligkeit der absenkung!

minderperfusion muss auch vermieden werden durch zu starkes absinken des RR

bei älteren Menschen fängt man meit schon bei Hypertonie mit einer Kombintionstherapie an.

COX 1

Definitionen der Grade

ab 140/90: Grad 1

ab 160/100:Grad 2

ab 180/110: Grad 3

systolisch in 20-er Schritten, diastolisch in 10er Schritten

recht irrelevant

bei systolischen RR senkung um 2 mmHg

--> Effekt: 7% Reduktion KHK, 10% Schlaganfall Reduktion

bei moderatem Risiko sollte erst 3 monae eine Therapie mit Lifestyle-intervention stattfinden

ab hoch definitive medikamentöse therapie

Fondaparinux ist Arzneistoff aus der Gruppe der Antikoagulantien, genauer gesagt der Pentasaccharide, der sowohl prophylaktisch als auch therapeutisch zur Hemmung der Blutgerinnungeingesetzt wird.

ACE-emmer und AT1-Anttagonisten NIE zusammen!!

gut zusammen: ACE-Hemmer und Diurethika oder CA+-ANtagonisten

Bethablocker und Diurethika nicht bei Dia2

betha-blocken und Ca+-ANtagnoste, ausgenommen, die betha-blocker, die auch auf CA-Kanäle wirken

nicht mit Diurethikern oder AT1-ANtagonisten: caliumsparende diurethika. daher gut mit thiazden ????

FLUSH!

Synonyme: P2Y12-Rezeptor-Antagonist, P2Y12-Hemmer, Thienopyridine, ADP-Hemmer