Vorlesungen

Psoriaris

• Genetik+Umweltfaktoren

• Immunreaktion-> zellproliferation + Keratinisierung->Plaque-> Entzündung

• Diagnose: kerzenwachs, letztes Häutchen, Blutiger tau

• PASI, BSA, DLQI

• Tüpfnägel, ölflecken

• Andere chronisch entzündliche Erkrankungen – rheumatoide Arthritis (4xhäufiger), chronisch-entzündliche Darmerkrankungen (2xhäufiger)

  ➢ Metabolische Veränderungen – Fettstoffwechselstörungen, art. Hypertonus, Diabetes mell., Adipositas – erhöhtes Risiko für kardiovaskuläre Folgeerkrankungen (Herzinfarkt und Schlaganfall) – erhöhte Mortalität/reduzierte Lebenserwartung

  ➢ Assoziation mit bestimmten Psychischen Störungen (Depressionen, Affektstörungen)

• Jeder 5. psoriaris arthritis -> Befall im Strang! Auch benachbarte Weichteile

• HLA- B27 positiv

Pytyriarys rosea

• Synonyme: Schuppenröschen, Röschenflechte

  = akut-entzündliche und selbstheilende Dermatose Ätiologie: unbekannt, HHV 6 Assoziation wird vermutet Klinik:

  ➢ beginnt mit einer münzgroßen Mutterplatte

  ➢ nach Tagen bis Wochen folgt ein, evtl. mehrere, exanthematischen Schübe von runden bis ovalären Herden am Stamm und an den proximalen Extremitäten

Keratolyse, Antiinflammatorisch und Antiproliferativ!

• PASI 75- Antwort

• Basistherapie:

  ➢Wirkstoff-freien Salbengrundlagen sowie der topischen Zubereitungen von Harnstoff (3 - 10 %) und Salicylsäure (3 - 10 %)

• Dithranol synthetisches Teerderivat – antiproliferativ und

  antientzündlich – stationär – Mono oder Kombination

  2. Korticosteroide

  3. Calcineurininhibitoren

  4. Teerpräparate, Schieferöle

  5. Vitamin D3 Derivate

  Begleitend Balneo - , UV – und psychosoziale Therapie

• Systemische Therapien

  ➢PUVA, Sole-UVB

  ➢System. Therapie: Fumarsäureester, Retinoide, MTX, Ciclosporin, Biologics (TNFalpha-/IL- Blocker), Apremilast

  ➢Nichtsteroidale Antiphlogistika, Basistherapeutika (MTX, Sulfasalazin, Arava-Leflunomid)

• TNF alpha Blocker

  ➢Adalimumab (Humira®) – 40mg alle 2 Wo s.c. ➢Etanercept (Enbrel®) –1x50mg/Wo s.c. ➢Infliximab (Remicade®) 5mg/Kg/KG i.v. alle 8 Wo ➢Certolizumab (Cimzia®) – 200mg alle 2 Wo s.c.

High-need Psoriasis“

➢Kombinationen MTX+Biologic ➢+ UV-Kombinationen

➢+ Komplexe Salbentherapien

Lichen ruber

Synonym: Knötchenflechte

Definition:

➢ chronisch, rezidivierende, entzündliche Erkrankungen der Haut und der hautnahen Schleimhäute

➢ mit Juckreiz und großer morphologischer Vielfalt Klinik:

➢ entzündliche, polygonale und scharf begrenzte Papel ➢ nach Aufhellung ist die Wickham-Streifung sichtbar

• Lichen ruber planus mit in Gruppen stehenden, scharf begrenzten, flachen Papeln, die eine Wickham-Streifung erkennen lassen (typische Prädilektionsstelle: Handgelenkbeugeseite)

• typischer netzförmiger Zeichnung der mittleren und hinteren Wangenschleimhaut

Prurigo simplex subacuta

Synonyme: Strophulus adultorum, Urticaria papulosa chronica Definition:

➢ schubweise, über Wochen bis Monate verlaufend

➢ exanthemische Aussaat von stark juckenden Seropapeln Ätiologie und Pathogenes: Vielseitig und unklar

Klinik:

➢ exanthematische, mückenstichartige Seropapeln mit Übergang in akanthotische Papeln

➢ schubweiser Verlauf über Wochen und Monate, starker Juckreiz ohne Allgemeinsymptome

Diagnostik:

➢ Diabetes, Lebererkrankungen und malignen Tumoren, Schwangerschaft und bei Fokalinfektionen

Erythema anulare centrifugum

Epidemiologie:

➢ hauptsächlich bei Erwachsenen im mittleren Lebensalter ➢ ohne Geschlechtsbevorzugung

Ätiopathogenese:

➢ oft Ursache unerkannt

➢ Triggerfaktoren suchen: Tumoren, Infektionen,

Arzneimittel, Nahrungsmittel

Erythema gyratum repens

➢ Tumorassoziierte Erkrankung = Paraneoplastisches Syndrom

➢ Vor allem bei älteren Patienten

➢ Anuläre oder girlandenartige Erytheme (Rumpf, prox.

Extremitätenabschnitte)

Erythema exsudativum multiforme

➢ Minor- und Majorform ( vor allem Schleimhäute betroffen)

➢ Klinische Ausprägung variabel bis hin zu schwersten

Verlaufsformen (Übergang in TEN)

➢ oft Infektassoziiert (HSV, Streptokokken des oberen

Respirationstraktes)

Klinik:

➢ Handrücken und Streckseiten der Arme: Kokarden – oder

Iriseffloreszenz: zentrale Hämorrhagie mit Bläschen,

umgeben von zyanotischer Zone und hellrotem Erythem

➢ Abheilung meist ohne Residuen

Sweet Syndrom

Syn: Akute febrile neutrophile Dermatose

Fieber, Neutrophilie, Hautveränderungen, Akut

➢ Auftreten infolge von Infektionen, entzündlichen Darmerkrankungen, paraneoplastisch, durch Arzneimittel

➢ Ätiopathogenese unklar (infektallergisch?)

➢ Therapie: Behandlung der Grundkrankheit, Steroide

Stauungsdermatitis - Dermoepidermitis

➢ Stauungsdermatitis = eine therapieresistente chronische Dermatitis der Unterschenkel häufig mit Erosionen und Ulzerationen einhergehend

➢ Oft vorgeschädigte Haut mit dem Erwerb von Sensibilisierungen gegen verschiedene Kontaktallergene

Charakteristisch für die Stauungsdermatitis:

➢ es können Zeichen der CVI sichtbar sein

➢ Hautrötung, Bläschenbildung, Krustenbildung,

Schuppung und Nässen

➢ meist beidseitig

Akne

Akne comedonica

Komedonen überwiegen; hauptsächlich im Gesicht, nasal betont

14 /

Akne papulopustulosa

Papeln und Pusteln vor allem im Gesicht und auch am Rücken und Dekolleté

15 /

Akne conglobata

 schwerste Akneform; häufiger bei jungen Männern. u. U. psychisch sehr belastend

Komedonen, Papeln, Pusteln im Gesicht, schmerzhafte Knoten und Fistelkomedonen am Oberkörper

Acnefulminans(mitFieber,Polyarthralgien,Leukozytoseund BSG-Erhöhung, cave: aseptische Knochennekrosen!, SAPHO- Syndrom)

> Acne excoriée des jeunes filles (Narbenbildung bei zwanghafter Manipulation)

Bodybuilding Akne

Chlorakne

Der Begriff der Chlorakne geht zurück auf Karl Herxheimer, der 1899 mehrere Fälle schwerer Akne bei der elektrolytischen Herstellung von Chlorgas beschrieb.

Obwohl nicht das freie Chlor, sondern halogenierte

aromatische Kohlenwasserstoffverbindungen verantwortlich sind, wurde dieser Begriff beibehalten.

Auslösende Stoffe

> durchverschiedenehalogenierte,nichtnurchlorierte,aromatische Verbindungen mit ähnlicher chemischer Struktur

> LokalisationderHalogeneamMolekülfürdasakneauslösendePotenzial entscheidend.

> Halogenierte aromatische Kohlenwasserstoffe sind die für den Menschen am stärksten akneigenen und zugleich toxischsten synthetischen Umweltverbindungen.

> IhrebiologischeAktivitätamZielorganwirdvermutlichüber stereospezifische Rezeptorproteine vermittelt.

Acne inversa

Synonyme: Intertriginöse Akne, Aknetriade, Akne tetrade, Hidradinitis suppurativa

Entzündung geht von der Talgdrüse und äußeren Wurzelscheide der Terminalhaarfollikel aus

> Acne conglobata an Brust, Rücken und Gesicht. Oft schon abgeklungen und nur noch Narben zu erkennen.

> Entzündung axillär, inguinal, perigenital, glutäal und im Mons-pubis-Bereich

> Abszediernede Perifollikulitis und Abzesse an Nacken und Kopfhaut

> Pilonidalsinus in oder oberhalb der Analfalte

Rosacea

Gesichtsdermatose der zweiten Lebenshälfte mit Erythemen und Teleangiektasien, Papeln und Pusteln sowie gelegentlich einem Rhinophym.

Epidemiologie:

beginnt im 3./4. Lebensjahrzehnt, Höhepunkt zwischen dem 40. und 50. Lebensjahr ~ 2–5% aller Erwachsenen in Deutschland betroffen

Erkrankung besonders hellhäutiger Menschen („Fluch der Kelten“) Prävalenz wird in Nordeuropa mit bis zu 10%, im Süden mit 2%angegeben

Frauen erkranken häufiger als Männer mit in der Regel aber mit milderen Verläufen – Ausnahme Rosacea fulminans, die vor allem jüngere Frauen betrifft.

• transiente, düsterrote Erytheme („flushing and blushing“) • persistierende Gesichtserytheme

  • Papeln und Pusteln

  • Teleangiektasien

• 25% okuläre manifestation-> Augenarzt!!!!!

• Therapie der Rosazea:

  Meidung der Provokationsfaktoren, besonders UV Schutz Reinigung mit milden Substanzen

  topische Therapie (alle Stadien) • Metronidazol Gel/Creme

  • Azelainsäure

  Intern (ab Stadium II):

  • Orale Tetracycline

  • Isotretinoin

  • Orale Steroide nur bei Rosazea fulminans

  Laserbehandlung der Teleangiektasien, Papeln, Phyme,

Periorale dermatitis

Entzündliche zentrofaziale, insbesondere periorale Dermatose mit Papeln und Pusteln auf geröteter Haut unklarer Ätiologie.

Ätiologie und Pathogenese:

Ungeklärt. Angeschuldigt werden alltägliche Externa bzw. deren übermäßige Anwendung.

Häufigstes Auftreten nach lokaler Steroidtherapie im Gesicht. Bei lokaler Steroidtherapie der perioralen Dermatitis

kann eine Steroidrosazea entstehen.

• Auf perioralen Erythemen finden sich Papeln bzw. Papulopusteln. Ein schmaler Rand um die Lippen bleibt frei. Möglich ist die Ausbreitung auf das übrige Gesicht, besonders auf die Augenoberlider.

  Therapie:

  Verzicht auf Kosmetika, Basiscreme, Metronidazol, ggf orale Antibiotika Kortikoide in der Behandlung der perioralen Dermatitis sind kontraindiziert.

Erythrasma

➢ oberflächliche intertriginöse Dermatitis vor allem axilliär und inguinal

➢ Erreger: Corynebacterium minutissimum ➢ Karminrote Fluoreszenz im Wood-Licht

Impetigo contagiosa

➢ Häufige, ansteckende, oberflächliche Infektion der Haut, vorwiegend Kindesalter

Erreger:

➢ Kleinblasige Form: ß-hämolysierende Streptokokken ➢ Großblasige Form: Staphylococcus aureus

Klinik:

➢ Beginn Nasen-Mund-Bereich und Hände

➢ erythematöse, vesikulopustulöse und krustöse

Hautveränderungen (honiggelbe Krusten)

➢ Ausbreitung durch Schmierinfektion

➢ !Atopisches Ekzem, regionäre Lymphangitis und –adentis,

postinfektiöse Glomerulonephritis (selten)

Ecthyma/ta

➢ Superinfektion kleinerer Verletzungen durch beta- hämolysierende Streptokokken

➢ wie ausgestanzt imponierende kleine Ulcera

Furunkel/Karbunkel

➢ Synonyme: Tiefe Follikulis und Perifollikulis

➢ Tiefe bakterielle, abszedierende Entzündung, ausgehend

vom Haarfollikel

➢ Erreger: Staphylococcus aureus

➢ disseminierte Furunkel bei gestörter Immunabwehr,

Diabetes mellitus und bei Atopikern

➢ Hämatogene Aussaat bei Oberlippen- und Nasenfurunkeln,

Gefahr septischer Sinus-cavernosus-Thrombose

➢ Mehrere konfluierende Furunkel = Karbunkel

Erysipel

➢ Synonym: Wundrose

➢ Akute Infektion in den Lymphspalten – Lymphangiitis

durch Streptokokken der Gruppe Lancefield-Serogruppe A, seltener Staphylococcus aureus – dringen über Eintrittspforten ein

➢ Plötzlicher Beginn mit AS wie Kopfschmerzen, Fieber, Schüttelfrost und schwerem Krankheitsgefühl

➢ ein flächenhaftes, nicht immer scharf begrenztes, leuchtend rotes Erythem

➢ Ausbreitung erfolgt entlang der Lymphspalten mit zungenförmigen Ausläufern - Lymphangitis und regionäre Lymphknotenschwellung

➢ ! Begleitthrombophlebitis + SVT bei Erysipel im Gesicht

Staphylogenes Lyell-Syndrom

➢ Schwere, lebensbedrohliche, durch Staphylokokken- Toxine ausgelöste blasige Ablösung der Haut

➢ Akantholytische Spalt- und Blasenbildung durch Exotoxin von Staphylococcus aureus (Exfoliatin)

➢ Beginn mit hohem Fieber und Scharlachartigem Exanthem, Bildung von schlaffen Blasen, die schnell platzen

➢ Keine Schleimhautbeteiligung

➢ Klinik, histopathologischer Befund und bakteriologische Kultur, Toxin-ELISA

Impetiginisation“

➢ Sekundäre Besiedlung von Ekzemen mit meist grampositiven Bakterien

Borreliose

➢ Systemische bakterielle Infektion mit Allgemeinzustandsveränderungen + Hautsymtomen

➢ Synonyme = Erythema-migrans, Lyme disease, Lyme- Borreliose

➢ Häufigste von Zecken übertragene bakterielle Infektion, die über Jahre persistierend fast alle Organe betreffen kann, bevorzugt die Haut, seltener das Nervensystem, die Gelenke, den Herzmuskel und Augen

➢ Erreger = (durch Zeckenbiß) übertragene Spirochäte Borrelia burgdorferi

• Klinik: Von der Stichstelle ausgehendes Erythem, das ringförmig zentrifugal wandert und zentral abblasst

  ➢ gelegentlich multiple Erytheme (disseminierte Verlaufsform)

HPV- dellwarzen

Humane Papilliomaviren (HPV)

Condylomata acuminata

➢Sonderform = Condylomata gigantea (Buschke

Löwenstein)

➢destruierend wachsend

➢HPV 6, 11 (meistens)

➢Präkanzerose: cave Plattenepithelkarzinom

Humane Herpes-Viren

Herpes Infektionen der Haut

➢ Gruppiert stehende Bläschen auf erythematösem Grund

➢ „nabeln“ und trüben im Verlauf ein, können nekrotisieren, vasculitisch verlaufen und ulzerieren

➢ Bakterielle Superinfektion

➢ Schwere ulzerierende Verläufe weisen auf

Immunsuppression hin

➢ Typisch HHV Typ 2 – als singulärer Herd oder auch disseminiert, Herpes zoster segmental + Zosterneuralgie

➢ Ulcera sind bizarr konfiguriert und tief

Ekzema herpeticatum

HSV 2

Gürtelrose

• Herpes zoster = Reaktivierung

  ➢ streng einseitig auf Dermatome begrenzte Hautveränderungen in Form von gruppiert stehenden Bläschen auf erythematös geschwollenem Grund

  ➢ starke stechende, oft akut einschießende Schmerzen, Reduktion des Allgemeinzustandes

  ➢ Immunsupprimierende Erkrankungen (HIV, Tumor), Stress, UV-Belastung

• Varicellen = Primärinfektion

➢ vesikuläres Exanthem

➢ gekennzeichnet durch polymorphes Bild (Maculae, Papeln, Bläschen, Verkrustungen) – alle Effloreszenzen sind in unterschiedlichem Alter (Sternenhimmel, Heubner Sternenkarte)

➢ tritt besonders im Kindesalter auf

➢ Tröpfcheninfektion

➢ Mit Mundschleimhautbeteiligung

➢ VZV bleibt in den sensiblen Ganglien der Hinterwurzeln (Rezidive als Herpes zoster)

Kaposi sarkom

Molluscum contagiosum (MCV-Virus - Pockengruppe)

➢ Häufige, streng epidermotrope, virale Erkrankung, die durch perlartige, derbe, zentral gedellte Papeln gekennzeichnet ist

➢ Verlauf: selbstlimitierend

Mykosen“ im klinischen Alltag – Tinea capitis

➢flache, ausstrahlende Kolonien mit gelblich gefärbtem Luftmyzel und dichter, samtartiger Oberfläche, die Unterseite der Kolonien ist kräftig gelb gefärbt

➢Seltener sind andere Koloniemorphologien: weiß, granulär, auch pudrig, evtl. ausstrahlend

= Trichophyton benhamiae

Onychomykose

Kandidose – Soor

➢ entzündliche Erkrankung

➢ im Bereich der Haut hochrot, nässend, Epidermolysen, kragenförmige Randschuppung + Satellitenherde (Streuherde)

➢ An der Schleimhaut hochrote Areale, Erosionen mit festhaftenden, aber ablösbaren weißen Belägen

➢ Sproßpilze

➢ meist Candida albicans

➢ als Saprophyt auf der Haut von 20% gesunder Menschen nachweisbar

Ektoparasitosen“ im klinischen Alltag –

Skabies

Was passiert an der Haut?

➢ Pleomorphe Dermatose mit gewundenen, geröteten

Milbengängen, Papeln und Vesikeln

➢ Unerträglich starker Juckreiz besonders nachts (daher der

Name „Krätze“)

➢ Typ IV Reaktion auf Milbenbestandteile (Chitinpanzer, Skybala) Ekzeme mit Superinfektion können zu Erysipel, Lymphadenopathie

➢ Befall von Finger-und Zehenzwischenräumen, Fußkanten, Innenseite der Handgelenke, Achsel- und Leistenregion, Mamille, Skrotum und Penis

• theoretisch ist eine Übertragung von Skabiesmilben über Textilien wie Bettwäsche, Wolldecken, Unterwäsche oder Verbandsstoffe möglich, aber in praxi bei der gewöhnlichen Krätze wegen der rasch abnehmenden Infektiosität außerhalb der Haut, der geringen Milbenzahl bei immunkompetenten Menschen und der langsamen Fortbewegung der Milben selten

  ➢ In einer Studie trat eine Infektion nur bei 2 von 63 bzw.4 von 272 Probanden auf, die bezogene Betten bzw. Kleider von stark infestierten Personen benutzt hatten

• Therapie?

  ➢ Lokal: Permethrin

  ➢ Systemisch (oral): Ivermectin

  ➢ Sanierung aller Kontaktpersonen, Skabieshygiene ➢ Therapie des postskabiösen Ekzems

Aktinische Keratosen

Keratoische Veränderung auf lichtgeschädigter Haut

• Entspricht histologisch einem Plattenepithelkarzinom Intraepidermales Carcinoma in situ

• Histologie:

- Ortho- und parakeratoische Hyperkeratose

- Proliferation im Bereich der Basalzellschicht mit Dyskeratose,Zell- und Kernpolymorphie

• Besondere Präkanzerosen

  > Röntgenkeratosen:RadiodermKeratosenPlattenepithelkarzinom > Teerkeratosen: können nach langjähriger Exposition entstehen und in

  ein Plattenepithelkarzinom übergehen

  > Arsenkeratosen

Mb. Bowen

 Intraepidermales Karzinom der Haut (Carcinoma in Situ)

 Atypische dyskeratoische Zellen in ungeordneter Epidermis mit

Zell-und Kernpoymorphien

 Übergang in Bowen-Karzinom ist möglich!

 Häufigkeit: jenseits des 40. LJ; v.a. bei Männern; weniger häufig

als aktinische Keratosen

 Histologie: Epidermis durchsetzt von atyp. dyskeratoischen

Zellen,bei Basalmembrandurchbruch:Bowen-Karzinom

Erythroplasie Queyrat

 Morbus Bowen ähnlich, aber mehr entzündlich

 Intraepidermale Proliferation dysplastischer Zellen

(Carcinoma in situ)

 An der Schleimhaut und der Übergangsschleimhaut  Übergang in ein invasives Karzinom möglich

Morbus Paget der Mamille, Paget Karzinom

> sehr seltener Tumor im Bereich der Mamille.

> Fast immer sind Frauen betroffen. Die Erkrankung geht zumeist von einem tiefer liegenden duktalen Carcinoma in situ (2/3 der Fälle) oder einem duktalen Mamma

CA aus.

> Liegt kein anderes Karzinom zugrunde, wird von einem isolierten Paget-Karzinom gesprochen.

• Extramammärer Morbus Paget

  > >

  >

  > >

  >

  Carcinoma in situ der Inguinal- oder Perianalregion, bei dem sich die Karzinomzellen intraepidermal ausbreiten.

  dreiverschiedeneHauptformendesvulvärenPaget:

  intrapepithelialesAdenokarzinom,dasauseinermultipotenten Stammzelle in der Epidermis, den Adnexen oder Drüsen abstammt

  invasives Adenokarzinom aus einem intraepithelialen Adenokarzinom

  pagetoide Metastase von einem nahegelegenen Karzinom (z.B. Adenokarzinom der Zervix) oder einem Transitionalzellkarzinom der Blase oder des Urethra in die Haut.

  29%derPatientenmiteinemextramammärenMorbusPagethabenein weiteres nicht im Zusammenhang stehendes Karzinom des urogenitalen Trakts, des gastrointestinalen Trakts oder der Brust.

Leukoplakie

 dysplastische Veränderung des Epithels

 rel. geordnete histolog. Struktur

 An Schleimhäuten und Übergangsschleimhäuten

 Übergang in ein Plattenepithelkarzinom möglich (selten)

Klinik: nicht juckend,schmerzlos,scharf begrenzt; erosive Veränderungen im Bereich der Mund- oder Genitalschleimhaut mögl.

weißliche,plane Herde-können in verruköse Form übergehen! Histologie: -Epithel regelmäßig geschichtet

-Zell-und Kernpolymorphie -Kernhyperchromasie und Dyskeratose

Plattenepitel karzinom

Lokalisation

in sonnenexponierter Haut an den Lippen

(Lippenkarzinom)

Histologie: solider, epithelialer Tumor mit Verhornungstendenz

• Prädisponierende Faktoren:

  chronisch-entzündliche und degenerative Hautveränderungen (z.B. Lupus vulgaris, Lichen sclerosus et atrophicus und Radioderm)

  Prognose:

  80% Heilung (Haut),

  Tumoren an der Haut-Schleimhautgrenze <80%

• Genetik und UV Strahlung

Keratoakanthom

> schnell wachsender gutartiger Hauttumor, der sich unbehandelt spontan zurückbilden kann

> wächst knotig von den Keratinozyten des Haarfollikeltrichters ausgehend und bildet in der Mitte einen zentralen Hornkegel aus, der vom umliegenden Epithel lippenartig umsäumt wird

> schwierige Abgrenzbarkeit zum verhornenden Plattenepithel- Karzinom

> frühzeitige operativen Entfernung

Basalzellkarzinom

Histologie:

- solide,epitheliale Tumoren

- zelluläre Ähnlichkeit zum Stratum basale

- Basaliomzellen weisen große,ovale,basophile Kerne auf - palisadenartiges Einwachsen in das Korium

Ätiologie:

- UV-Exposition

- Immunsuppression

- Z.n. Einwirkung ionisierender Strahlen

- narbig atrophisierende und chronisch-ulzeröse Hautveränderungen

• Basalzellnävussyndrom:

  - autosomal-dominant vererbte Phakomatose - anfangs multiple benigne Tumoren

  - nach der Pubertät können diese Tumoren in

  Basalzellkarzinome übergehen!

• Metastasierung ist möglich, aber unglaublich selten

Malignes Melanom

• hochgradig maligner Tumor

  - von Melanozyten ausgehend

  - Metastasierung frühzeitig auf lymphogenem und hämatogenem Weg

  - rasche Einwanderung der

  Melanomzellen in die Lymphgefäße des

  oberen Koriums da Melanozyten nicht im

  Zellverband wachsen!

• Prognose -> vor allem von tumordicke abhängig ! + ulzerationen, mitoserate, metastarsierung, Geschlecht, Lokalisation

Lupus erythematodes chronicus discoides (CDLE)

➢ Häufigste Form des kutanen Lupus erythematodes

➢ Mittleres Erwachsenenalter (20.-40. Lbj.)

Klinik:

➢ Beginn mit scharf begrenzten, papulösen oder scheibenförmigen Erythemen im Gesicht in schmetterlingsförmiger Anordnung, an Ohrmuscheln, auf behaartem Kopf

➢ langsame periphere Ausdehnung - typischer 3-Zonen- Aufbau

Klinisches Bild

➢ schmetterlingsförmige Ausbreitung, 3-Zonenaufbau, berührungsempfindliche Herde)

Histologie

➢ Epidermisatrophie, follikuläre Hyperkeratose, Basalzelldegeneration, Basalmembranverbreiterung, perifollikuläre Lymphozyteninfiltrate im Korium

Direkte Immunfluoreszenz

➢ bandförmige IgG- und C 3-Ablagerungen entlang der Basalmembran (sog. "Lupusband") in den Hautläsionen

Indirekte Immunfluoreszenz

➢ meist negative oder niedrige ANA-Titer

Laborparameter (Blutbild, BSG, Elektrophorese) meist normal

Kaposi Sarkom

• Kaposi-Sarkom

  > Erstmals1872vomösterreichischenDermatologenMoritzKaposi beschrieben

  > Oftrötlich-bläulicheroderbraunviolettervaskulärerTumor,v.a.an Haut und Schleimhaut, aber auch Lymphknoten und inneren Organen (Lunge, Darm)

  > WenigeEinzelläsionenoderdisseminierterBefall

  > Formen:

  > Klassisches KS, selten und v.a. bei älteren Männern vorkommend;

  > endemisches oder afrikanisches KS, in Zentralafrika häufig vorkommendes KS;

  > iatrogenes KS, bei immunsuppressiver Behandlung z.B. nach Organtransplantation;

  > epidemisches oder AIDS-assoziiertes KS, bei 10-15% aller Patienten AIDS definierende Erkrankung (Indikatorerkrankung)

Merkelzell-Karzinom

Seltener, hochmaligner, häufig schnell und aggressiv wachsender, neuroendokriner Tumor der Haut mit hohen Rezidivraten und großer lymphogener Metastasierungstendenz

Ätiopathogenese

Ungeklärt. Es konnte gezeigt werden, dass sich die Merkel Zelle von einer epithelialen Zelllinie ableitet, sodass als Ursprung eine pluripotente Stammzelle angenommen wird.

Risikofaktor: hohe kumulative UV-Strahlenbelastung.

Es gibt weiterhin klare Hinweise auf eine Auslösung durch ein Polyomavirus (Merkelzell-Polyomavirus - MCPyV).

• Meist solitärer, häufig schnell wachsender (innerhalb weniger Wochen und Monate), derber, rötlicher oder violetter, schmerzloser, halbkugeliger, 1,0-4,0 cm großer Knoten oder entsprechend große Plaque im Bereich des Kopfes oder der Extremitäten (an lichtexponierten Stellen)

Systemischer Lupus erythematodes (Lupus erythematodes visceralis acutus, SLE)

➢ Akut oder chronisch verlaufend

➢ Bildung von multiplen Autoantikörpern und

Immunkomplexen

➢ polytoper Organbefall mit entsprechend breiter klinischer Symptomatik

➢ Junge Frauen sind etwa 8mal häufiger befallen als Männer

➢ 80 % der Patienten zeigen Hauterscheinungen

Oft steht Beteiligung innerer Organe im Vordergrund

➢ Arthralgien (90 %)

➢ Myalgien (50 %)

➢ Nephritis (70 %)

➢ Endokarditis (Libman-Sacks-Syndrom)

➢ Perikarditis, Myokarditis

➢ Hepato-Splenomegalie (20-50 %) mit ALAT ↑, ASAT↑

➢ Augen: Uveitis, Keratitis, „cotton-wool“-Exsudate an der

Retina

➢ Pleuritis

➢ Polyneuritis

➢ schmetterlingsförmiges Erythem im Gesicht

➢ multiformes Exanthem

➢ Teleangiektasien an Akren, speziell an Nagelwällen ➢ Nekrosen an Fingerkuppen

➢ Hyperkeratose des Nagelfalzes

➢ Livedo racemosa

➢ Raynaud-Symptomatik

➢ Schleimhaut:

fleckige Erytheme, Erosionen, Ulzerationen (oft aphthenähnlich)

➢ Capillitium: Erythem und (reversibler) Haarausfall

Zirkumskripte Sklerodermie

Definition

Chronisch verlaufende, durch umschriebene Sklerosierung und nachfolgende Atrophie der Haut gekennzeichnete Dermatose ohne systemischen Charakter

Ätiopathogenese

➢ Unklar

➢ Infektiöse Genese: Nachweis von Borrelien-Antikörpern(?)

➢ Traumen, genetische, immunologische, hormonelle, toxische, neurogene und vasculäre Ursachen

Manifestationsalter: Kinder, mittleres Erwachsenenalter (häufiger bei Frauen)

Morphaea guttata

am Stamm lokalisiert kartenblattartige Sklerodermie mit oberflächlichen Gruppen Einzeleffloreszenzen mit nur schmalem erythematösem Saum

Sklerodermie en bande

an den Extremitäten streifenförmige darunter liegende Weichteile können betroffen sein Wachstumsstörung an den Extremitätenknochen

Sklerodermie en coup de sabre

Säbelhiebartige Sklerodermie, meist einseitig am Kopf, an der Stirn

lokalisierte streifenförmige Sklerodermie mit Einbeziehung von Weichteilen und Knochen, zunehmende Atrophie säbelhiebartige Dellenbildung

Atrophodermia progressiva idiopathica

Oberflächlichste Form mit ovalen oder münzförmigen erythromatösen, nicht sklerosierenden Herden am Stamm mit Übergang in Atrophie

Systemische sklerose

• an der Haut der Hände und Füße: Akrozyanose, ödematöse Schwellung ("Tatzenhand") später Sklerosierung ("Madonnenfinger"), Sklerodaktylie mit Beugekontrakturen („Krallenhand") Nekrosen (sog. "Rattenbißnekrosen") und Ulzerationen an den Fingerkuppen, periunguale Teleangiektasien, Nagelwachstumsstörungen des Gesichtes: mimische Starre (Abb. 16.18), periorale tabaksbeutelähnliche Faltenbildung und Mikrostomie, Teleangiektasien des Stammes: zahlreiche makulöse Teleangiektasien ("Geldscheinhaut")

  an der Schleimhaut

  verbreiterte Raphe und verkürztes Zungenbändchen infolge Sklerosierung. Mundtrockenheit: Sjögren-Syndrom

Sonderform der Akrosklerodermie

CREST-Syndrom mit folgenden Symptomen

➢ Calcinosis cutis

➢ Raynaud-Symptomatik

➢ Oesophagus- (engl.: esophagus-) Beteiligung ➢ (Motilitätsstörung)

➢ Sklerodaktylie

➢ Teleangiektasien im Gesicht

Charakteristisch ist ferner der Nachweis von Anti Zentromer-Antikörpern, wogegen Scl 70-Antikörper fehlen.

• durchblutungsfördernde Therapie

  Nifedipin, Enalapril, Prostazyklin, Pentoxifyllin

  antiphlogistische Therapie

  Glukokortikoide, evtl. kombiniert mit Azathioprin, MTX oder Cyclophosphamid, Cyclosporin A, Plasmapherese, extrakorporale Photopherese

  antifibrotische Therapie

  D-Penicillamin (hemmt Kollagensynthese (?), häufig schwere Nebenwirkungen !), Penicillin Infusionen, Östrogene, Interferon

  zusätzlich physiotherapeutische Maßnahmen (Bindegewebs- und Unterwassermassagen, Krankengymnastik) und Schutz vor Kälte

Dermatomyositis

Definition

➢ Chronische entzündliche Erkrankung der Haut und Muskulatur mit Beeinträchtigung des Allgemeinbefindens

➢ Manifestation um das 10. Lebensjahr (juvenile Form) und zwischen dem 30. und 50. Lebensjahr (adulte Form)

• Adulte Form ist häufig (bis 50 %) mit malignem Tumor assoziiert und gilt deshalb als paraneoplastisches Syndrom

• Typische Hautsymptome

  ➢ fleckige oder leicht elevierte livide bzw. heliotrope Erytheme im Decollete-Bereich, periorbital, wodurch depressiv weinerlicher Gesichtsausdruck entsteht

  ➢ fleckige Erytheme und lichenoide Papeln, später weißlich- atrophische Herde (Gottron-Heuck-Flecken) an Hand- und Fingerrücken und seitlicher Halsregion

  ➢ schmerzhafte Rötung und Schwellung sowie Teleangiektasien am Nagelfalz der Finger (Keining-Zeichen)

  ➢ poilkilodermatisches (buntscheckiges) Bild an lichtexponierten Regionen, das in späteren Stadien durch hinzutretende Atrophie und Pigmentverschiebung entsteht

Charakt. Phänomene

Nikolski-Zeichen:

Nikolski I:

durch seitlichen Druck auf klinisch normal erscheinender Haut lassen sich die oberen Epidermisschichten infolge präformierter Akantholyse leicht (wie die Haut eines überreifen Pfirsichs) verschieben

Nikolski II:

der Inhalt akantholytischer Blasen lässt sich durch seitlichen Druck verschieben

Tzanck-Test:

im Ausstrichpräparat vom Blasengrund lassen sich die durch Akantholyse abgerundeten Stachelzellen (Tzanck-Zellen) nachweisen

. Pemphigus-Gruppe

➢ Schlaffe, klare Blasen mit dünnem instabilem Blasendach – Nikolski 1+2 positiv

➢ Wenn Blasen erhalten – glänzende Oberfläche

➢ häufig zeigen sich nur schmerzhafte Erosionen

➢ !häufig Sekundärinfektionen!

➢ Blase entsteht intraepidermal – Tzanck Test positiv

➢ Häufig Schleimhautbeteiligung (hier oft Beginn)

2. Pemphigoid – Gruppe

Definition

➢ schwere, chronisch verlaufende bullöse Autoimmunkrankheit

➢ im höheren Lebensalter in häufiger Koinzidenz mit malignen Tumoren

➢ auch medikamentös auslösbar (z.B. Antidiabetika).

Autoantikörper gegen bullöses Pemphigoid-Antigen (innerhalb der Hemidesmosomen) im Bereich der Lamina lucida der Basalmembranzone

• Große stabile Blasen mit trübem Blasendach – Blase bildet sich innerhalb der Basalmembran – Nikolski 1 negativ +2 meist positiv

  ➢ Prodromalstadium: buntes Bild an Effloreszenzen

  ➢ Blasen stehen auf urticariellem Grund

  ➢ Pruritus begleitet die Effloreszenzen – am Blasengrund zeigen sich Eosinophile

Dermatitis herpetiformis Duhring

➢ Im Kindesalter und mittleren Erwachsenenalter

➢ chronisch rezidivierende, polymorphe Dermatose

mit Bläschenbildung

➢ Pruritus

➢ Gruppiert stehende pralle Bläschen auf erythematösem Grund

➢ Stabiles Blasendach – Blase bildet sich subepidermal unterhalb der Basalmembran

• Ätiopathogenese

  Unbekannt. Häufig assoziiert mit:

  • positivem HLA-B 8, HLA-DR 3-Nachweis

  • Nachweis von IgA-Antikörpern gegen Endomysium und

  Gliadin

  • Eosinophilie im Blutbild

  • Jodallergie

  • glutensensitiver Enteropathie mit Zottenatrophie

  (histologisch bei 70 % nachweisbar) wobei die pathogenetischen Zusammenhänge zur Dermatose noch unklar sind

Lineare-IgA-Dermatose

Bei im wesentlichen gleichartigen klinischen und histologischen Befunden unterscheidet sich diese Dermatose von der Dermatitis herpetiformis Duhring durch:

• Manifestation im Kindesalter

• Prädilektionsstellen: Stamm, Anogenitalregion, Beine,

Gesicht

• Entwicklung größerer praller Blasen

• lineare IgA-Ablagerung entlang der Basalmembran ➢ fehlende Jodallergie

➢ fehlende Enteropathie

➢ fehlende IgA-Endomysium-Antikörper

• Therapie -

  - Glukokortikoide

  ➢ Azathioprin (Imurek)

  ➢ Ciclosporin

  ➢ MTX, Cyclophosphamid ➢ Cellcept

Ekzem ist eine nicht kontagiöse Epidermodermitis, ... klinisch charakterisiert durch Rötung, Knötchen, Bläschen, Nässen, Schuppenbildung, Lichenifikation, histophatologisch durch herdförmige Spongiose, Akanthose und Parakeratose. Subjektiv besteht ein mehr oder weniger ausgeprägter Pruritus.“ (Miescher 1962)

Primäreffloreszenz = Seropapel

Akutes E.:

➢Erythem ➢Ödem ➢Papulovesikel

Chronisches E.:

➢Hyperkeratosen ➢Lichenifikation ➢Rhagaden

Allergisches Kontaktekzem

Reaktion vom Spättyp

Spezifisch sensibilisierte T-Lymphozyten 24 – 48 Stunden nach Antigenexposition

Klinik:

➢Allergisches Kontaktekzem ➢ Tuberkulinreaktion

➢ Transplantatabstoßung

➢ Arzneimittelexantheme

Testung Typ IV Sensibilisierung = ECT

Akut Toxische Kontaktekzeme

Synonym: Irritative Kontaktekzeme

Definition: direkte Hautschädigung ➢durch chemische Noxen ➢physikalische Noxen

Im Gegensatz zur Allergie sind alle Personen betroffen, die diesen Stoffen ausgesetzt sind, allerdings in Abhängigkeit von der individuellen Belastbarkeit der Haut.

Windeldermatitis – Dermatitis ammoniacalis

Ätiologie und Pathogenese:

➢ Ca. 75% aller Windeldermatitiden sind mit Hefepilzen besiedelt, - Pflegefehler, die systemische Gabe von Antibiotika und Infekte

Klinik:

➢ Sonderform des toxischen Kontaktekzems dar

Differenzialdiagnose:

➢ Infantile Psoriasis, atopische und seborrhoische Dermatitis

Therapie:

➢ Feuchtklima eliminieren, Mulleinlagen + Antimykotika

Atopische Dermatitis/ atopisches Ekzem

Synonyme: Neurodermitis, endogenes Ekzem, Definition:

➢ bei genetischer Disposition

➢ die bevorzugt im Kleinkindesalter

➢ chronisch rezidivierend, typischerweise an den Beugeseiten lokalisiert mit quälendem Juckreiz

➢ Verlauf ist wechselhaft, durch endogene Faktoren und Umweltfaktoren getriggert

➢ Rhinitis allergica + allergisches Asthma bronchiale + atopische Dermatitis = Formenkreis der Atopien (a- topos = am falschen Ort)

Epidemiologie: 10 – 20% aller Kinder i. Industrieländern

Das Ungleichgewicht zwischen Th1 / Th2  Lymphozyten charakterisiert die atopische Diathese.

➔ Infektanfällig gegen Viren, Bakterien

Eine weitere systemische immunologische Auffälligkeit - erhöhte IgE-Spiegel aufgrund einer abnormen IgE-Regulation

In den Ekzemherden und im peripheren Blut zeigt sich eine Eosinophilie

Es besteht ein Ungleichgewicht der vegetativen Rezeptormechanismen (endogene Blockade der ß-Rezeptoren)

Charakterisiert sind Störungen funktioneller Hauteigenschaften: „trockene Haut“ mit gesteigertem transepidermalem Wasserverlust, verminderte Talgproduktion (Sebostase) und Verminderung der Alkaliresistenz

Klinik: Das klinische Bild ist äußerst variabel. Die Erstmanifestation tritt als Milchschorf auf. Später entwickelt sich umschriebene juckende Ekzeme, v.a. in Gelenknähe (Beugeekzem), in Körperfalten oder am Handrücken.

Hauptkriterien

➢Pruritus (v.a. nächtlich)

➢typische Morphe: Ekzem, Lichenifikation, Sero-Papel ➢typische Lokalisation

▪beim Kind: Gesicht und Extremitätenaußenseiten ▪beim jugendlichen: Beugen

➢Verlauf: chronisch undulierend, rezidivierend

➢atopische Eigen- oder Familienanamnese ▪allergische Rhinokonjunktivitis

▪ allergisches Asthma bronchiale ▪atopische Dermatitis

• Plus

• ▪ Gesichtsblässe

  ▪Gesichts-, Perioral-, Lidekzem

  ▪ Konjunktivitis, gedoppelte Lidfalte, halonierte Augen

  ▪ Cheilitis

  ▪periorale Fältchen ▪anteriore Halsfalten

• Richtige Kleidung

• Hautpflege

➢Regelmäßig eincremen

➢wasserreiche Cremes im Sommer

➢fettreiche Salben im Winter

➢Salben/Cremes ohne Konservierungs- und Duftstoffe

➢Hautreinigung (Bad, Dusche) mit rückfettenden Zusätzen

• Prinzipien der dermatologischen Pflege/Behandlung

  ➢ je trockener die Haut eines Patienten ist, desto fettreicher sollte eine Grundlage sein und je fettiger, desto wasser- bzw. alkoholhaltiger

  ➢ Je akuter und nässender eine Dermatose ist, desto höher sollte der Anteil hydrophiler Bestandteile sein.

  ➢ Je chronischer und trockener ein Hautzustand ist, desto mehr lipophile, rückfettende Bestandteile sollte die Grundlage aufweisen.

  ➢ Kontraindiziert sind fettreiche Vehikel bei akuten, nässenden Dermatosen. Ebenso kontraindiziert sind sehr wasser-bzw. alkoholhaltige Vehikel bei sehr trockenen, chronischen Hauterkrankungen

• 1. Wahl kurzfristig kortikosteroide

• Fett

• Alternativ/ zusätzlich : Trockenpinselung durch flüssige Puder, Schieferöle, Bufexamac, bei Juckreiz Thesit

  ➢Phototherapie (Lichttherapie) ➢Klimatherapie: Meeres- (Nordsee) und

  Hochgebirgsklima

  ➢lokal anwendbare, immunsuppressive Präparate: Calcineurininhibitoren Tacrolimus, Pimecrolimus - Erhaltungstherapie

Fettsalben/Salben – lipophil, hydrophob – W/Ö Wirkung: fettend, nicht abwaschbar, erweichend,

abdeckend

➢ durch Okklusion Förderung der Penetration von inkludierten Wirkstoffen

➢ bei Sebostase, Psoriasis

Creme/Milch/Lotion – hydrophil – Ö/W

Wirkung: wenig fettend, kühlend, antiinflammatorisch

➢ bei akuten Dermatosen, nässende Dermatosen, seborrhoische Haut

➢ schnelles Eindringen in die Haut

➢ rasche Freisetzung von Wirkstoffen in der Haut

Nummuläres Ekzem – mikrobielles E.

Definition:

Durch münzförmige (nummuläre), meist scharf begrenzte Herde gekennzeichneter Ekzemtyp, der zu mikrobieller Besiedelung und chronischem Verlauf neigt.

Ätiologie:

Ätiologisch wird eine lokale Sensibilisierung gegenüber mikrobiellen Antigenen diskutiert, auch bakterielle Foci (Tonsillitis, Sinusitis) werden angeschuldigt. Zum Teil heilen diese ausgesprochen hartnäckigen Ekzeme nach Sanierung der Foci ab. Auffallenderweise sind Personen mit erhöhter Schmutzexposition häufiger betroffen.

Seborrhoisches Ekzem

Definition:

Chronisch-rezidivierende, das männliche Geschlecht bevorzugende Dermatose der seborrhoischen Areale in Form schuppender Erytheme.

Ätiologie und Pathogenese:

➢ Abhängigkeit von Klima und Psyche

➢ Status seborrhoicus

➢ Mikrobielle Einflüsse

➢ Immunschwäche

➢ Nervale Erkrankungen (z.B. Paresen, M. Parkinson)

Dyshidrotisches Ekzem

Definition:

= polyätiologisches Krankheitsbild, gekennzeichnet durch juckende, kleine Bläschen im Bereich der Fingerseitenflächen, der Handteller und Fußsohlen

Ätiologie:

= vielfältige Ursachen – auf dem Boden einer Kontaktallergie (Nickel), eines Arzneimittelexanthems und einer Mykose entstehen

häufig in Zusammenhang mit einer atopischen Diathese beobachtet

Exsikkationsekzem

Patienten mit Ichthyosis vulgaris sind besonders betroffen. Die feinen, netzförmig angeordneten Hornschichteinrisse ergeben ein Bild, das einem eingetrockneten Flussbett ähnlich ist (Eczéma craquelé).

Allergie Definition

Krank machende (pathologische) Überreaktion des Immunsystems bzw. die mangelnde Toleranzinduktion auf normalerweise harmlose Antigene.

Allergische Reaktionen werden durch Mechanismen der angeborenen (unspezifischen) und adaptiven (spezifischen) Immunität vermittelt.

„Frühtypen“

Die Typ I- bis Typ III Allergien (durch Antikörper vermittelt (humorale Allergie)

„Spättyp“ Typ IV Allergie (durch spezifisch sensibilisierte T-Zellen vermittelt (zellvermittelte Allergie)

Uticaria -> Typ 1 Reaktion

Nach Antigenkontakt (Allergenkontakt) kommt es durch Kreuzvernetzung membranständiger IgE-Antikörper auf Mastzellen und basophilen Granulozyten zur Zellaktivierung und Freisetzung präformierter Mediatoren:

1) Histamin, Heparin, Tryptase, ECP (= eosinophiles cationisches Protein)

2) Neu generierter Mediatoren wie Leukotriene (LTC4, LTD4, LTB4), Prostaglandine, Thromboxane sowie von Plättchen-aggregierendem Faktor ( PAF)

Thrombopenie mit Purpura als UAW Arzneimittel

Überempfindlichkeitsreaktionen vom Typ IIa:

Bildung von IgG- oder IgM - Antikörpern gegen körperzellgebundene

Antigene (Autoantikörper).

Antikörper – Antigenbindung führt zur „Markierung“ für das Immunsystem:

Opsonisierung (lat. „schmackhaft machen“).

Dann Zelllyse durch Komplement, Makrophagen und NK-Zellen (unmittelbare Zellzerstörung).

Physiologisch im Rahmen der Virusabwehr und der Bakterienphagozytose

(Typ II b: stimulatorische Immunreaktion bzw. Reaktion mit Hormonrezeptoren, AK Bindung an Rezeptoren, z. B. Mb. Basedow)

• innerhalb von Stunden

• Z.B. myasthenia Gravis, autoimmune thyreoditis, pemphuus, bullöses pemphigoid…

In einem sensibilisierten Organismus kommt es nach erneuter lokaler Applikation eines Antigens zu einer schweren Immunreaktion mit evtl. nekrotisierenden Entzündung am Injektionsort. Die Bildung von Immunkomplexen (IgG, IgA, IgM) führt zur Komplementaktivierung mit Freisetzung gewebsschädigender Enzyme

Typ 3

Typ III-Reaktion (Immunkomplexreaktion):

Beispiele:

◦Serum-Krankheit: Nach zweimaliger parenteraler Gabe von artfremden Eiweißbestandteilen kommt es durch Bildung und Ablagerung von zirkulierenden Immunkomplexen zur Komplementaktivierung

◦Immunkomplexerkrankung bei Autoimmunität: z.B. chronische Polyarthritis (rheumatoide Arthritis); systemischer Lupus erythematodes, Vaskulitis, leukozytoklastische; Polyarteriitis; fibrosierende Alveolitis.

◦Immunkomplexerkrankung bei Sensibilisierung gegen Umweltantigene: z.B. exogen- allergische Alveolitis (Vogelzüchterlunge, Farmerlunge)

Purpura schönlein Hennoch

• Häufigste Vaskulitis bei Kindern: infakallergisch

• Typ 3

Typ IV-Reaktion (zellvermittelte Reaktion, Überempfindlichkeit vom verzögerten Typ) AK unabh

•◦ Kontaktallergie: Innerhalb von 48-72 Std. einsetzende Reaktion auf Allergenkontakt, bei dem das Allergen (Kontaktallergen) die Epidermis penetriert. Der Kontakt mit spezifischen T-Zellen führt durch Freisetzung von Lymphokinen zur Alteration der Epidermis.

◦Tuberkulinreaktion: 12 Std. nach Injektion von Tuberkulin kommt es in einem sensibilisierten Organismus durch die Infiltration von T- Lymphozyten zur lokalen perivaskulären Entzündungsreaktion. Durch Freisetzung von Lymphokinen und zytotoxischen Faktoren entsteht die Gewebsschädigung.

◦Granulomatöse Reaktion: Durch die Persistenz von Erregern oder sonstigen körperfremden Materials entsteht eine granulomatöse, meist mit Riesenzellen durchsetzte Entzündung: Tuberkulose, Sarkoidose, Granuloma anulare, Granuloma glutaeale infantum

Die Urtikaria (Urtica=Brennessel) ist ein durch flüchtige, juckende Quaddeln (Ödeme im oberen Corium) gekennzeichneter Hautausschlag unterschiedlichster Ätiologie, der fast ausnahmslos durch eine umschrieben kutane Histaminfreisetzung entsteht.

• 90% heilen von selbst aus-> kann aber chronisch mehrere Jahre persistieren!

IgE – unabhängig können bestimmte Pharmaka (z.B. Plasmaexpander, i. v. Anästhetika) Histamin aus Mastzellen freisetzen und so Quaddeleruptionen hervorrufen.

• Acetylsalycylsäure – Additiva –Intoleranz

20 – 30 % aller Patienten mit chronischer Urtikaria.

Intoleranzreaktionen sind sog. Pseudoallergien.

Als Pathomechanismus der Pseudoallergien wird die Hemmung der Zyklooxygenase mit Aktivierung der Leukotriensynthese angenommen

Physikalische Urtikaria

•Urticaria factitia

•Urtikarieller Dermographismus durch Druck – Reibe – Wirkung. Häufigste physikalische Form. Es bestehen zusätzlich Sonderformen

•Cholinergische Urtikaria (generalisierte Wärme – Urtikaria)

•Druckurtikaria, Kälte Urtikaria (lokale Kältekontakturtikaria oder generalisierte)

Uticaria geographica

Sonderform: Urticaria pigmentosa

Mastozytose: Mastzellanhäufungen

in der Haut

(Flecke, Infiltrate, Knoten)

Angioödem Synonym:

Angioeurotisches Ödem. Sonderform: hereditäres angioneurotisches Ödem (HANE) oder Quincke- Ödem.

Definition:

Das Angioödem ist ein Ödem der Subkutis. Es tritt in ca. 50% zusammen mit einer Urtikaria auf, kann aber auch isoliert in Erscheinung treten.

Ätiologie:

Ein Angioödem tritt immer anfallsartig auf, kann zu grotesken Gesichtsschwellungen führen und bedeutet im Kehlkopfbereich Lebensgefahr. Juckreiz gering.

Therapie:

Absetzen eines verdächtigen Medikaments; zusätzliche Gabe von Antihistaminika, ggf. Kortikosteroide erforderlich. Larynxödeme stellen eine vitale bedrohliche Situation dar. Stationäre Überwachung.

Das hereditäre Angioödem (HAE) ist sehr selten.

Ätiologie und Pathogenese:

Basisdefekt des HAE ist ein Mangel des C1-Inaktivators (der C1-Esterase-Inhibitor schützt den Organismus vor einer unkontrollierten Komplementaktivierung). Scheinbar spontan oder nach Bagatelltraumen kommt es zu gefährlichen Ödemattacken der Subkutis.

Klinik:

episodische Schwellungen im Bereich der Haut (umschriebene Ödeme), des Magen- Darm-Traktes (krampfartig wiederkehrende Schmerzen) und seltener Luftwege (Erstickungsgefahr durch Larynxödem).

Therapie:

• i.v. Gabe des synthetischen C1-Esterase-Inhibotors.

• Antihistaminika und Kortikoide sind wirkungslos.

• Langzeitprophylaxe erfolgt mit dem Androgen Danazol.

Definition: schwere, lebensbedrohliche, den gesamten Organismus erfassende Überempfindlichkeitsreaktion. Sie kann IgE-vermittelt sein, gelegentlich auch durch Immunkomplexe oder Komplementaktivierung ausgelöst werden (allergische Anaphylaxie).

Substanzen, die anaphylaktische Reaktionen (allergische und nichtallergische Formen) verursachen:

- Arzneimittel, besonders β-Laktam-Antibiotika, nichtsteroidale Antiphlogistika - Röntgenkontrastmittel

- Nahrungsmittel

- Insektengifte

- Seminalplasma, Plazentagewebe

- Licht

- Kontakturtikariogene, besonders Naturlatex - Anstrengung

- Summation verschiedener Auslöser

• Pseudoallergien mit klinischen Zeichen einer Anaphylaxie

Pathogenetisch kommen in erster Linie eine direkte Histaminfreisetzung und eine antikörperunabhängige Aktivierung von Mediatorsystemen in Frage.

Epidemiologie:

0,8-5% der Gesamtbevölkerung hat systemische Reaktionen nach dem Stichereignis.

Ätiopathogenese:

Im Fall einer systemischen Reaktion liegt fast immer eine IgE- abhängige Sensibilisierung vor, die sich im Hauttest und RAST ggb Bienen und Wespengift nachweisen lässt.

Allergien treten vor allem bei Lokalanästhetika vom Ester-Typ (z. B. Procain)

• auf, da beim Abbau dieser Substanzen Paraaminobenzoesäure entsteht, die für die allergische Reaktion verantwortlich gemacht wird (Kreuzallergie).

• Lokalanästhetika vom Ester-Typ werden in Deutschland nur noch sehr selten angewendet.

• Bei Lokalanästhetika vom Amid- Typ wurden vor allem allergische Reaktionen gegen bestimmte Stabilisatoren, die den Präparaten beigemischt waren, beobachtet. Hier vor allem Methylparaben, welches als Konservierungsmittel dient. Neuere Lokalanästhetika vom Amid-Typ werden parabenfrei hergestellt.

Ampicillin- Exanthem Definition:

Häufigstes, stammbetontes makulo- papulöses Exanthem, das nach einer charakteristischen Latentzeit von ca. 7- 10 Tagen bei ca. 10% der mit Ampicillin Behandelten auftritt.

Ätiologie:

Eine nicht allergische Genese ist wahrscheinlich. Eine Ampicillin- Therapie bei infektiöser Mononukleose führt in nahezu 100% der Fälle zum Ampicillin- Exanthem. Das Ampicillinexanthem ist keine Allergie.

Toxische Epidermale Nekrolyse (TEN)

Synonym: Epidermolysis acuta toxica, Lyell- Syndrom

Definition:

Schweres, akut auftretendes Krankheitsbild mit generalisierter Ablösung der Epidermis und des Schleimhautepithels und vitaler Gefährdung

(Letalität ca. 30%)

Ätiologie und Pathogenese:

Es handelt sich um eine sehr seltene Arzneimittelwirkung. Frauen und immunsupprimierte junge Männer sind häufiger betroffen. Auslöser sind zahlreiche Medikamente, oft in Kombination mit Infekt oder Malignom. Diskutiert werden: zytotoxische CD8+- T- Lymphozyten und durch

FAS- Liganden vermittelte Apoptose der Keratinozyten.

EkkrineSchweissdrüsenknäuelmündenübereinengestreckten dermalen Gang und das Akrosyringium an der Epidermisoberfläche

> Apokrine Schweissdrüsen münden über einen kurzen Gang in den oberen Follikelabschschnitt

Primäre Hyperhidrose: Therapie

> Aluminiumchloridhexahydrat 10-20% (Verschluss des Acrosyringiums)

> Iontophorese zur passageren Hemmung sudomotorischer Nervenendigungen

> Botolinumtoxin intradermal

> Anticholinerge Medikamente (Bornaprin,

Methantheliniumbromid)

> Operative Entfernung der Schweißdrüsen

> Sympathektomie

• Neuropathische Störungen, z. B. Karpaltunnelsyndrom, Halsrippe, kompensatorisch bei partieller Hypohidrose oder Hemiplegie, Z.n. Sympathektomie

• Entzündlich: Tabes dorsalis (Lues), Enzephalitis

• Endokrinologisch: Hyperthyreose, Klimakterium, AGS, Phäochromozytom

• Systemerkrankungen: Malignome, Infektionserkrankungen, Hypertonus, Autoimmunerkrankunge, Schock, Hypoglykämie

• Exogen induziert: Cholinergika, ACE Hemmer, Alkohol, Nikotin und Koffein

Entzündliche Erkrankung der ekkrinenSchweißdrüsen > Entsteht durch Okklusion der Schweißdrüsengänge

> Okklusionin„verschiedenerHöhe“

Miliaria cristallina

• Verschluss innerhalb der Hornschicht

> Durch Entzündung (parakeratotische Verhornung), eiweißfällende Externa (Glutaraldehyd, TCA) oder bei starkem Schwitzen

> Sieht aus wie Schweißtröpfchen auf der Haut und juckt nicht.

Miliaria Rubra und profunda

> VerschlussimAkrosyringium (intraepidemal) bzw. dermal /Übergang

> Sekretretention:Interstitieller Schweißaustritt und Entzündung, ggf. Platzen des Ausführungsganges: Entzündung

> Ursachen:Trop.Hitze,ggf. Bakterientoxine mitAkrosyringiumschädigung,

> Metallsalze?

Hidradenitis-suppurativa- chronica artige Entzündungen- Teil der Aknetedrade

• Acne conglobata •Hidradenitis-suppurativa-

  chronica artige Entzündungen

  •Abszesse Nacken und Kopfhaut •Pilonidalsinus

> DurchPigmentgehaltundphysikal.Effekte

> 3 Melaninklassen: Schwarzbraun (Eumelanin)

> GelbbisrotbraunPhäomelanine

> Rot:Triochrome

> Blonde Haare sind dünn, enthalten wenig Pigment und nahezu kein Mark

> HaaredunkelnnachimLaufedesLebens

Aplasia cutis congenita: Fehlanlage v. Epidermis und Corium

> Syndrom der leicht ausziehbaren Haare: Büschelweise und leicht epilierbare Anagenhaare der Kopfhaut, z. T. Nachwachsen, z.T. Wachstumsverlangsamung, Ursache unklar, i.d.R Normalisierung im Erw.- Alter

Trichotillomanie

• Ausreißen der eigenen Kopf /Körperhaare bei Kindern im Rahmen eines Beruhigungseffektes, später oft Ausdruck v. Autoaggression, geistiger Retardierung oder psychischer Störung

> Haarfollikel erhalten

> Keine Narbenbildung

> Diagn.: Anamnese, Labor, Zupftest, Trichogramm

> Ursachen: Stress, Fieber,Infektionskrankheiten, Chron. Krankheiten (Hepatopathie, Anämie), Endokrinopathie (Hypo /Hyperthyreose, Thyreoiditis, Hypopituitarismus), Kopfhauterkrankungen, Physikalisxhe Einflüsse (Rö), Medikamente, Schwermetalle, nuttritiv durch Fehl – oder Unterernährung)

Wachsepilation

> Rasur

> ChemischeEpilation

> Elektrolyse

> Thermolyse

> Laser-undLichttechnologien

> Eflornithin: hemmt irreversibel die Ornithin-Decarboxylase, ein Enzym, das an der Bildung des Haarschaftes durch das Haarfollikel beteiligt ist und verlangsamt dadurch das Haarwachstum.

Hirotismus

Vermehrte Körperbehaarung vom männlichen Muster bei der Frau

• > OperativeEntfernungandrogenproduzierenderTumoren > BeiadrenalemH.Glucocorticoide

  > BeiovariellemH.Ovulationshemmer

Alopezia androgenetica

> ReduktionderHaardichteam Capillitium durch Umwandlung der Terminalhaarfollikel zu Vellushaarfollikeln unter Testosteroneinfluss. (Vererbbare Überempfindlichkeit der Kopfhaarfollikel für Androgene)

• Finasterid ist ein 4-Azasteroid, das die menschliche Typ II 5-alpha-Reduktase (die sich in den Haarfollikeln befindet) mit einer mehr als 100 fachen Selektivität gegenüber der menschlichen Typ I 5-alpha-Reduktase hemmt und die periphere Umwandlung von Testosteron in Dihydrotestosteron (DHT) blockiert.

• > Minoxidil wird über das Enzym Sulfotransferase zu dem aktiven Wirkstoff Minoxidilsulfat umgewandelt.

  > Dieser Wirkstoff erweitert die feinen Blutgefäße rund um den Haarbulbus.

  > In der dermalen Papille kommt es zu einer vermehrten Bildung des Botenstoffes VEGF (vasculärer endothelialer Wachstumsfaktor). Zusätzlich werden Kalium-abhängige ATP-Kanäle geöffnet.

  > Die Folgen dieser Wirkungen sind eine verbesserte Durchblutung der dermalen Papille und des Gefäßnetzes um den Haarbulbus und damit eine erhöhte Nährstoffzufuhr und -Versorgung. Dem weiteren Schrumpfen des Haarfollikes wird so entgegengewirkt

• Bei Frauen : ÖstrogenhaltigeZubereitungen > Minoxidil

  > Ggf.Antiandrogene

Alopezia areata

> Umschriebener Haarausfall i.d. R. ohne Vernarbung

> V.a.genet.Disposition,Autoimmunmechanismen

> Oft mit Autoimmunerkr. assoziert (D.m., Thyreoiditide), bei Atopie

Erworbene, vernarbende Alopezien

> Kollagenosen:LE,Sklerodermie)

> Tumoren

> Granulomatosen(Grranulomaanulare,Necrobioislipoidica,Sarkoidose) > SonstigeAmyloidose,Licherruber,vernarbendesPemphigoid

Seltene, eminent chronisch verlaufende Follikulitis des Kapillitiums, die zur Zerstörung der Haarbälge führt. Der Folgezustand ist eine narbige Alopezie mit resultierendem Pseudopeladezustand,

> Ätiologie

Ungeklärt, evtl. Infektion mit Staphylococcus aureus, möglicherweise Immundefekte.

> Manifestation

Bevorzugt im Erwachsenenalter auftretend.

> Lokalisation Kapillitium

Pseudopelade Brocq

> Unspezifische vernarbende Alopezie, die üblicherweise bei Erwachsenen auftritt.

> Asymptomatische, kleine, runde, ovale oder unregelmäßig konfigurierte, haarlose, narbige Areale. Diese sind zigarettenpapierartig atrophisch verdünnt und weißlich oder schwach rosa verfärbt.

> Pseudopelade Brocq wird im allgemeinen als Endzustand einer Reihe von Erkrankungen angesehen, dazu zählen Lichen ruber planopilaris, Lupus erythematodes, Morphea und Folliculitis decalvans

CDLE

Lichen ruber capitilli

Unguis incarnatus

Einwachsen des Nagels in seitl. Nagelfalz

Th: Lokal, Pflege, Schnittaufklärung, Nagelspange, OP.

Onycholyse

> Lösen der Nagelplatte, z. B. durch Trauma, psoriasis, Ekzeme, subung. TU

Onychoschisis

> Auslaugung, Strahlenschäden, Ekzeme, idiopathisch

Onychogryphose

> Z. B. Bei Trauma. Verminderter Durchblutung, mangelnde Pflege, hohes Alter

Beau – Reil -Furchen

> Querverlaufende Defekte bei system. Ursache alle, sonst 1 Nagel betroffen

Trommelschlägelfinger und uhrglasnägel

Röhrennägel

• unbekannte Ursache

Onchyodystrophia mediana canaliformis

Dyschromie durch pseudomonas Infektion bei distaler onycholyse

Subunguales Hämatom

Yellow nail Syndrom

Dorsales pterygum bei lichen ruber

Subunguales Melanom

Candida Befall

Symptom Juckreiz, Pruritus ani

Übersicht wichtiger Ursachen von Pruritus ani

• KalorektaleundanaleErkrankungen – Stuhlhalteprobleme: Stuhlinkontinenz, Diarrhö

– Hämorrhoiden – Fissuren

– Fisteln

– Rektumprolaps

• Neoplasien – Polypen

– MorbusBowen,MorbusPaget – Rektales/analesKarzinom

• Systemerkrankungen(z.B.Diabetesmellitus) • Psychische Ursachen

• Medikamente

• Nahrungsmittel

• • Dermatologische Erkrankungen – Perianalekzem

  – Psoriasis inversa

  – Lichen ruber planus

  – Lichen sclerosus et atropicus – Bullöse Dermatosen

  • Infektionen – Erytrasma

  – Perianale Streptokokkendermatitis – Herpes zoster

  – Pilzinfektionen

  – Sexuell übertragende Infektionen – Oxyuriasis

Das analekzem

• Hauptsymptom  Juckreiz

Das Analekzem ist eine der häufigsten Diagnosen in der Proktologie.

Es ist keine eigenständige Erkrankung, sondern Folgeerscheinung verschiedener dermatologischer, allergologischer, mikrobiologischer oder proktologischer Vorgänge.

Nur die gezielte ätiopathogenetische Einordnung führt zur wirkungsvollen Therapie.

Irritativ-toxisches Analekzem

• Bei dieser Form des Analekzems handelt es sich um eine Reaktion der Perianalhaut auf einige Noxen, die bei proktologischen Erkrankungen (Hämorrhoiden, Fisteln, Prolaps u. a.) sezernieren

• z. B. bei einem Hämorrhoidalleiden wird der Feinschluss des Afters beeinträchtigt. Fäkales Sekret, das ein hohes Irritationspotential besitzt, tritt aus und führt zu einer Entzündung der Perianalhaut

• Das Ausmaß der Hautschädigung ist abhängig von der Art und Konzentration der Noxe

• Diagnostik kann einfach sein, wenn z. B. eine proktologische Erkrankung im Grunde liegt. Hier reicht die proktologische Basisdiagnostik.

Atopisches Analekzem (endogenes Ekzem, Neurodermitis)

• Im Grunde liegt die Atopie

• Atopie bezeichnet eine genetisch bedingte Neigung zur Entwicklung

von Allergien gegenüber Umweltstoffen

• Perianalregion ist eine von Prädilektionsstellen bei der atopischen Dermatitis (endogenes Ekzem)

• Wenn die anderen Prädilektionsstellen auch befallen sind, ist die Diagnose relativ einfach. Liegt nur eine perianale Manifestation vor, wird die klinische Diagnostik schwieriger

• Diagnostik:

 Blutuntersuchung (Gesamt IgE, spez. IgE u.a.)  Hauttestungen (Prick- und Intrakutantest)

 Provokationen und Karenzmaßnahmen

Kontaktallergisches Analekzem

• Bei dieser Form des Ekzems wird der Haut durch externe Fremdstoffe sensibilisiert

• Die verursachenden Substanzen sind vielfältig: Salben, Duftstoffe, feuchte Toilettentücher, Hämorrhoidsalben oder Suppositorien

• Eine ausführliche Anamnese über mögliche zeitliche Zusammenhänge zwischen der Anwendung eines Externums und dem Auftreten der Hautveränderungen ist das wichtigste diagnostische Instrument

• Mittels Epikutantestung wird eine Sensibilisierung gegen bestimmte Substanzen bestätigt oder ausgeschlossen

Condylomata acuminata. Anogenitalwarzen. Feigwarzen.

• Anogenitale Infektionen mit humanen Papillomaviren (HPV) gelten als die häufigste sexuell übertragbare Virusinfektion

• Condylomata acuminata kommen bei ca. 1% der sexuell aktiven Erwachsenen vor

• Als humane Papillomaviren (HPV) wird eine Gruppe von über 100 Viren bezeichnen

• Verantwortlich für die Ausbildung von Kondylomen sind in erster Linie die sogenannten Niedrig-Risiko-Typen HPV-6 und HPV-11 mit niedrigem onkologischen Potential

• Davon unterschieden werden die Hoch-Risiko-Typen, vor allem HPV- 16 und HPV-18, die zu malignen Neoplasien führen

Klinik:

• Blickdiagnose:

  im Anogenitalbereich finden sich teils einzeln stehende, teils beetartig konfluirende, hautfarbene bis leicht pigmentierte, stecknadelkopf- bis mehrere Zentimeter große Papeln

  Unbehandelt können sie bis zu blumenkohlartigen Tumoren heranwachsen

  • Perianale / anale Kondylome werden häufiger bei Männern als bei Frauen gesehen

  • Bei alten Menschen und Kindern sind sie eher selten

Condylomata acuminata. Konservative Therapie

• Imiquimod (Aldara Creme 5%)

– Imiquimod ist ein Immunmodulator, der die lokale Immunabwehr aktiviert

– Imiquimod kann an der genitalen und perianalen Haut und an den Schleimhautarealen appliziert werden

– Die Creme wird dreimal pro Woche abends aufgetragen, morgens abgewaschen. Behandlungsdauer maximal bis 16 Wochen

– Bei Patienten mit Immunsupression kontraindiziert • Podophyllotoxin

• PodophyllotoxinverhindertdieZellteilungindenFeigwarzen

– Anwendung zweimal täglich über drei Tage auf die Feigwarzen. Nach viertägiger Pause wird die Behandlung wiederholt. Es sollten maximal vier Therapiezyklen erfolgen.

– Podophyllotoxin kann teratogen wirken, bei Schwangeren kontraindiziert • Nebenwirkungen

– Schmerzhafte Rötungen, Schwellungen, Erosionen

• Interferon-beta

  – Interferon-beta-Gel indiziert nach operativer Kondylomabtragung zur Rezidiv-Prophylaxe

  – Anwendung fünfmal täglich bis 4 Wochen

  – Kontraindikationen: Schwangerschaft, Immunsupression

• Catechin-Extrakt aus Grünteeblättern

  – Catechin-Extrakt hemmt die überschießende Proliferation der HPV-

  infizierten Keratinozyten

  – Die Salbe muss dreimal täglich über mehreren Wochen aufgetragen werden

  – Begrenzte Erfahrung für Anwendung bei Schwangerschaft

• Trichloressigsäure

  – Zugelassen nur für ärztliche Anwendung

  – Ist vor allem bei kleinen Genitalwarzen auf den Schleimhäuten gut wirksam

  – Die Therapie wird im wöchentlichen Abstand wiederholt

  – Behandlungistschmerzhaft

  – In der Schwangerschaft sicher anwendbar

Hämorrhoiden

• Unter Hämorrhoiden versteht man die krankhafte Vergrößerung des Corpus cavernosum recti

• Das Hämorrhoidalleiden ist eine der häufigsten Erkrankungen in den Industrienationen

• Annährend 70% aller Erwachsenen sind im Laufe ihres Lebens irgendwann einmal betroffen

• Auf Deutschland bezogen ist jährlich mit ca. 3,5 Millionen Behandlungsfällen und ca. 40.000-50.000 Hämorrhoidoperationen zu rechnen

Im allgemeinen:

• Ballaststoffreiche Kost

• Ausreichende Flüssigkeitszufuhr

• Körperliche Betätigung

• Vermeidung von Pressen beim Stuhlgang

Stadium 1-> sklerosierung nach Blond, Salbe, analtamponade

Stadium 2-> 1. Gummibandligatur nach Barron

2. Sklerosierung

Stadium 3-> ektomie nach milligan- Morgan, pexie nach longo( stapler)

Stadium 4-> ektomie mit plastischer Rekonstruktion des analkanals

Hämorrhidalthrombose

Perianalthrombose

Marisken

• Marisken sind lappenartige Hautfalten am äußeren Bereich des Analrings

• Hautfalten sind weich und schmerzlos, aber sie können auch anschwellen und derbe Knoten entwickeln bei chronischen Entzündungen

• Marisken sind in aller Regel harmlos und verursachen keine Beschwerden

• Große Marisken erschweren Hygiene des Analbereiches

– In diesem Fall wird eine operative Entfernung der Marisken

empfohlen

• Soor, candida Infektion, Hautpilzkrankheiten, Herpes simplex ausgedehnt und generalisiert, condylomata accuminata in Lippen, Mundhöhle, Genital…teils blumrnkohlartig-> präkanzerose

• Linsenförmige makulöse erytheme -> Kaposi Sarkom

• behülltes Virus -> normale Desinfektion reicht aus; zoonose , HIV 1 subtyp B in Europa

• Replikationszyklus -> Schlüssel für die Therapie

• Sexuelle Kontakte und geschlechtskrankheiten als Risikofaktoren , parenteral -> spritzen…, Vertikal-> von Mutter zum Kind

• HIV suchtest-> Ak und antigen Nachweis, somit frühe Identifizierung möglich, und CD4 Zellen

• Hocheffektive antivirale Therapie -> mind. 2, meist 3 medis

• Syphilis

• Penicillin und doxyclyclin als Therapie

• uretrithis beim Mann, vaginitis, Kolpitis bei der Frau

• Azithromycin, doxycyclin als Therapie

• Tripper

• Erreger anzucht vor allem wichtig

• Ceftriaxon (+azithromycin)

• urethrotis, proktitis

• PID

• Intrazellulär-> komplizier anzüchtbaf

• Azithromycin-> aber immer mehr resistenzen

• tröpfcheninfektion, meist schmierinfektion oder Objekte

• 5-21 Tage inkubationszeit

• Schmerzhafte LK Schwellung

• Selten generalisiert

• Symptomatische Behandlung

• Impfungen sind möglich

• Ist schon wieder am auslaufen

• z.B. nach Thrombose, allgemeine Insuffizienz. Kollateralen bei tiefem beinvenenverschluss

• hyperpigmentation, induration,gelenkversteifung, ulkus

• Zum Beispiel fixierte spitzfusshaltung-> keine Beweglichkeit im Sprunggelenk, Muskel Transport des muskels nicht mehr möglich durch Insuffiziente venenklappen