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Mit Diabetes mellitus bezeichnet man eine Gruppe metabolischer Erkrankungen, deren gemeinsames Kennzeichen eine Erhöhung der Glucose im Blut (Hyperglykämie) ist.

Die beiden wichtigsten Vertreter der Gruppe sind Diabetes mellitus Typ 1 und 2.

Bei Ersterem kommt es durch eine autoimmune Reaktion zur Zerstörung der insulinproduzierenden Betazellen in der Bauchspeicheldrüse.

Der häufigere Diabetes mellitus Typ 2 hat sowohl eine starke genetische Komponente als auch eine wesentliche Assoziation mit Überernährung.

Eine gestörte Wirkung des Insulins an den Körperzellen (Insulinresistenz) und eine (zunächst kompensatorisch erhöhte und im Verlauf) verminderte Insulinsekretion der Betazellen führen hier zur Hyperglykämie.

Dieser Diabetes-Typ bleibt fatalerweise häufig über viele Jahre klinisch inapparent, führt aber bereits durch die pathologische Stoffwechsellage über Mikro- und Makroangiopathien zu schwerwiegenden Organschädigungen insb. von Herz, Kreislauf, Nieren, Augen und Nervensystem.

Therapeutisch müssen weitere Risikofaktoren (wie bspw. eine arterielle Hypertonie) behandelt und zudem der Versuch unternommen werden, den Glucosestoffwechsel möglichst zu normalisieren.

Theoretisch wären bei Typ-2-Diabetikern oftmals eine Gewichtsnormalisierung, körperliche Aktivität und eine ausgewogene Ernährung ausreichend, um eine Manifestation und das Voranschreiten der Erkrankung zu verhindern.

Leider gelingt dies nur äußerst selten, sodass zur Blutzuckerkontrolle (neben diätetischen Anweisungen) zunächst orale Antidiabetika und bei Sekundärversagen Insulininjektionen erforderlich werden.

Beim Typ-1-Diabetes ist dagegen direkt der Ausgleich des absoluten Insulinmangels durch mahlzeitengesteuerte Insulingaben notwendig, die der kohlenhydratdefinierten Nahrungsaufnahme (keine Diät!) entsprechen.

Eine intensive Patientenschulung ist erforderlich, um lebensgefährliche Hypo- und Hyperglykämien zu vermeiden und dem Ziel einer normoglykämischen Stoffwechsellage nahezukommen.

Das Mammakarzinom ist die häufigste maligne Erkrankung der Frau und geht mit einem Lebenszeitrisiko für Frauen von ca. 12% einher.

Männer hingegen erkranken mit einem Lebenszeitrisiko von lediglich 0,1% deutlich seltener an Brustkrebs.

Die bedeutendsten Risikofaktoren sind endokrine Faktoren (bspw. ein langer hormonell aktiver Zeitraum), ein höheres Lebensalter sowie eine genetische Prädisposition (v.a. BRCA1/BRCA2-Genmutation).

Klinische Symptome zeigen sich beim Mammakarzinom meist erst im fortgeschrittenen Tumorstadium, bspw. in Form von tastbaren, nicht verschieblichen Knoten oder Veränderungen an der Haut oder Mamille.

Am häufigsten ist der obere äußere Quadrant betroffen.

Histologisch unterscheidet man das am häufigsten auftretende invasive Karzinom ohne speziellen Typ (ehemals „invasiv duktales Karzinom nicht anders spezifiziert“) vom invasiven Karzinom mit speziellem Typ (z.B. das invasiv-lobuläre Karzinom).

Daneben gibt es zahlreiche Risikoläsionen, die aufgrund ihrer klinischen Inapparenz insb. im Rahmen der Früherkennungsdiagnostik erkannt werden können.

Zur Früherkennungsdiagnostik gehört neben der klinischen Tastuntersuchung im Rahmen der gynäkologischen Routinevorsorge v.a. das Mammografie-Screening, das bei Frauen ab 50 Jahren durchgeführt werden sollte.

In Abhängigkeit von zusätzlichen Risikofaktoren können weitere Maßnahmen oder ein früherer Beginn sinnvoll sein.

Bei auffälligen Befunden erfolgt die Diagnosesicherung i.d.R. durch eine Mamma- und ggf. Lymphknotenbiopsie.

Bei positivem Befund schließt sich die Stagingdiagnostik mit CT-Thorax und -Abdomen sowie einer Skelettszintigrafie an.

Zu den typischen Metastasierungsorten gehören neben regionalen und nicht-regionalen Lymphknoten die Knochen, Lunge und Pleura sowie Gehirn und Leber.

Therapeutisch hat die operative Entfernung des Tumors die größte Relevanz.

Bei günstiger Relation zwischen Brust- und Tumorgröße wird i.d.R. brusterhaltend operiert.

Daneben erfolgt je nach Befund eine Strahlen- und/oder systemische Therapie (Antihormon-, Antikörper-, Chemotherapie), die adjuvant oder ggf. auch neoadjuvant durchgeführt werden kann.

Das gewählte Therapieschema ist dabei insb. von Tumorbiologie und dem individuellen Patientenrisiko abhängig und sollte im Rahmen einer interdisziplinären Tumorkonferenz beschlossen werden.

Beim Großteil aller Schlaganfälle handelt es sich um ischämische Schlaganfälle (Hirninfarkte).

Bei diesen kommt es zu einer akuten zerebralen Durchblutungsstörung (z.B. durch Stenosen) im arteriellen Stromgebiet.

Leitsymptome sind eine neu aufgetretene Hemiparese, Sprach- und Sehstörungen, wobei abhängig vom Ort der Läsion unterschiedlichste Beeinträchtigungen möglich sind.

Charakteristisch ist zudem das plötzliche Einsetzen der Symptome.

Wichtigstes diagnostisches Verfahren ist die kraniale CT, um eine ursächliche Blutung auszuschließen.

Anschließend ist beim ischämischen Schlaganfall die schnellstmögliche Rekanalisation zur Rettung des Gebietes relativer Ischämie anzustreben („Time is brain!“).

Die ebenfalls zu den Schlaganfällen zählende intrazerebrale Blutung und Subarachnoidalblutung werden in separaten Kapiteln behandelt.

Zum thrombotischen Verschluss venöser Hirngefäße bzw. der Hirnsinus siehe: Zerebrale Sinus- und Venenthrombose

Bösartige Neubildungen der Lunge bzw. des Bronchialsystems gehören bei beiden Geschlechtern weltweit zu den häufigsten Krebsneuerkrankungen und -todesursachen.

Wichtigster Risikofaktor ist das Rauchen, wobei Menge und Dauer des Konsums das Krebsrisiko bestimmen.

Symptome der Erkrankung sind erst bei stärkerem Tumorwachstum und damit spät zu erwarten.

Insbesondere bei Rauchern sollten somit therapieresistenter Husten (später auch Hämoptysen) und Gewichtsverlust an eine Karzinomerkrankung denken lassen.

Radiologisch zeigt sich meist zunächst eine typische unscharf begrenzte Läsion im Röntgenbild der Lunge.

Zur Diagnosesicherung muss je nach Lage des Tumors der Befund bronchoskopisch, durch CT-gesteuerte Punktion oder seltener offen thorakoskopisch histologisch gesichert werden.

Eine Heilungsaussicht besteht allein in frühen Stadien durch operative Resektion eines oder mehrerer Lungenlappen.

Mehr als zwei Drittel der Patienten sind jedoch aufgrund von Metastasierung oder einer schlechten Funktion der Lunge inoperabel.

Es verbleibt nur noch eine palliative Chemotherapie und/oder Bestrahlung, die das Überleben um Monate oder wenige Jahre verlängern können.

Die Prognose des Lungenkarzinoms hat sich in den letzten Jahren kaum verbessert:

Die 5-Jahres-Überlebensrate beträgt bei Diagnosestellung circa 15%!

Eine Pneumonie bezeichnet eine Entzündung des Alveolarraums und/oder des interstitiellen Lungengewebes, die vornehmlich durch Bakterien verursacht wird.

Sie stellt die häufigste zum Tode führende Infektionserkrankung in Industrienationen dar.

Das Erregerspektrum unterscheidet sich je nach Altersgruppe und Infektionsursache (ambulant oder im Krankenhaus erworben).

Die häufig durch Pneumokokken verursachte „klassische“ Pneumonie geht mit plötzlichem Krankheitsgefühl, Fieber und produktivem Husten einher.

Auskultatorisch imponieren feinblasige, klingende Rasselgeräusche und laborchemisch erhöhte Entzündungsparameter.

Die Krankheit kann aber besonders bei älteren Patienten oder bestimmten Erregern (bspw. Viren, Mykoplasmen) atypisch mit abgeschwächten Symptomen und ohne physikalische Zeichen einer Infiltration verlaufen, sodass das einzige obligate Kriterium für die Diagnose einer Pneumonie ein neu aufgetretenes Infiltrat im Röntgenbild der Lunge darstellt.

Bei Erkrankung sollte auf körperliche Schonung, eine rege Flüssigkeitsaufnahme und eine erregergerechte antibiotische Therapie geachtet werden.

Die Meningitis ist eine Entzündung der Hirn- und Rückenmarkshäute, wobei die Abgrenzung einer isolierten Meningitis zu einer kombinierten Entzündung von Hirnhäuten und Hirngewebe (Meningoenzephalitis) insb. bei Kindern oft nicht möglich ist.

Als Ursache kommen zahlreiche Viren infrage;

bei den bakteriellen Erregern dominieren v.a. Meningokokken und Pneumokokken.

Klinisch muss auf die Leitsymptome Fieber, Kopfschmerzen, Meningismus und Bewusstseinstrübung geachtet werden, die bei Kleinkindern und Säuglingen allerdings oft fehlen.

Bedeutende Sonderformen sind die tuberkulöse Meningitis und die Neuroborreliose, die sich beide zumeist mit einem subakuten Verlauf über Wochen bis Monate präsentieren.

Diagnostisch wegweisend sind insb. die klinischen Symptome und die Liquoruntersuchung.

Zum Ausschluss von erhöhtem intrakraniellen Druck wird bei entsprechenden Symptomen vor der Liquorpunktion eine kraniale CT durchgeführt.

Während eine bakterielle Meningitis sowie Meningoenzephalitiden durch HSV oder VZV absolute Notfälle darstellen und so schnell wie möglich kalkuliert antiinfektiv therapiert werden müssen, heilt eine unkomplizierte virale Meningitis meist spontan und folgenlos aus.

Die am meisten gefürchtete Komplikation der bakteriellen Meningitis (insb. der Meningokokken-Meningitis) ist das Waterhouse-Friderichsen-Syndrom, das mit einer schweren Verbrauchskoagulopathie, Nebennierenrindeninsuffizienz und nicht selten auch mit einem letalen Verlauf einhergeht.

Die Multiple Sklerose (Encephalomyelitis disseminata) ist die häufigste autoimmun vermittelte chronisch-entzündliche Erkrankung des zentralen Nervensystems. Kennzeichnend sind im Gewebe verteilte (örtlich disseminierte) herdförmige ZNS-Läsionen, die primär durch Demyelinisierung von Nervenfasern und durch sekundäre axonale Schäden entstehen.

Die genaue Ursache der Erkrankung ist unbekannt.

Je nach Lage der Läsionen sind vielfältige neurologische Symptome möglich.

Häufige Erstsymptome sind Sehstörungen infolge einer Optikusneuritis sowie Sensibilitätsstörungen.

Man unterscheidet schubförmige von progredienten Verlaufsformen, die beide durch eine Zunahme von Läsionen im Verlauf gekennzeichnet sind (zeitliche Dissemination).

Am häufigsten ist die schubförmig-remittierende Multiple Sklerose, bei der neurologische Defizite schubweise auftreten und sich jeweils vollständig oder unvollständig zurückbilden.

Diese Form kann in eine sekundär chronisch-progrediente Verlaufsform übergehen.

Daneben gibt es auch eine primär progrediente Verlaufsform ohne zwischenzeitliche Remissionen.

Mit der Zeit kommt es häufig zur Akkumulation dauerhafter Behinderungen.

Die Diagnose wird bei entsprechender Symptomatik und Dynamik insb. über den MRT-Nachweis der Läsionen in Gehirn und Rückenmark sowie passende Laborbefunde gestellt.

Akute Erkrankungsschübe werden mit hochdosierten Glucocorticoiden behandelt.

Zur verlaufsmodifizierenden Therapie der Multiplen Sklerose sind zahlreiche immunsuppressive und immunmodulatorische Wirkstoffe zugelassen.

Eine kurative Therapie existiert bisher nicht.

Die Divertikulose ist eine Erkrankung des Dickdarms, die meist das Colon sigmoideum betrifft.

Charakteristisch ist das Auftreten hernienartiger Ausstülpungen der Mukosa und Submukosa (sog. Pseudodivertikel) durch Muskellücken der Tunica muscularis.

Als seltenere Form ist hiervon die Coecumdivertikulose mit angeborenen echten Divertikeln abzugrenzen.

Aufgrund des ätiologischen Zusammenhangs mit ungünstiger Ernährung, Übergewicht und Bewegungsmangel stellt die (Sigma‑)Divertikulose eine Zivilisationskrankheit in den Ländern des Globalen Nordens dar.

Eine symptomatische Divertikulose (bspw. mit Bauchschmerzen, Stuhlunregelmäßigkeiten) wird als Divertikelkrankheit bezeichnet.

Kommt es zusätzlich zu einer Entzündung eines Divertikels und seiner Umgebung, so spricht man von einer Divertikulitis, deren Leitsymptome akute, progrediente Schmerzen im linken Unterbauch (sog. Linksappendizitis) und Fieber sind.

Die Therapie richtet sich nach dem Stadium der Erkrankung und umfasst sowohl konservative als auch operative Maßnahmen.

Wichtigste Komplikationen sind neben Divertikelblutung und Perforation die Entstehung von Fisteln (bspw. kolovesikal) und Darmstenosen.

Sowohl die Polymyalgia rheumatica (PMR) als auch die Riesenzellarteriitis (RZA, vor 2012 auch als Morbus Horton, Arteriitis temporalis oder Arteriitis cranialis bezeichnet) führen durch autoimmune Prozesse zu einer jeweils unterschiedlich lokalisierten Gefäßentzündung der mittelgroßen und großen Arterien.

Durch die ähnliche Pathophysiologie werden sie zu einer Krankheitsentität zusammengefasst.

Leitsymptom der Polymyalgia rheumatica sind heftigste symmetrische Schulterschmerzen, während die Riesenzellarteriitis durch Entzündungen der kraniellen Gefäße u.a. zu Sehstörungen mit vorübergehender Erblindung eines Auges (Amaurosis fugax) sowie zu pochenden Schläfenschmerzen führen kann.

Ein gemeinsames Auftreten beider Erkrankungen ist möglich.

Diagnostisch ist in beiden Fällen eine Sturzsenkung im Labor charakteristisch.

Die schnell einzuleitende Therapie besteht jeweils in einer hochdosierten Glucocorticoidgabe, wodurch bei der Riesenzellarteriitis eine mögliche Erblindung verhindert werden kann.

Reaktionen auf schwere Belastungen und Anpassungsstörungen werden durch relativ klar definierbare Faktoren verursacht.

Dabei handelt es sich zumeist um ein außergewöhnlich belastendes Ereignis (bei der akuten Belastungsreaktion und der posttraumatischen Belastungsstörung) oder besondere Veränderungen im Leben (bei der Anpassungsstörung), die als direkter Auslöser nachvollziehbar sind.

Dass diese Ereignisse eine Störung hervorrufen können, hängt aber maßgeblich von weiteren Faktoren ab wie bspw. von individueller Vulnerabilität, Resilienz und Bewältigungsressourcen.

Die akute Belastungsreaktion tritt unmittelbar nach dem Ereignis auf und ist v.a. durch ein wechselhaftes Bild von dissoziativen Symptomen, gesteigerten Affekten (Wut, Trauer etc.) und überschießenden vegetativen Reaktionen (Herzrasen, Schwitzen etc.) geprägt.

Sie ist eher als eine normale Reaktion auf ein „unnormales“ Ereignis zu verstehen und klingt i.d.R nach Stunden bis Tagen ab.

Psychosoziale Maßnahmen wie die primäre Vermittlung von Sicherheit, beruhigende Gespräche sowie die Förderung sozialer Anbindung sind hier meist ausreichend.

Die posttraumatische Belastungsstörung hingegen ist eine verzögerte Reaktion (innerhalb von 6 Monaten) auf ein Ereignis „katastrophalen“ Ausmaßes.

Sie ist gekennzeichnet durch ein eindringliches, ungewolltes Wiedererleben („Flashbacks“), Vermeidungsverhalten sowie psychische und vegetative Übererregung („Hyperarousal“).

Der therapeutische Fokus liegt hier klar auf psychotherapeutischen Interventionen.

Unterstützend können Antidepressiva zum Einsatz kommen.

Die Anpassungsstörung kann vereinfacht als eine meist depressive Reaktion (Interessenverlust, gedrückte Stimmung etc.) auf eine klar nachvollziehbare Lebensveränderung („Life Event“) bezeichnet werden und dauert definitionsgemäß nicht länger als 6 Monate an.

Obwohl sie zu den häufigsten gestellten psychiatrischen Diagnosen gehört, gibt es bisher keine konkrete Behandlungsleitlinie.

Entlastende Gespräche sowie Ressourcenaktivierung stehen hier im Vordergrund.

Nosokomiale Infektionen, insb. von Lunge, Harnwegen und Wunden, gehören zu den häufigsten Komplikationen in Zusammenhang mit der Behandlung in einer medizinischen Einrichtung.

Dabei ergeben sich in Diagnostik und Behandlung gegenüber ambulanten Infektionen verschiedene Besonderheiten, die durch ein anderes Erregerspektrum und/oder eine erhöhte Resistenzlage verursacht werden.

Neben Erregern der körpereigenen Flora finden sich multiresistente Keime, die das Gesundheitssystem vor gravierende Probleme stellen.

Epidemiologisch steht insb. die Prophylaxe durch Einhaltung hygienischer Maßnahmen, aber auch durch Vermeidung überflüssiger Krankenhausaufenthalte und Eingriffe im Vordergrund.

Grundsätzlich sollte jedweder Einsatz von Antibiotika einer strengen Indikationsstellung unterliegen, um die Gefahr einer möglichen Resistenzentwicklung zu minimieren.

Im Laufe des Lebens haben viele Menschen relevante Rückenschmerzen – davon wird jedoch nur ein Bruchteil durch Bandscheibenvorfälle verursacht.

Das Auftreten einer radikulären Schmerzsymptomatik ist dennoch in den meisten Fällen auf eine Diskusprotrusion oder einen Diskusprolaps (Austritt von Bandscheibenmaterial) zurückzuführen.

Dadurch kommt es zu einer Kompression von Spinalnerven im Verlauf oder beim Austreten aus dem Wirbelkanal.

Der Altersgipfel liegt zwischen dem 30. und 50. Lebensjahr.

Übergewicht, mangelnde Bewegung oder verstärkte biomechanische Belastung begünstigen einen Bandscheibenvorfall.

Je nach Symptomatik (Sensibilitätsstörungen, motorische Einschränkungen, Reflexminderung) kann auf die Höhe der Läsion geschlossen werden.

Eine ausführliche Diagnostik mit neurologischer Funktionsuntersuchung ist therapieentscheidend.

Generell sollte ein Bandscheibenvorfall erst einmal konservativ therapiert werden.

Wichtig für den späteren Therapieerfolg ist hier ein multimodales Therapiekonzept.

Bei schweren Verlaufsformen und ausgeprägter Symptomatik (wie beim Konus- oder Kaudasyndrom) droht jedoch durch massive Nervenwurzelkompression der Wurzeltod.

In einem solchen Fall sollte eine zeitnahe Operation erfolgen.

Die pathophysiologischen Grundlagen der KHK sowie das Akutmanagement beim akuten Koronarsyndrom werden in eigenen Kapiteln behandelt.

In diesem Kapitel ist ausschließlich der ischämisch bedingte Myokardinfarkt in der Postakutsituation zu finden.

Die Klinik des akuten Myokardinfarktes geht charakteristischerweise mit einem akut einsetzenden, anhaltenden Thoraxschmerz mit Ausstrahlung in den linken Arm, den Hals und/oder das Epigastrium einher.

Der Schmerz kann von Angstgefühlen, akuter Luftnot oder vegetativer Symptomatik begleitet sein.

Außerdem wegweisend in der Diagnostik sind EKG-, Labor- und koronarangiografische Befunde.

Im Gegensatz zur Angina pectoris sind der Nicht-ST-Hebungsinfarkt (NSTEMI) und der ST-Hebungsinfarkt (STEMI) durch einen Untergang von Herzmuskelgewebe charakterisiert.

Dieser ist diagnostisch nachweisbar durch den Anstieg des Troponins über einen festgelegten Grenzwert.

Zur Einschätzung des Ausmaßes der Schädigung dient die Bestimmung der Kreatinkinase (CK-MB).

Der STEMI ist gekennzeichnet durch signifikante ST-Hebungen in mind. 2 lokoregionär benachbarten EKG-Ableitungen.

Wegen der deutlich höheren Mortalität und gravierender Verläufe muss ein ST-Hebungsinfarkt sofort koronarangiografiert werden.

Ist dies nicht innerhalb von 120 Minuten nach der Erstdiagnose möglich, sollte eine Thrombolyse durchgeführt werden.

Beim NSTEMI kann die Koronar-Intervention abhängig von der klinischen Situation subakut früh-elektiv (2–72 h) durchgeführt werden.

Das Ovar besteht aus unterschiedlichen Geweben (Epithel, Keimzellen, Stroma, Keimstranggewebe), aus denen sich benigne und maligne Tumoren entwickeln können.

Die Symptomatik ist dementsprechend vielschichtig und reicht von Zyklus- und Blutungsstörungen über lokale abdominelle Beschwerden bis hin zu endokrinologischen Phänomenen aufgrund hormonproduzierender Tumoren.

Des Weiteren können auch Metastasen anderer Tumoren und Lymphome das Ovar befallen.

Der häufigste maligne Tumor des Ovars ist das serös-papilläre Ovarialkarzinom, das (außer bei genetischer Prädisposition) eine Krebserkrankung älterer Frauen darstellt.

Ovarialkarzinome werden wegen fehlender Frühsymptome häufig erst spät diagnostiziert, was i.d.R. mit einer schlechten Gesamtprognose einhergeht.

Sie metastasieren primär intraperitoneal und machen sich dann meist durch eine Aszites-bedingte Bauchumfangsvermehrung bemerkbar.

In der Therapie des Ovarialkarzinoms hat die radikale, operative Tumorentfernung den größten Stellenwert.

In der Prophylaxe und Therapie embolischer Ereignisse werden die konventionellen Vitamin-K-Antagonisten Phenprocoumon und Warfarin sowie direkte oralen Antikoagulanzien (DOAK) wie Dabigatran, Apixaban, Edoxaban und Rivaroxaban eingesetzt.

Die Vitamin-K-Antagonisten wirken durch eine relativ unselektive Hemmung der Vitamin-K-abhängigen Synthese von Gerinnungsfaktoren in der Leber, die i.d.R. mehrere Tage anhält.

Dies hat einerseits den Nachteil der schlechten Steuerbarkeit, weswegen regelmäßige Kontrollen sowie ggf. ein Umstellen auf Heparine vor Operationen (Bridging) notwendig ist.

Zudem wird die Phenprocoumon-Wirkung durch zahlreiche Interaktionen (diverse Nahrungsmittel, Medikamenteninteraktionen über Konkurrenz im CYP-System und Eiweißbindung im Plasma) beeinflusst.

Andererseits bedeutet die lange Wirkung, dass bei einer verzögerten oder vergessenen Einnahme das Thromboembolierisiko nicht direkt ansteigt.

Die direkten oralen Antikoagulanzien wirken selektiv und greifen über eine Thrombin-Hemmung (Dabigatran) oder Faktor-Xa-Hemmung (Rivaroxaban, Apixaban, Edoxaban) in die Gerinnungskaskade ein.

Aufgrund kürzerer Halbwertszeit und weniger Interaktionen sind sie im Vergleich deutlich besser steuerbar.

Sie bedürfen deswegen i.d.R. keiner regelmäßigen Kontrolle der Gerinnungsparameter.

Jedoch gibt es noch keine etablierten Überwachungsmöglichkeiten (um z.B. eine Überdosierung zu erkennen), da die gängigen Gerinnungstests (aPTT, Faktor-Xa-Aktivität) bei Therapie mit diesen Substanzen „verfälscht“ werden bzw. keinen Aufschluss über den tatsächlichen Gerinnungsstatus geben.

Bei allen Substanzen gilt es, die dosisabhängige Erhöhung des Blutungsrisikos in der Risiko-Nutzen-Relation zu bedenken.

Denn insbesondere in Kombination mit weiteren Substanzen, die die Hämostase beeinträchtigen (z.B. ASS, Clopidogrel, Ticagrelor), kann es zu lebensbedrohlichen Blutungen kommen.

Seit Beginn der weltweiten HIV-Pandemie in den 1980er-Jahren sind mittlerweile fast 40 Millionen Menschen an einer HIV-Infektion verstorben.

Das hierfür ursächliche humane Immundefizienzvirus (HIV) ist ein RNA-Virus aus der Familie der Retroviren und wird sexuell, parenteral oder vertikal (von der Mutter auf das Kind) übertragen.

Während in einigen Nationen der Welt mehr als 20% der Bevölkerung betroffen sind, sind in Deutschland ca. 0,1% der Menschen infiziert.

Das Virus befällt bevorzugt CD4+-T-Zellen, sodass es bei der unbehandelten Erkrankung im Verlauf zu einem zellulären Immundefekt kommt.

Wenige Tage nach Infektion kommt es meist zu einer akuten HIV-Infektion, die sich mit Fieber, Abgeschlagenheit und einem Virusexanthem äußert.

Unbehandelt folgt eine Latenzphase, auch chronische HIV-Infektion genannt, die häufig über Jahre asymptomatisch verläuft.

Mit abnehmender Anzahl der CD4+-T-Zellen können intermittierend Symptome der zunehmenden Immunschwäche auftreten (z.B. Herpes Zoster, Mundsoor).

Unbehandelt kommt es zum AIDS (Acquired Immunodeficiency Syndrome), das durch das Auftreten sog. AIDS-definierender Erkrankungen gekennzeichnet ist, zu denen einige opportunistische Infektionen (z.B. Pneumocystis-jirovecii-Pneumonie, zerebrale Toxoplasmose, Soorösophagitis), aber auch Malignome (Burkitt-Lymphom, Kaposi-Sarkom) gehören.

Diagnostisch wird i.d.R. ein Suchtest (ELISA) mit einem Bestätigungstest (Immunoblot) kombiniert.

Zur Behandlung erfolgt eine antiretrovirale Therapie (ART), die zur Unterdrückung der Virusreplikation und zu einem Anstieg der CD4+-T-Zellen führt.

Personen unter effektiver ART sind nicht ansteckend und haben eine nahezu normale Lebenserwartung.

In der Bekämpfung der Pandemie spielen die Verhinderung der vertikalen Transmission bei HIV in der Schwangerschaft, die Präexpositions- (PrEP) und Postexpositionsprophylaxe (PEP) eine wichtige Rolle.

Der psychopathologische Befund fasst die Ergebnisse einer psychiatrischen Untersuchung zusammen und bildet die Grundlage für diagnostische Entscheidungen sowie therapeutische Maßnahmen.

Dabei werden u.a. Bewusstsein, Orientierung, Gedächtnis, Wahrnehmung und Denken, Ich-Grenzen und Affekt beurteilt.

Die Erhebung der zahlreichen möglichen Befunde gibt Hinweise über die Erkrankung und ist unerlässlich für eine Diagnosestellung nach ICD-10-Kriterien.

Einige Symptome sind fast pathognomonisch für eine Diagnose (z.B. imperative Stimmen bei paranoider Schizophrenie), die meisten Symptome können jedoch bei verschiedenen Krankheitsbildern und im Einzelfall auch bei Gesunden vorkommen.

Zur Erhebung des psychopathologischen Befundes hat sich das AMDP-System als strukturierendes, diagnostisches Hilfssystem bewährt und soll in Deutschland standardisiert angewandt werden.

Es umfasst sowohl die Anamnese als auch den psychischen und somatischen Befund eines Patienten.

In dem folgenden Kapitel werden die Inhalte der psychischen Befunderhebung in Anlehnung an das AMDP-System näher dargestellt.

Die Lyme-Borreliose wird durch Bakterien aus dem Borrelia-burgdorferi-Komplex hervorgerufen, die durch Zecken auf den Menschen übertragen werden.

Die Infektion äußert sich meistens als Erythem, das sich von der Einstichstelle ausgehend vergrößert.

Wird dieser Lokalbefund nicht antibiotisch behandelt, ist eine disseminierte Erkrankung möglich.

Diese kann sich als Lyme-Neuroborreliose (meist als Bannwarth-Syndrom mit radikulären Schmerzen und Paresen), als Lyme-Karditis mit Herzrhythmusstörungen, als Lyme-Arthritis der großen Gelenke oder als Acrodermatitis chronica atrophicans äußern.

Daneben sind klinisch inapparente Verläufe und systemische Manifestationen ohne vorheriges Erythema migrans möglich.

Während das Erythema migrans eine Blickdiagnose ist, werden andere Verlaufsformen bei klinischem Verdacht über den Nachweis borrelienspezifischer Antikörper im Serum und bei Neuroborreliose auch im Liquor cerebrospinalis diagnostiziert.

Jede Lyme-Borreliose wird antibiotisch behandelt, etwa mit Doxycyclin oder Ceftriaxon.

Die Prognose ist in der Regel gut.

Wesentlich für die Prävention der Erkrankung ist die Vermeidung von Zeckenstichen sowie die schnelle Entfernung von Zecken nach erfolgtem Stich.

Eine Impfung existiert nicht.

Angeborene Herzfehler zeigen sich in etwa 1% aller Geburten.

Mit Abstand am häufigsten tritt dabei der Ventrikelseptumdefekt auf.

Folgendes Beispiel macht die wesentlichen pathophysiologischen Mechanismen deutlich:

Das „linke Herz“ ist im Normalfall ein „Hochdruck-“ und das „rechte Herz“ ein „Niedrigdrucksystem“.

Daher führen alle Herzfehler, bei denen eine Verbindung zwischen diesen beiden Systemen besteht, zunächst zu einem Shunt, der einen Blutfluss vom höheren in den niedrigen Druckbereich zeigt.

Im Falle des Ventrikelseptumdefekts fließt folglich Blut vom linken in den rechten Ventrikel, man spricht von einem Links-rechts-Shunt.

Dies erfordert eine Mehrarbeit des Herzens und kann je nach Ausmaß zu einer Insuffizienz mit entsprechenden klinischen Zeichen führen.

Langfristig kann es durch eine erhöhte Durchblutung des Lungenkreislaufs zu einer Vasokonstriktion und einem irreversiblen Umbau der kleinen Lungengefäße mit pulmonaler Hypertonie kommen.

Dieses führt zu einer deutlichen Druckbelastung des rechten Ventrikels, sodass sich die Druckverhältnisse umkehren können und ein Rechts-links-Shunt entsteht (sog. Eisenmenger-Reaktion).

Ein solcher Blutfluss hat zur Folge, dass venöses (also sauerstoffarmes) Blut direkt in den großen Kreislauf gelangt und trotz ausreichender Durchblutung keine adäquate Sauerstoffversorgung gelingt – klinisch zeigt sich eine Zyanose.

Das Vorkommen oder Fehlen einer Zyanose wird als Unterscheidungskriterium für angeborene Herzfehler verwendet.

So gibt es neben azyanotischen auch seltene, aber zumeist bedrohliche, zyanotische Herzfehler, die primär mit einem Rechts-links-Shunt einhergehen.

Dies trifft bspw. für das hypoplastische Linksherzsyndrom zu, bei dem der große Kreislauf nur über einen persistierenden Ductus arteriosus Botalli aus der Pulmonalstrombahn versorgt werden kann.

Dieser schwere Herzfehler stellt die häufigste kardiogene Todesursache bei Neugeborenen dar.

Der (Haupt‑)Erreger der Tuberkulose (Mycobacterium tuberculosis) wurde 1882 von Robert Koch entdeckt.

Aufgrund der besonderen Eigenschaften der Tuberkelbakterien (säurefest, langsames Wachstum, überleben in Makrophagen) unterscheidet sich das klinische Bild der Erkrankung deutlich von anderen bakteriellen Infektionskrankheiten.

Die meist aerogene Erstinfektion verläuft häufig latent ohne röntgendiagnostisch nachweisbaren Organbefund – seltener kommt es zur manifesten Primärtuberkulose mit intrapulmonalen Läsionen.

Typisch ist ein subklinischer Verlauf, gelegentlich mit nur geringer Temperaturerhöhung sowie Gewichtsverlust und Nachtschweiß.

Klassisches pulmonales Symptom ist ein produktiver Husten, gelegentlich mit Hämoptysen, der auf die symptomatische Therapie nicht anspricht.

Ausgehend von dieser Infektion kann es auch nach langjährigem Verlauf insb. bei immungeschwächten Patienten zu einer endogenen (seltener exogenen) Reaktivierung mit hämatogener Streuung in theoretisch jedes Organ kommen.

Aus diesem Grund ist die Tuberkulose ein interdisziplinäres Krankheitsbild, das sich sehr unterschiedlich präsentieren kann (z.B. Knochentuberkulose → Spezifische Spondylitis; Hauttuberkulose → Lupus vulgaris).

Diagnostisch wegweisend sind Befunde im Röntgen-Thorax und in laborchemischen Verfahren (z.B. γ-Interferon-Test, Tuberkulin-Test).

Gesichert wird die Diagnose aber über den direkten Keimnachweis in der Mikroskopie, Kultur und/oder PCR.

Da die Bakterien nur langsam wachsen, sich in Makrophagen „verstecken“ und ihre Zellwand von Medikamenten kaum penetriert werden kann, ist die Tuberkulosetherapie langwierig und kompliziert.

Laut Standardschema werden zunächst Rifampicin, Isoniazid, Ethambutol und Pyrazinamid für zwei Monate kombiniert gegeben.

Im Anschluss werden Rifampicin und Isoniazid für mind. weitere vier Monate verabreicht.

Die Inzidenz der Tuberkulose mit multiresistenten Erregern nimmt jedoch stetig zu.

Bei der peripheren arteriellen Verschlusskrankheit (pAVK) liegt ein teilweiser (Stenose) oder kompletter Verschluss (Okklusion) peripherer Arterien vor, der zu einer verminderten arteriellen Durchblutung führt.

Betroffen ist in den meisten Fällen die untere Extremität.

Ursächlich ist zu etwa 95% eine Atherosklerose, deren wichtigste Risikofaktoren Rauchen, Diabetes mellitus und arterielle Hypertonie sind.

Meist handelt es sich um chronische Prozesse, akute Arterienverschlüsse der Extremitäten sind vergleichsweise selten (siehe dazu: Akuter arterieller Extremitätenverschluss).

Diagnostisch wegweisend ist neben der körperlichen Untersuchung vor allem die farbkodierte Duplexsonografie sowie die Angiografie.

Die pAVK wird klinisch in vier Stadien (nach Fontaine) eingeteilt.

Therapeutisch wird ab Stadium I eine Modifizierung der Risikofaktoren, im Stadium II Gehtraining empfohlen.

Im Stadium III und IV oder bei einem akuten Gefäßverschluss sollten interventionelle (z.B. Angioplastie mit Stent-Einlage) oder operative Therapien (z.B. Bypass-OP) durchgeführt werden.

Die in den meisten Fällen ursächliche Atherosklerose ist nicht heilbar, weshalb der prophylaktischen Minimierung von Risikofaktoren wesentliche Bedeutung zukommt.

Damit kann auch das Risiko für das Auftreten eines akuten Koronarsyndroms und Schlaganfalls gesenkt werden.

Allergien sind überschießende Immunreaktionen gegenüber sonst ungefährlichen Stoffen.

Statt das Allergen zu ignorieren, wird es erkannt und löst eine (allergische) Entzündungsreaktion aus.

Klinisch manifestieren sich diese Entzündungsreaktionen im Wesentlichen an Haut, Atemwegen, Gastrointestinaltrakt und kardiovaskulärem System.

Es wird je nach Pathophysiologie, typischer Klinik und zeitlichem Verlauf eine Unterscheidung der Allergien nach Coombs und Gell vorgenommen.

Bei Soforttyp-Reaktionen vom Typ I kommt es bei Erstkontakt zu einer Sensibilisierung gegenüber einem Allergen mit Bildung von IgE-Antikörpern.

Bei erneutem Kontakt wird unmittelbar eine IgE-vermittelte Reaktion ausgelöst.

Klinisch kann dies mit Juckreiz, Ödemen oder Rötungen, aber auch mit schweren, systemischen Reaktionen von Schleimhäuten und Bronchialsystem einhergehen, bis hin zum anaphylaktischen Schock mit Herz- und Kreislaufversagen.

Typische Beispiele sind Pollen- und Nahrungsmittelallergien.

Zytotoxische Allergien vom Typ II treten i.d.R. innerhalb von Minuten bis wenige Stunden nach Reexposition auf.

Hier kommt es zu einer antikörpervermittelten Immunreaktion gegen die Zellen des eigenen Körpers.

Komplementvermittelte und komplementunabhängige Mechanismen führen zu einer Apoptose bzw. Lyse der Zielzelle.

Zu den Typ-II-Allergien zählen bspw. die medikamenteninduzierte Agranulozytose, allergische Thrombozytopenien, Transfusionsreaktionen und der Morbus haemolyticus neonatorum.

Typ-III-Allergien treten i.d.R. erst 3–8 h nach Reexposition auf und werden durch Immunkomplexreaktionen verursacht.

Vertreter der Typ-III-Allergien sind bspw. die exogen allergische Alveolitis und die Immunkomplexvaskulitis.

Die Serumkrankheit entwickelt sich meist mit einer Latenz von mehreren Tagen.

Bei den Typ-IV-Allergien kommt es nach Reexposition zum zeitlich deutlich verzögerten Auftreten durch T-Zell-vermittelte Reaktionen.

Hierzu zählen bspw. das allergische Kontaktekzem sowie das Arzneimittelexanthem.

Die symptomatische Therapie richtet sich nach dem Schweregrad der allergischen Reaktion – eine wichtige Rolle spielen hierbei Glucocorticoide in unterschiedlicher Darreichungsform, während in der Sekundärprophylaxe bei allen Allergietypen das Meiden des ursächlichen Allergens essenziell ist.

Degenerative Schulterläsionen gehen mit einer Vielzahl an strukturellen Veränderungen der Weichteile einher, wobei die Bezeichnungen der Läsionen in der Literatur nicht eindeutig sind.

Auch ob eine Läsion eher die Ursache oder die Folge darstellt, kann nicht immer eindeutig definiert werden.

Der Begriff Periarthropathia humeroscapularis ist dabei ein Sammelbegriff für verschiedene Erkrankungen im Schulterbereich, die allesamt mit einer Verengung des subakromialen Raums einhergehen.

Leitsymptom stellt ein meist bewegungsabhängiger Schulterschmerz dar.

Weiterhin gehen die meisten Störungen mit einem „Impingement“ der Schulter einher.

Der Ausdruck bezeichnet das schmerzhafte Einklemmen von Weichteilgewebe in einem Gelenk und lässt sich durch das Prüfen des „Painful Arc“ (Schmerzen bei Abduktion des Arms zwischen 60 und 120 Grad) nachweisen.

Eine weitere wichtige Ursache für Schulterbeschwerden stellen degenerative Veränderungen der Rotatorenmanschette (M. teres minor, subscapularis, supraspinatus und infraspinatus) dar.

Neben den beschriebenen Schulterschmerzen ist die Rotatorenmanschettenruptur (besonders gefährdet hierfür ist der M. supraspinatus aufgrund der physiologischen Enge unter dem Acromion) eine mögliche Komplikation, die zu einer weiteren Bewegungseinschränkung der Schulter führt.

Eine operative Rekonstruktion wird allerdings nur bei akuten traumatischen Rupturen junger Menschen angestrebt.

Bei einer akuten Entzündung besteht die Therapie der ersten Wahl in Schonung und medikamentöser Schmerztherapie;

im entzündungsfreien Intervall sollten dann Physiotherapie, muskulärer Aufbau und Belastung bis zur Schmerzgrenze erfolgen.

Dosierte Glucocorticoidinjektionen und operative Maßnahmen (z.B. Kalkentfernung) können bei Therapierefraktärität versucht werden.

Asthma bronchiale ist eine chronisch-entzündliche Erkrankung der Atemwege, die mit einer reversiblen bronchialen Obstruktion und/oder mit einem hyperreagiblen Bronchialsystem einhergeht.

Das klinische Bild ist variabel:

Es reicht von leichten Verläufen mit nur rezidivierendem Husten oder Räusperzwang bis hin zu intermittierend (ggf. anfallsartig) auftretender Luftnot mit pfeifender Atmung und auskultatorischem Giemen und Brummen.

Anamnestisch sind oft bereits in der Kindheit respiratorische Symptome eruierbar.

Diagnostisch wegweisend sind v.a. die Anamnese sowie die Befunde von Lungenfunktionsmessung und Allergiediagnostik.

Die Genese ist multifaktoriell, sodass es diverse Einteilungen gibt.

Die wichtigste Unterform ist das allergische Asthma bronchiale, das neben der rein symptomatischen Therapie auch kausal mittels Allergenkarenz und Allergen-Immuntherapie (sog. „Hyposensibilisierung“) behandelt werden kann.

Bei einem allergischen sowie eosinophilen Asthma können auch sog. Biologicals zum Einsatz kommen.

Die antientzündliche Dauertherapie erfolgt i.d.R. mit inhalativen Corticosteroiden (ICS) und ggf. langwirksamen bronchienerweiternden Medikamenten.

Die akute Asthmasymptomatik wird mit schnellwirksamen β2-Sympathikomimetika (insb. Salbutamol) und, wenn notwendig, mit systemischen Corticosteroiden durchbrochen.

Eine gute Patientenschulung ist essenziell, insb. zur richtigen Applikation der Substanzen und zum Vorgehen im Notfall.

Je nach Verlauf ist eine Eskalation oder Deeskalation der Medikation anhand des Stufenschemas sinnvoll.

Bei einem akuten Asthmaanfall besteht Lebensgefahr, weshalb ein notfallmäßiger Transport in die Klinik indiziert ist!

Gicht gehört zu den Kristallarthropathien und ist eine Wohlstandserkrankung.

Bei hohen Harnsäurespiegeln (Hyperurikämie) lagert sich das Salz der Harnsäure in Form von Uratkristallen insbesondere in den Gelenken ab.

Die Wahrscheinlichkeit eines Gichtanfalls steigt dabei mit der Höhe des Harnsäurespiegels im Blut.

Hauptmanifestationsort des sehr schmerzhaften akuten Gichtanfalls ist das Großzehengrundgelenk (Podagra).

Medikamente der 1. Wahl im akuten Gichtanfall sind NSAR zur Entzündungs- und Schmerzreduktion, im weiteren Verlauf Allopurinol zur Harnsäuresenkung.

Der Morbus Crohn ist eine chronisch-entzündliche Darmerkrankung unklarer Genese und befällt meist junge Erwachsene und Kinder mit einem Häufigkeitsgipfel zwischen dem 15. und 35. Lebensjahr.

Während ein diskontinuierlicher Befall des gesamten Gastrointestinaltrakts möglich ist, stellt das terminale Ileum einen besonders typischen Manifestationsort dar.

Klinisch zeigen sich meist Durchfälle, Gewichtsverlust und rechtsseitige Unterbauchschmerzen.

Weiterhin kann es auch zu extraintestinaler Manifestation mit Augen-, Gelenk- oder Hautbeteiligung kommen.

Die Diagnosestellung ist meist schwierig, da kein nachweisendes Standardverfahren zur Verfügung steht:

Anamnese, klinische Untersuchung, Labordiagnostik, Bildgebung (z.B. MRT-Sellink), Endoskopie und Histologie müssen gesammelt betrachtet werden.

Therapeutisch steht im akuten Schub die lokale oder systemische Gabe von Glucocorticoiden im Vordergrund.

Um langfristig den Bedarf von Glucocorticoiden zu senken, erfolgt je nach Krankheitsintensität eine Remissionserhaltung mit Immunsuppressiva.

Da es bei der Erkrankung häufig zur Ausbildung von Fisteln, Abszessen und Stenosen kommt, müssen eventuelle infektiös bedingte Komplikationen auch antibiotisch abgedeckt und gegebenenfalls chirurgisch saniert werden.

Eine Heilung ist jedoch durch den unregelmäßigen Befall des gesamten Gastrointestinalsystems im Gegensatz zur Colitis ulcerosa nicht möglich.

Ziel der Therapie ist deswegen das Verhindern einer Progredienz und eines Wiederauftretens entzündlicher Schübe.

Eine Lungenembolie ist definiert als Verschluss einer oder mehrerer Lungenarterien durch Einschwemmen von Thromben, seltener Lipiden oder Fremdmaterial über die Blutbahn.

Klassischerweise geschieht dies durch Ablösen eines Blutgerinnsels aus dem venösen Stromgebiet der unteren Hohlvene – die zugrunde liegende Beinvenenthrombose kann dabei nicht selten zunächst unbemerkt verlaufen.

Hauptrisikofaktoren sind die Immobilisation durch Bettlägerigkeit und/oder Operationen im Vorfeld.

Das Spektrum der klinischen Symptomatik reicht in Abhängigkeit vom Ausmaß der verlegten Strombahn von asymptomatisch bis zum obstruktiven Schock, die Beschwerden sind zudem oft unspezifisch – wie Thoraxschmerz oder Dyspnoe.

Aus diesem Grund sind Fehldiagnosen nicht selten, die Lungenembolie ist daher einer der häufigsten unerwarteten Befunde einer Obduktion.

Laborchemische Hinweise sind erhöhte D-Dimere oder ein erniedrigter Sauerstoffpartialdruck in der Blutgasanalyse.

Eine hohe diagnostische Sicherheit erreicht man durch die radiologische Darstellung der Lungengefäße mittels CT-Angiografie.

Zur Verhinderung weiterer Thromboembolien, und um eine sukzessive Auflösung des Embolus und der ursächlichen Thrombose zu erwirken, wird eine therapeutische Heparinisierung eingeleitet.

Bei einer fulminanten Lungenembolie mit Schock kann durch eine Lysetherapie oder eine Notfall-Operation der Versuch unternommen werden, den Thrombus zu entfernen.

Die arterielle Hypertonie ist eine häufige Erkrankung und gilt als am weitesten verbreiteter kardiovaskulärer Risikofaktor (betrifft über die Hälfte aller >50-Jährigen in Deutschland).

Durch das zusätzlich häufige Vorliegen weiterer Risikofaktoren wie Adipositas, Diabetes mellitus oder Nikotinkonsum steigt das Risiko für Herz-Kreislauf-Erkrankungen oder Schlaganfall weiter an.

Für die Erkennung und das Krankheitsverständnis der Patienten ist der Umstand erschwerend, dass die Erkrankung häufig symptomfrei bleibt.

Eine hypertone Blutdrucksituation ist ab einem Ruheblutdruck von 140/90 mmHg erreicht – Behandlungsbeginn und Zielblutdruck hängen dabei von der gesamten Risikokonstellation ab.

Erste Maßnahme sollte immer eine – allerdings häufig schwer durchführbare – Änderung des Lebensstils mit Gewichtsreduktion, ausreichender Bewegung sowie Alkohol- und Nikotinverzicht sein.

Je nach Risikoprofil ist bei den meisten Personen zusätzlich eine medikamentöse Therapie indiziert.

Hierfür sollte standardmäßig eine Zweifachtherapie aus einem ACE-Hemmer/Sartan und einem Diuretikum/Calciumantagonisten zum Einsatz kommen.

Bei der endgültigen Auswahl der Präparate sollten bestehende Begleiterkrankungen des Patienten berücksichtigt werden.

Als akute Komplikation kann eine hypertensive Krise mit systolischen Blutdruckwerten >180–230 mmHg auftreten, die einer schonenden aber konsequenten Behandlung bedarf, da ansonsten schwerwiegende Folgen (wie eine Hirnblutung) auftreten können.

Langfristige Folgen der arteriellen Hypertonie sind multiple Endorganschäden – unter anderem an Auge (hypertensive Retinopathie), Herz (hypertensive Kardiomyopathie, KHK, Myokardinfarkt), Hirn (Schlaganfall) oder Niere (hypertensive Nephropathie).

Bei der chronisch obstruktiven Lungenerkrankung (COPD) kommt es vorwiegend durch inhalative Noxen zu einer Entzündung der kleinen Atemwege.

Dies führt zu einer fortschreitenden, irreversiblen Verengung der Bronchien und zu einer Überblähung der Alveolen mit Verlust der zur Verfügung stehenden „Lungenaustauschfläche“ (Emphysem), die der Organismus für die Sauerstoffaufnahme und die Kohlendioxidabgabe benötigt.

Die Lunge kann folglich nicht mehr ihrer Funktion nachkommen – Sauerstoffmangel (Hypoxie) sowie später eine Erhöhung des Kohlendioxidgehalts im Blut (Hyperkapnie) sind die Folgen.

Die erschwerte Atmung erfordert einen erschöpfenden Einsatz der Atemhilfsmuskulatur und führt im Endstadium zum völligen körperlichen Verfall (Kachexie).

In 90% der Fälle ist die Erkrankung eine Folge des Rauchens. Leitsymptome sind progrediente Luftnot und produktiver Husten.

Mittels Lungenfunktionsuntersuchung und Klinik wird der Schweregrad der COPD bestimmt und anschließend die stadiengerechte symptomatische Therapie mit bronchodilatatorischen und entzündungshemmenden Medikamenten eingeleitet.

Die einzige Maßnahme, die den Krankheitsverlauf aufhalten kann, ist der Verzicht auf weitere Noxen (Rauchstopp).

Ein stenosierendes oder verschließendes Blutgerinnsel in einer tiefen Vene (Phlebothrombose) entsteht meist infolge einer Veränderung der Blutzusammensetzung (Hyperkoagulation), der Strömungsverhältnisse (Stase) oder durch eine Endothelschädigung.

Diese sog. Virchow-Trias wird wiederum durch bestimmte Risikofaktoren begünstigt, von denen insb. die Immobilisation, Malignome und eine zuvor stattgehabte Thrombose zu nennen sind.

Klinisch zeigt sich die Erkrankung durch Schwellung, Druckschmerz und Zyanose der betroffenen Extremität.

Diagnostisch stellt die Farbduplex-Kompressionssonografie den Goldstandard dar, mittels derer sich Ausmaß und Lokalisation der Erkrankung nachweisen lassen.

Bei der laborchemischen Bestimmung der D-Dimere ist zu beachten, dass diese bei negativem Ergebnis eine Thrombose (oder Lungenembolie) weitgehend ausschließen können – ein positives Ergebnis hingegen ist unspezifisch und kann viele Ursachen haben.

Es weist also keinesfalls eine Thrombose nach.

Therapeutisch steht eine Antikoagulation im Vordergrund, die i.d.R. zunächst mit Heparin in therapeutischer Dosis durchgeführt wird.

Im Verlauf erfolgt dann unter Beachtung der Kontraindikationen meist eine Umstellung auf orale Antikoagulantien (z.B. Cumarine).

Die Behandlungsdauer richtet sich u.a. nach Risikofaktoren, Komorbidität und aktuellem Befund.

Beim Auftreten von Luftnot, Kollapsereignissen oder plötzlicher Verschlechterung des Allgemeinzustandes sollte immer an die Möglichkeit einer Lungenembolie gedacht werden, die im Rahmen der tiefen Venenthrombose durch Verschleppung von Thrombusanteilen über die venöse Strombahn entstehen kann.

Die Lungenembolie wird in einem separaten Kapitel behandelt.

Die Thanatologie beschäftigt sich mit dem Tod, dem Sterben und der Bestattung vom Menschen aus rechtsmedizinischer Sicht.

Bei der Leichenschau und der gerichtsmedizinischen Obduktion werden Veränderungen des menschlichen Körpers dokumentiert und beurteilt.

Nach dem Tod eines Menschen kann anhand von Todeszeichen der Tod festgestellt und der Todeszeitpunkt eingegrenzt werden.

Bei der Beurteilung werden sichere von unsicheren und frühe von späten Leichenveränderungen unterschieden.

Vitalitätszeichen sind Hinweise dafür, dass ein Mensch zum Zeitpunkt einer schädigenden Einwirkung noch gelebt hat.

Supravitale Reaktionen sind ein Ausdruck für erhaltene Körperfunktionen bei einer Leiche (z.B. sind erhaltene Pupillenreaktionen bis zu 17 Stunden nach dem Tod nachweisbar) – sie geben hilfreiche Hinweise zur Eingrenzung des Todeszeitpunkts.

Das Magenkarzinom wird mit verschiedenen Risikofaktoren (z.B. nitratreiche Nahrung, Alkohol-/Nikotinabusus, HP-Besiedlung) in Zusammenhang gebracht und ist in Europa epidemiologisch rückläufig.

Klinisch verhält sich die Erkrankung in frühen Stadien meist stumm und kann sich durch unspezifische abdominelle Beschwerden (Druck-/Völlegefühl, Abneigung gegen Fleisch) manifestieren.

Histopathologisch werden verschiedene Typen nach Laurén unterschieden (häufigste Form: intestinaler Typ).

Die Diagnosesicherung erfolgt über direkte Biopsieentnahme im Rahmen der Gastroskopie, Tumormarker hingegen sind vor allem zur Verlaufskontrolle geeignet.

Therapeutisch ist die operative Resektion (partielle oder totale Gastrektomie) das einzige kurative Verfahren.

Eine neoadjuvante Therapie kann im fortgeschrittenen Stadium – solange keine Fernmetastasen bestehen – helfen, den Tumor auf eine resezierbare Größe zu verkleinern, und damit einen kurativen Ansatz verfolgen.

Auch adjuvante Chemotherapien erhöhen die Überlebenswahrscheinlichkeit bei Patienten im fortgeschrittenen Tumorstadium.

Palliativ kommen Chemotherapien und die medikamentöse Behandlung mit Trastuzumab infrage, während zur Erhaltung der Passage chirurgische (Gastroenterostomie) sowie endoskopische (Stenteinlagen) Verfahren möglich sind.

Phobien, die Panikstörung und die generalisierte Angststörung werden meist unter dem Oberbegriff „Angststörungen“ zusammengefasst.

Dabei unterscheidet sich das Leitsymptom „Angst“ im Hinblick auf Ausprägung, Intensität, Dauer und potenziell auslösender Situation, wodurch die einzelnen Angststörungen voneinander abgegrenzt werden können.

Bei der generalisierten Angststörung liegt Angst bspw. als chronischer Dauerzustand vor, wohingegen eine Panikstörung durch plötzliche, wiederkehrende Angstattacken in unspezifischen Situationen gekennzeichnet ist.

Bei phobischen Störungen beschränken sich Ängste auf definierte Objekte oder Situationen, wie bspw. auf öffentliche Plätze (Agoraphobie), soziale Situationen (soziale Phobie) oder Spinnen (spezifische Phobie).

Die Komorbidität mit anderen psychiatrischen Störungen, bspw. anderen Angststörungen oder Depressionen, ist hoch.

Da körperliche Symptome wie bspw. Palpitationen oder Zittern oft vorhanden sind, ist die Differenzialdiagnostik hinsichtlich somatischer Erkrankungen sehr wichtig.

Therapeutisch stehen mit Psychotherapie (insb. kognitive Verhaltenstherapie) und medikamentöser Behandlung (insb. Antidepressiva) wirksame Mittel zur Verfügung.

Ohne Behandlung verlaufen die Angststörungen meist chronisch.

Eine Hyperthyreose spiegelt meist eine pathologische Veränderung der Schilddrüse wider.

Die häufigsten Ursachen sind der immunogene Morbus Basedow sowie die funktionelle Schilddrüsenautonomie.

Klinisch zeigen sich multiple Befunde, unter denen ein Gewichtsverlust trotz ständigem Heißhunger, eine Struma sowie die Merseburger Trias bei Morbus Basedow besonders markant sind.

Zur Diagnostik einer Hyperthyreose müssen die Schilddrüsenparameter fT3, fT4, TSH sowie bei Verdacht auf eine immunogene Genese die relevanten Antikörper (TRAK, TPO-AK) bestimmt werden.

Vor anderen therapeutischen Maßnahmen muss mithilfe von Thyreostatika eine euthyreote Stoffwechsellage hergestellt werden.

Während beim Morbus Basedow unter konservativer Therapie in ca. 50% der Fälle eine dauerhafte Remission erreicht werden kann, sind bei der funktionellen Schilddrüsenautonomie i.d.R. nur die operative Resektion oder die Radioiodtherapie dauerhaft zielführend.

Jeder medizinische Eingriff erfüllt nach dem Strafgesetzbuch den objektiven Tatbestand der Körperverletzung!

Aufgrund dieser Rechtslage müssen ärztliche Tätigkeiten einen juristischen Rahmen erhalten, um einerseits das Wohl und das Recht des Patienten, anderseits aber auch die Rechte des Arztes zu schützen.

Gerade Behandlungsfehler führen oft zu Klagen bezüglich Aufklärungspflicht, korrektem ärztlichem Handeln oder Übernahme- und Organisationsverschulden.

Es kann abhängig von Kläger, Ausmaß des Fehlers und außergerichtlicher Klärung zu unterschiedlichen Prozessen kommen.

Strafrechtlich können Freiheitsstrafen, Geldstrafen und Berufsverbote verhängt werden.

Häufiger sind aber zivilrechtliche Prozesse erfolgreich, bei denen ein Schadensersatzanspruch geltend gemacht wird.

Im bürgerlichen Gesetzbuch (BGB) ist im Verfahren auch eine Beweislastumkehr (bei der der Arzt seine Unschuld beweisen muss) möglich.

Auch eine unterlassene Hilfeleistung und eine Durchbrechung der Schweigepflicht können zu straf- und zivilrechtlichen Prozessen führen.

Alle Ärzte sind zur Mitgliedschaft in den zuständigen Landesärztekammern verpflichtet.

Diese regeln als Körperschaften des öffentlichen Rechts die Berufs- und Weiterbildungsordnung und können in standesgerichtlichen Prozessen u.a. Disziplinar- und Geldstrafen verhängen.

Ein Pneumothorax entsteht durch das Eindringen von Luft in den Pleuraspalt, wodurch der Unterdruck im Pleuraspalt verloren geht und der betreffende Lungenflügel kollabieren kann.

Ätiologisch werden neben traumatischen (z.B. penetrierenden) Verletzungen auch spontan auftretende Pneumothoraces beobachtet – letztere insb. bei jungen Männern.

Zu beachten ist die Möglichkeit eines Spannungspneumothorax, bei dem es durch einen Ventilmechanismus zur progredienten Verdrängung des Herzens, der großen Gefäße und des Lungenflügels der Gegenseite kommt.

Die resultierende Atem- und Kreislaufinsuffizienz stellt eine lebensbedrohliche Situation dar und ist als absoluter Notfall zu behandeln.

Beim Pneumothorax wird therapeutisch das Wiederanlegen der Lunge an die Thoraxwand angestrebt.

Dies geschieht i.d.R. mittels Anlage einer Thorax-Drainage (z.B. Bülau-Drainage), welche einen Unterdruck im Pleuraspalt erzeugt.

Unter Umständen ist ein chirurgisches Vorgehen indiziert.

Beim Spannungspneumothorax ist die akute – auch schon präklinische – Aufhebung des Ventilmechanismus essenziell, um das Überleben des Patienten zu sichern.

Eine Subarachnoidalblutung (SAB) ist häufig die Folge einer Ruptur eines Aneurysmas der Hirnbasisarterien.

Es kommt zur Einblutung in den liquorgefüllten Subarachnoidalraum und zum Anstieg des intrakraniellen Drucks.

Zu den Leitsymptomen gehören heftigste Kopfschmerzen, Vigilanzminderung und Meningismus.

Die Diagnose erfolgt über eine kraniale CT, in der die frische Blutung hyperdens zur Darstellung kommt.

Das rupturierte Aneurysma wird anschließend mit einer digitalen Subtraktionsangiografie (DSA) dargestellt.

Die Blutungsquelle kann entweder operativ (Clipping) oder endovaskulär (Coiling) verschlossen werden.

Komplikationen wie Rezidivblutungen, die Entwicklung eines Hydrozephalus oder das Auftreten von Vasospasmen mit sekundären Ischämien tragen zur hohen Letalität der Subarachnoidalblutung bei.

Die Schizophrenie ist eine psychische, i.d.R. episodisch verlaufende Erkrankung, die durch eine vielfältige und komplexe Symptomatik gekennzeichnet ist.

Dabei können Teile der Wahrnehmung, des Denkens, der Ich-Umwelt-Grenzen, des Affektes und der Psychomotorik betroffen sein.

Je nach vordergründiger Klinik unterscheidet man verschiedene Unterformen.

Am häufigsten findet sich dabei die paranoide Schizophrenie, bei der insb. akustische Halluzinationen, Wahn sowie Ich-Störungen auftreten.

Neben dieser überwiegend in akuten Krankheitsphasen auftretenden Positivsymptomatik kann die Schizophrenie auch mit sog. Negativsymptomatik wie Affektverflachung und sozialem Rückzug einhergehen.

Eine eher seltene Schizophrenieform ist die katatone Schizophrenie, bei der insb. psychomotorische Symptome imponieren (bspw. Stupor, Negativismus und Katalepsie).

Die Ursache der Schizophrenie ist bis heute nicht abschließend geklärt.

Sie ist am ehesten multifaktoriell bedingt und durch genetische, umweltassoziierte, biochemische sowie strukturelle Einflüsse zu erklären.

Differenzialdiagnostisch kommen eine Vielzahl somatischer, psychiatrischer und medikamenteninduzierter Krankheitsbilder in Betracht, sodass eine ausführliche Diagnostik unvermeidbar ist.

Therapeutisch kommen neben der pharmakologischen Behandlung mit Antipsychotika auch psychotherapeutische und psychosoziale Verfahren zum Tragen.

Wichtig ist dabei das multiprofessionelle und empathisch-wertschätzende Vorgehen mit Rücksicht auf die Wünsche der Betroffenen und unter Einbeziehen wichtiger Vertrauenspersonen.

Somatische Komorbiditäten sind häufig und sollten ebenso wie mögliche medikamentöse Nebenwirkungen stets im Blick behalten werden.

Die Anorexia nervosa gehört zusammen mit der Bulimia nervosa und der Binge-Eating-Störung zu den Essstörungen.

Bei allen Störungen liegt ein problematischer Umgang mit dem Verzehr von Nahrungsmitteln und dem eigenen Selbstbild vor.

Grundsätzlich können Essstörungen jederzeit einem Syndromwandel unterliegen und ineinander übergehen.

Während bei der Anorexie das Untergewicht dominiert, stehen bei der Bulimie Heißhungerattacken mit selbst-induziertem Erbrechen bei normalem Körpergewicht im Vordergrund.

Die Binge-Eating-Störung ist durch Heißhungerattacken (ohne Erbrechen) und konsekutives Übergewicht geprägt.

Aufgrund der klinischen Bedeutung (hohe Letalität) spielt die Anorexie unter den Erkrankungen eine besondere Rolle.

Bei der Anorexie wird ein massiver Gewichtsverlust absichtlich herbeigeführt (durch reduzierte Nahrungsaufnahme, Laxantienabusus, selbstinduziertes Erbrechen und/oder übertriebene körperliche Aktivität).

Die Störung betrifft zumeist Frauen im Adoleszenzalter, wobei die Inzidenz heutzutage auch bei Männern ansteigt.

Im Vordergrund steht die Körperschemastörung mit der Angst vor einem zu dicken Körper.

Diese Angst besteht unabhängig vom Körpergewicht als tiefverwurzelte überwertige Idee.

Die Unterernährung führt sekundär zu endokrinen und metabolischen Veränderungen mit Störung der Körperfunktion.

Die wichtigste akute therapeutische Maßnahme ist die Erhöhung der Nahrungszufuhr, um der lebensgefährlichen Kachexie entgegenzuwirken.

Langfristig sollte mithilfe von Psychotherapie und -edukation ein stabiler Zustand sichergestellt werden.

Im Rahmen von Unfällen reicht die Bandbreite an Verletzungen von leichten Läsionen bis hin zum lebensbedrohlichen Polytrauma.

Für eine optimale Patientenversorgung ist daher eine individuelle Abschätzung der Gesamtsituation erforderlich, welche zudem Überlegungen zum Selbstschutz sowie zur Sicherung der Unfallstelle beinhaltet.

Entscheidend für ein möglichst gutes Outcome ist ein reibungsloser organisatorischer Ablauf sowie eine qualifizierte Durchführung der medizinischen Versorgung.

Die professionelle Erstversorgung am Unfallort (bspw. Anlage des Monitorings sowie eines peripheren Venenkatheters) wird häufig durch rettungsdienstliches Personal übernommen, welches das notärztliche Personal nach seiner Ankunft auch bei erweiterten Maßnahmen zur Sicherung der Vitalfunktionen unterstützt.

Im Anschluss sollte schnellstmöglich der Transport in ein spezialisiertes Krankenhaus erfolgen, in dem die klinische Primärversorgung durchgeführt werden kann.

Beim Polytrauma gilt in diesem Zusammenhang der Grundsatz, akut lebensgefährliche Störungen der Vitalfunktionen bzw. Verletzungen zuerst zu versorgen („treat first what kills first“).

Bei der Migräne handelt es sich um einen rezidivierend auftretenden, meist einseitig lokalisierten Kopfschmerz, welcher oftmals mit Übelkeit, Erbrechen, Phono- oder Photophobie einhergeht.

In etwa 10–30% der Fälle kommt es dabei zu Auraphänomenen.

Damit werden reversible fokale neurologische Ausfälle, wie z.B. Gesichtsfeldausfälle (Flimmerskotome) oder Paresen, bezeichnet, die nicht länger als eine Stunde anhalten.

Therapie der Wahl beim akuten Migränekopfschmerz sind bei leichten Attacken nichtsteroidale Antiphlogistika (z.B. ASS), bei schweren Attacken Triptane.

Zusätzlich sollte in jeder Akutsituation ein Mittel gegen die Übelkeit gegeben werden (z.B. Metoclopramid).

Treten Attacken häufiger als dreimal im Monat auf oder halten länger als 72 Stunden an, ist prophylaktisch die Einnahme von Betablockern sinnvoll.

Antipsychotika sind eine heterogene Substanzgruppe, die insb. zur Behandlung von Schizophrenien, Manien, Wahn- und Erregungszuständen eingesetzt werden.

Der Begriff „Neuroleptika“ („nervenberuhigendes Medikament“) wird zunehmend durch den Begriff „Antipsychotika“ ersetzt, der die Wirkung der Substanzen besser beschreibt.

Früher wurde angenommen, dass die antipsychotische Wirksamkeit einer Substanz eng mit einem D2-Rezeptor-Antagonismus korreliert.

Diese Annahme konnte jedoch durch die Einführung von Clozapin, das eine geringe D2-Affinität bei gleichzeitiger starker antipsychotischer Wirksamkeit besitzt, widerlegt werden.

Entsprechend können Antipsychotika in typische Antipsychotika und atypische Antipsychotika eingeteilt werden.

Eine weitere Einteilung orientiert sich an der neuroleptischen Potenz:

Hochpotente Antipsychotika (z.B. Haloperidol) wirken stark antipsychotisch und gering sedierend, niederpotente Antipsychotika (z.B. Chlorprothixen) hingegen primär sedierend.

Die Nebenwirkungen von Antipsychotika können entsprechend der unterschiedlichen Rezeptorbindungsprofile vielfältig sein, wobei extrapyramidal-motorische Störungen (EPMS) durch den D2-Antagonismus verursacht werden.

Als weitere wichtige Nebenwirkung aller Substanzen ist das maligne neuroleptische Syndrom zu nennen, das sich mit Fieber, Hypertonie, Rigor, Tremor und psychopathologischen Symptomen präsentieren kann.

Die gesetzliche Krankenversicherung übernimmt bei Krankheit oder Arbeitsunfähigkeit die Kosten aller notwendigen Maßnahmen – z.B. die Auszahlung eines Krankengeldes nach Ablauf der sechswöchigen Lohnfortzahlung durch den Arbeitgeber.

Als wichtige Organe der gesetzlichen Krankenversicherung werden hier weiterhin der medizinische Dienst der Krankenkassen (Beratung und Prüfung), die kassenärztliche Vereinigung als unabhängiges verwaltendes Organ (Vertretung der Rechte der Vertragsärzte gegenüber den Krankenkassen) und der gemeinsame Bundesausschuss der Krankenkassen und Kassenärzte (höchstes Selbstverwaltungsorgan im Gesundheitswesen) dargestellt.

Läsionen der Haut oder der darunterliegenden Weichteile können z.B. traumatisch oder durch chronische Belastung (Dekubitus) entstehen.

Je nach Pathophysiologie, Ausmaß und Begleitumständen erfolgt eine individuelle Wundbehandlung.

Grundsätzliche Formen der Wundbehandlung sind der primäre Wundverschluss, die offene Wundbehandlung oder die plastische Deckung von Hautdefekten.

Darüber hinaus sind Aspekte wie die Therapie und Prävention von Infektions- oder Begleitkrankheiten zu beachten (z.B. antibiotische Therapie, Impfungen gegen Tetanus und Tollwut, Diabeteseinstellung).

Bei traumatischen Verletzungen erfolgt in der Regel eine chirurgische Wundversorgung.

Bei chronischen Wunden und Ulzera steht meist ein konservatives Vorgehen im Vordergrund, bei ausgeprägten oder persistierenden Befunden kann eine chirurgische Wundsanierung mit Débridement notwendig werden.

Unter den Oberbegriff Zytostatika fallen zunehmend mehr heterogene Pharmaka.

Sie alle haben das Ziel gemein, direkt oder indirekt zur Reduktion von schnell proliferierenden Zellen (meist im Rahmen von Malignomen) beizutragen.

Um dieses Ziel zu erreichen, werden multiple Nebenwirkungen in Kauf genommen.

Während sich im Rahmen der Zytostatika-Therapie häufig klassische Befunde wie z.B. Übelkeit, Erbrechen, Neutropenie mit erhöhter Infektanfälligkeit oder eine Beeinflussung von schnell-teilenden Zellen (Haarausfall, Mukositis) zeigen, sind nach Abschluss der Behandlung vorwiegend Zweitneoplasien (z.B. AML) gefürchtet.

Etablierte Zytostatika, die häufig in den Replikationszyklus von Zellen eingreifen, werden durch die sog. zielgerichtete Tumortherapie ergänzt, bei der sich Wirkstoffe gegen spezielle molekulare Targets in den Tumorzellen richten.

Von Sterilität spricht man, wenn eine Frau trotz regelmäßigen Geschlechtsverkehrs über mindestens ein Jahr nicht schwanger wird;

eine primäre Sterilität liegt dabei vor, wenn die Frau noch nie in ihrem Leben schwanger war.

Infertilität ist dagegen dadurch definiert, dass die Frau zwar schwanger werden kann, die Schwangerschaft jedoch nicht bis zur Lebensreife des Kindes austragen kann.

Die Ursachen einer Sterilität sind vielfältig und sind jeweils zu etwa einem Drittel bei der Frau oder beim Mann zu finden, teilweise liegt die Ursache bei beiden Partnern gemeinsam oder bleibt unklar.

Die häufigste bei der Frau liegende Ursache ist die tubare Sterilität nach einer Salpingitis, andere Ursachen sind die primäre und sekundäre Ovarialinsuffizienz oder anatomische Schwangerschaftshindernisse.

Männliche Sterilitätsursachen sind meist Störungen der Spermienproduktion, des Spermientransports und Funktionsstörungen der Spermien selbst.

Eine erektile Dysfunktion (Impotentia coeundi) ist beim Mann eine weitere Ursache für einen unerfüllten Kinderwunsch.

Entsprechend den vielfältigen Ursachen ist das diagnostische Spektrum sehr breit:

Bei beiden Geschlechtern sollten hormonelle, infektiöse und anatomische Ursachen ausgeschlossen werden.

Zudem wird ein Spermiozytogramm durchgeführt, um die Spermienqualität zu beurteilen.

Zur Diagnostik der weiblichen Sterilität können spezielle hormonelle Funktionstests und invasivere Maßnahmen wie die diagnostische Laparoskopie mit Chromopertubation indiziert sein.

Die therapeutischen Maßnahmen richten sich nach der Sterilitätsursache:

Hormonelle oder anatomische Sterilitätsursachen der Frau können mittels Hormontherapie bzw. chirurgisch behandelt werden, als Maßnahmen der künstlichen Befruchtung stehen die Insemination, IVF oder ICSI zur Verfügung.

Eine gefürchtete Komplikation der dazu nötigen hormonellen Follikelstimulation ist dabei das ovarielle Überstimulationssyndrom.

Die Erfolgsrate der IVF liegt bei etwa 20% („Baby-Take-Home-Rate").

Eine infektiöse Endokarditis ist eine durch Krankheitserreger hervorgerufene Entzündung der innersten Schicht der Herzwand (Endokard), die insb. auch die Herzklappen betrifft.

Die Entzündung wird durch eine zumeist bakterielle Infektion hervorgerufen, weitaus seltener durch Pilze.

Der Infektionsweg ist eine Bakteriämie mit folgender Absiedlung der Erreger an endokardialen Strukturen, dazu gehören operative Eingriffe, die hämatogene Ausbreitung bakterieller Infektionen in anderen Organsystemen und insb. bei Endokarditiden des rechten Herzens auch unsterile Injektionen (Venenzugänge!).

Klinisch fällt die Erkrankung durch allgemeine Beschwerden wie Leistungsabfall, Fieber oder Blässe auf, während spezifische Symptome sowohl am Herzen (Tachykardie, Herzinsuffizienz, neu aufgetretenes Herzgeräusch) als auch an anderen Organen auftreten können – bspw. im Rahmen immunologischer oder mikroembolischer Ereignisse (z.B. Haut- oder Nierenschädigung, ischämischer Schlaganfall).

Die Diagnose wird anhand der sogenannten „Duke-Kriterien“ gestellt, wobei positive Blutkulturen sowie der Nachweis einer Endokardbeteiligung in der Bildgebung (Echokardiografie, CT oder nuklearmedizinische Verfahren) am stärksten für das Vorliegen einer Endokarditis sprechen.

Therapeutisch muss zwischen der medikamentösen (mehrwöchige intravenöse Antibiotikatherapie) und operativen Behandlung einer akuten Endokarditis (bei Komplikationen) unterschieden werden.

Eine antibiotische Endokarditisprophylaxe wird im Rahmen von Hochrisikoeingriffen bei bestimmten Hochrisikopatienten empfohlen – bspw. bei Vorhandensein einer künstlichen Herzklappe.

Die Cholelithiasis beschreibt das Vorhandensein von Steinen in Gallenblase oder Gallenwegen.

Die Prävalenz liegt bei Erwachsenen in Deutschland bei etwa 15–20%, Frauen sind häufiger betroffen.

Ca. 75% aller Betroffenen bleiben symptomlos und i.d.R. ohne Behandlungsbedarf.

Wenn sich Koliken oder rezidivierende rechtsseitige Oberbauchbeschwerden zeigen, besteht eine (relative) Indikation für die Cholezystektomie, da einmal symptomatisch geworden, in der Folgezeit ein höheres Komplikationsrisiko besteht.

Die häufigsten Komplikationen der Cholezystolithiasis sind die Cholezystitis und, bei Steinabgang in die Gallenwege, die Choledocholithiasis.

Die akute Cholezystitis erfordert neben einer antibiotischen Therapie die Durchführung einer Cholezystektomie binnen 24 h.

Bei einer Choledocholithiasis liegt infolge einer Obstruktion und Stase begleitend fast immer eine eitrige Cholangitis vor, sodass neben einer Steinextraktion und Restitution des Galleflusses per ERC eine antibiotische Therapie erforderlich ist.

Als weitere schwere Komplikation der Choledocholithiasis kann eine biliäre Pankreatitis auftreten.

Unipolare depressive Störungen sind Krankheitsbilder, die durch eine Veränderung der Stimmung zum negativen Pol gekennzeichnet sind.

Sie machen mit ca. 65% den größten Anteil der affektiven Störungen aus.

Die Leitsymptome sind eine gedrückte Stimmung sowie ein Interessen- und Antriebsverlust.

Eine Unterteilung der depressiven Störungen erfolgt u.a. nach Schweregrad und Vorliegen eines somatischen Syndroms bzw. psychotischer Symptome.

Ätiologisch wird ein komplexes Vulnerabilitäts-Stress-Modell angenommen, wobei die Bedeutung biologischer und psychosozialer Faktoren je nach Krankheitsfall sehr unterschiedlich sein kann.

Im Rahmen der Diagnostik ist der Ausschluss einer organischen Genese wichtig.

Gleichzeitig sind Komorbiditäten mit somatischen (bspw. Diabetes, KHK) und psychiatrischen Erkrankungen zu berücksichtigen.

Therapeutisch stehen insb. mit Antidepressiva und Psychotherapie wirksame Mittel zur Verfügung.

Mit der initial gewählten Pharmakotherapie wird jedoch oft keine Remission erreicht.

Daher ist es in der Behandlung wichtig, strukturiert vorzugehen und alle verfügbaren Therapiemaßnahmen (inkl. EKT) im Blick zu behalten.

Die zystische Fibrose (CF) oder Mukoviszidose ist eine autosomal-rezessiv vererbte Stoffwechselerkrankung, die auf einem Defekt des CFTR-Gens beruht.

Dies führt zu einer Funktionsstörung des gleichnamigen Chlorid-Ionen-Kanals der Zellmembran und zu einer Viskositätserhöhung von Sekreten diverser Drüsenzellen.

Meist manifestiert sich die zystische Fibrose entweder unmittelbar nach der Geburt als Mekoniumileus oder im frühen Lebensalter in Form von rezidivierenden obstruktiven Bronchitiden und/oder von Fettstühlen und Gedeihstörungen.

Durch die erhöhte Viskosität des Sekrets im Respirationstrakt wird die Besiedlung mit resistenten Keimen begünstigt.

Die Kombination aus chronischer Entzündung und rezidivierenden Infektionen führt langfristig häufig zu einem Lungenemphysem und zu einer progredienten respiratorischen Insuffizienz.

Die Ausprägung der respiratorischen Symptomatik ist dabei meist ausschlaggebend für die Prognose.

Infolge der CF-bedingten fortschreitenden Pankreasschädigung kommt es zunächst zu einer Maldigestion mit Fettstühlen und Dystrophie (exokrine Pankreasinsuffizienz), im Verlauf zu einem CF-assoziierten Diabetes mellitus (endokrine Pankreasinsuffizienz).

Eine Viskositätssteigerung des biliären Sekrets führt zu einer Fettleber und progredienten Leberzirrhose, im Verlauf ggf. mit portaler Hypertension.

Bei Männern besteht meist eine Infertilität durch Obliteration der Vasa deferentia;

Frauen können Kinder bekommen, wenn ihr Gesundheitszustand es zulässt.

Seit September 2016 gehört die zystische Fibrose in Deutschland zu den im Neugeborenen-Screening erfassten Erkrankungen.

Es erfolgt eine symptomatische Therapie entsprechend der Klinik.

Für bestimmte Mutationen wurden in den letzten Jahren kausale Therapieansätze zugelassen (CFTR-Modulatoren).

Bei fortgeschrittenem Krankheitsverlauf werden häufig Leber- und/oder Lungentransplantationen notwendig.

Die Lebenserwartung eines Neugeborenen mit zystischer Fibrose liegt aktuell bei 53 Jahren.

Die Herpes-simplex-Enzephalitis (HSVE) ist eine akute nekrotisierend-hämorrhagische Entzündung insb. der Temporallappen und benachbarter Strukturen infolge einer Infektion mit Herpesviren.

Bei Erwachsenen ist sie meist auf das Herpes-simplex-Virus 1 (HSV-1) zurückzuführen.

Die Erkrankung beginnt mit Fieber und Kopfschmerzen;

nach einigen Tagen kann sich ein vielseitiges Bild mit Wesensveränderungen, Bewusstseinsstörungen und fokal-neurologischen Defiziten zeigen.

Als Komplikationen können epileptische Anfälle und/oder ein erhöhter Hirndruck auftreten.

Im MRT zeigen sich typischerweise temporale Läsionen.

Der Liquor ist entzündlich verändert.

Zur Diagnosesicherung dient der Erregernachweis mittels PCR aus dem Liquor.

Bereits bei klinischem Verdacht muss die sofortige antivirale i.v. Therapie mit Aciclovir begonnen werden.

Auch mit optimaler Therapie besteht eine hohe Letalität von 10–20%.

Bei etwa der Hälfte der Überlebenden verbleiben dauerhafte Schäden, wie etwa kognitive Defizite und Verhaltensauffälligkeiten.

Die Hemmung der plasmatischen Blutgerinnung kann sowohl prophylaktisch als auch therapeutisch, z.B. zur Vermeidung und Behandlung von Thrombosen, erfolgen.

Heparine spielen dabei im Rahmen der nicht-oralen Antikoagulantien die größte Rolle, andere Medikamente kommen i.d.R. erst bei Unverträglichkeiten zum Einsatz.

Neben vermehrten Blutungskomplikationen ist die gefürchtetste Nebenwirkung die seltene Heparin-induzierte Thrombozytopenie Typ II (HIT II), bei der es Autoantikörper-vermittelt zur Aggregation von Thrombozyten mit bedrohlichen Thromboembolien kommt.

Da diese Komplikation an einem starken Abfall der Thrombozyten erkannt werden kann, muss bei der sehr häufigen Verwendung von Heparin im klinischen Alltag eine Überwachung des Blutbildes erfolgen.

Das Pankreaskarzinom ist der dritthäufigste Tumor des Gastrointestinaltrakts und betrifft typischerweise Menschen im höheren Lebensalter.

Ätiologisch gelten auch bei unklarer Genese unter anderem Rauchen, Adipositas, Alkoholkonsum und eine chronische Pankreatitis als Risikofaktoren.

Pankreaskarzinome sind meist duktale Adenokarzinome und im Pankreaskopf lokalisiert.

Aufgrund der spät eintretenden unspezifischen Klinik (evtl. Oberbauchschmerzen, Ikterus, Gewichtsverlust) wird die Erkrankung häufig auch erst spät erkannt.

Dagegen metastasiert das Pankreaskarzinom sehr frühzeitig (insb. in die Leber), sodass sich insgesamt eine schlechte Prognose ergibt.

Die einzige kurative Therapieoption ist die operative Resektion.

Bei resezierbaren Tumoren des Pankreaskopfes wird klassischerweise eine partielle Duodenopankreatektomie ("Whipple-OP") durchgeführt, heutzutage jedoch nach Möglichkeit unter Erhalt des Pylorus (pyloruserhaltende partielle Duodenopankreatektomie).

Befindet sich das Karzinom im Korpus oder Schwanz des Pankreas, erfolgt in der Regel eine Pankreaslinksresektion mit Splenektomie.

Beim Morbus Alzheimer handelt es sich um die häufigste Form der Demenz.

Je nach Eintrittsalter unterscheidet man zwischen präseniler (vor 65 Jahren) und seniler (nach 65 Jahren) Demenz.

Die Alzheimer-Demenz äußert sich durch Gedächtnisstörungen (wobei das Langzeitgedächtnis noch lange erhalten bleibt) sowie durch Werkzeug-, Orientierungs- und Wortfindungsstörungen.

Die Betroffenen können die äußere Erscheinung meist lange aufrechterhalten.

Histopathologisches Korrelat stellen die sog. „Amyloid-Plaques“ (aus Aβ-Protein) und Alzheimer-Fibrillen (aus Tau-Protein) dar.

Es konnten mehrere verursachende Gendefekte sowie verschiedene Risikofaktoren ausfindig gemacht werden, die genaue Pathogenese ist jedoch unklar.

Neben Anamnese und körperlicher Untersuchung können diagnostische Hinweise durch neuropsychologische Testung, Liquordiagnostik und Bildgebung gewonnen werden.

Zur Diagnosestellung ist der Ausschluss anderer Ursachen wichtig.

Da eine kurative Therapie bisher nicht existiert, kann lediglich eine symptomatische Therapie mit Acetylcholinesterasehemmern oder NMDA-Antagonisten (Memantine) versucht werden.

Die mittlere Überlebensdauer beträgt 8 Jahre.

Die Humangenetik beschäftigt sich mit dem Erbgut des Menschen.

Sie erforscht genetische Erkrankungen, erstellt Stammbaumanalysen und leistet genetische Beratung.

Die orientierende Kenntnis humangenetischer Erkrankungen ist wichtig, um Zusammenhänge frühzeitig zu erkennen und Beratungskonzepte für Betroffene erstellen zu können.

Der Morbus Perthes ist eine idiopathische, ein- oder beidseitig auftretende, aseptische Knochennekrose des Femurkopfes und manifestiert sich typischerweise im Kindesalter zwischen dem 4. und 8. Lebensjahr.

Je jünger der Patient bei Erkrankungsbeginn ist, desto besser ist die Prognose.

Die Kinder beklagen belastungsabhängige Hüftschmerzen, die nicht selten ins gleichseitige Knie ausstrahlen und zu Schonhinken führen.

Frühstadien lassen sich nur mittels MRT nachweisen, während im Verlauf das konventionelle Röntgenbild in Außenrotationsstellung des Hüftgelenks (Lauenstein-Aufnahme) eine Stadieneinteilung erlaubt.

Beim Vorliegen prognostisch ungünstiger Zeichen im Röntgenbild kommen operative Verfahren zum Einsatz.

Ziel ist es hierbei, den Hüftkopf durch die Gelenkpfanne möglichst vollständig zu überdachen („Containment“) und somit eine weitgehend physiologische Formung des Kopfes zu gewährleisten.

Bei leichten Formen des Morbus Perthes sind vor allem bei Kindern unter sechs Jahren eine Reduktion der Belastung und Verlaufskontrollen ausreichend.

Eine wichtige Differenzialdiagnose ist die Coxitis fugax.

Hierbei handelt es sich um eine flüchtige Entzündung der Hüfte unklarer Genese, die häufig nach einem viralen Atemwegsinfekt auftritt und spontan (in der Regel nach einer Woche) ausheilt.

Bipolare Störungen gehören zu den affektiven Erkrankungen und zeichnen sich durch einen Wechsel depressiver und/oder manischer/hypomanischer Phasen mit i.d.R. dazwischenliegenden symptomfreien Intervallen aus.

Depressive Symptome entsprechen dabei denen einer unipolaren Depression (gedrückte Stimmung, Interessen- und Antriebsverlust), wohingegen manische Phasen mit gehobener Stimmung, vermehrtem Antrieb und ggf. leichtsinnigem und rücksichtslosem Verhalten einhergehen.

Je nach Ausprägung kann es dabei zu erheblichen sozialen Schwierigkeiten und Beeinträchtigungen kommen.

Ätiologisch wird ein komplexes Vulnerabilitäts-Stress-Modell angenommen, wobei die Bedeutung genetischer Faktoren insgesamt sehr groß ist.

Bipolare Störungen beginnen in der Mehrzahl der Fälle um das 18. Lebensjahr herum und somit früher als unipolare Depressionen.

Diagnostisch ist der Ausschluss einer organischen Genese wichtig, denn sowohl manische als auch depressive Symptome können durch eine Vielzahl körperlicher Erkrankungen bedingt sein.

Eine manische Episode wird akut mit Stimmungsstabilisierern und/oder Antipsychotika behandelt.

Mittel der Wahl zur Behandlung bipolarer Depressionen ist Quetiapin, aber auch Stimmungsstabilisierer und Antidepressiva (CAVE: Switch-Risiko) kommen zum Einsatz.

Um Rezidiven vorzubeugen, ist eine medikamentöse Phasenprophylaxe meist unumgänglich.

Hier ist Lithium nach wie vor Mittel der Wahl.

Zwangsstörungen präsentieren sich meist als eine Kombination aus Zwangsgedanken (Vorstellungen, Ideen) und Zwangshandlungen.

Sie drängen sich Betroffenen wiederholt innerlich auf und werden i.d.R. als unsinnig und unangenehm erlebt.

Es gelingt jedoch meist nicht, Widerstand zu leisten, was zu einem hohen Leidensdruck und starker Alltagsbeeinträchtigung führen kann.

Ursächlich scheinen sowohl biologische (Neurobiologie, Genetik) als auch psychosoziale Aspekte relevant zu sein.

Zur Diagnosestellung nach ICD-10 müssen Zwangsgedanken und/oder -handlungen an den meisten Tagen während mind. 2 Wochen vorhanden sein.

Die Komorbidität mit anderen psychiatrischen Störungen ist hoch, insb. Angststörungen und Depressionen.

Therapeutisch stehen mit Psychotherapie (insb. Expositionstraining) und medikamentöser Behandlung (insb. SSRI) wirksame Mittel zur Verfügung.

Ohne Behandlung verlaufen Zwangsstörungen meist chronisch.

• Autorenschaft

  • Dr. med. Jo Ewert (Kinderschutzmediziner (DGKiM), Facharzt für Kinder- und Jugendmedizin), Dr. med. Oliver Berthold (Kinderschutzmediziner, Facharzt für Kinder- und Jugendmedizin), Dr. med. Tobias Heimann (Kinderschutzmediziner, Facharzt für Kinder- und Jugendmedizin), Charlotte Onken (Kinderschutzmedizinerin, Ärztin für Kinder- und Jugendpsychiatrie)

  • Anne Augner, Fachärztin für Kinder- und Jugendmedizin für AMBOSS

Kindesmisshandlung bezeichnet bewusste oder unbewusste Schäden des Kindeswohls durch eine bewusste Tat oder Unterlassung.

Vereinfacht kann zwischen seelischer, körperlicher und sexueller Misshandlung sowie seelischer und körperlicher Vernachlässigung unterschieden werden.

Die Kenntnis der verschiedenen Formen von Kindesmisshandlung und -vernachlässigung ist wichtig.

Unplausible Anamnese, Ohrhämatom, Zungenbändchenriss, Faltenaussparung bei Verbrühungen, Korbhenkelfrakturen, Hämatome ungewöhnlicher Lokalisationen, Frakturen vor dem Krabbelalter oder zeitlich verzögerte Vorstellung sollten zur Abklärung der Differentialdiagnose Kindeswohlgefährdung führen.

Bei Kinderschutzfragen kann man sich rund um die Uhr bei der Medizinischen Kinderschutzhotline (Tel. 0800 19 210 00) beraten lassen!

Kindesmisshandlung ist ein Phänomen mit hoher Prävalenz, Morbidität und Mortalität!

Als Schock wird eine lebensbedrohliche Kreislaufstörung beschrieben, die zu Mikrozirkulationsstörungen und einer Sauerstoffunterversorgung von Gewebe führt.

Pathophysiologisch können verschiedenste Ursachen zum Schock führen:

Es wird unterschieden zwischen dem kardiogenen Schock (bspw. durch akute Herzinsuffizienz), dem obstruktiven Schock (bspw. durch Lungenembolie oder Perikardtamponade), dem Volumenmangelschock (bspw. durch großen Blut- oder Flüssigkeitsverlust) und Schock aufgrund einer Verteilungsstörung (septischer, anaphylaktischer oder neurogener Schock).

Leitbefunde sind Hypotonie und Tachykardie, flankiert von speziellen Symptomen je nach ursächlicher Erkrankung.

Aufgrund der Sauerstoffunterversorgung kann es zu Organschädigungen und komplexen Stoffwechselstörungen kommen, die bspw. zu Nierenversagen, Verbrauchskoagulopathie und ARDS bis hin zum Kreislaufversagen führen können.

Therapeutisch sollte immer die Kreislaufstabilisierung und Therapie der Schockursache im Vordergrund stehen.

Der Schock geht mit einer hohen Letalität einher.

Antidiabetika sind alle pharmakologischen Wirkstoffe außer Insulin, die zur „blutzuckersenkenden“ Therapie im Rahmen eines Diabetes mellitus Typ 2 verwendet werden können.

Führen Lebensstiländerungen (Gewichtsreduktion durch Ernährungsumstellung und körperliche Bewegung) bei Typ-2-Diabetikern nicht zu einer ausreichenden Senkung des HbA1c-Wertes (Ziel-HbA1c 6,5–7,5 %, entspricht zwischen 48–58 mmol/mol Hb), wird die medikamentöse Therapie begonnen.

Der wichtigste Wirkstoff und das Mittel der 1. Wahl bei allen Typ-2-Diabetikern ist das Biguanid Metformin.

Es weist günstige Effekte auf den Glucosestoffwechsel auf, führt zur gewünschten Nebenwirkung Gewichtsreduktion und zeigte in Endpunktstudien den größten Nutzen bzgl. Mortalität und Prävention von Langzeitkomplikationen des Diabetes mellitus Typ 2.

Eine gefürchtete Nebenwirkung von Metformin ist die Lactatazidose, die insb. bei fortgeführter Einnahme im Rahmen schwerer Erkrankungen und Operationen sowie bei intravenöser Gabe iodhaltiger Kontrastmittel auftritt.

Daher muss Metformin bei Vorliegen dieser Risikofaktoren abgesetzt und i.d.R. durch eine Insulintherapie ersetzt werden.

Günstig dagegen ist, dass unter einer Therapie mit Metformin kein erhöhtes Risiko für lebensbedrohliche Hypoglykämien besteht.

Bei Unverträglichkeit, Kontraindikationen oder unzureichender Wirksamkeit von Metformin kommen einzeln oder in Kombinationstherapie meist Sulfonylharnstoffe (cave: Hypoglykämierisiko!), GLP-1-Analoga (subkutane Anwendung), DPP-4-Inhibitoren und SGLT-2-Inhibitoren zum Einsatz.

Antidiabetika sollten möglichst einzeln oder auch als Zweifachkombination eingesetzt werden, Drei- oder gar Vierfachkombinationen sind umstritten (hohes Interaktionspotenzial, kaum valide Studien).

Zudem sind die meisten Antidiabetika bei mittel- bis hochgradiger chronischer Niereninsuffizienz und bei anderen schweren Komorbiditäten kontraindiziert.

Daher sollten Antidiabetika bei erforderlicher Therapieeskalation eher mit einer geeigneten Form der Insulintherapie kombiniert werden.

In der Schwangerschaft und Stillzeit ist eine Anwendung oraler Antidiabetika nicht empfohlen.

Die körperliche Untersuchung nimmt in der neurologischen Diagnostik eine zentrale Rolle ein.

Anhand einer Funktionsprüfung des Nervensystems werden Informationen gesammelt, die eine Zuordnung zu einem Syndrom sowie möglicherweise auch zur Art einer Schädigung ermöglichen.

Für Rückschlüsse auf den Ort einer Schädigung im Nervensystem sind fokal-neurologische Defizite von großer Bedeutung, also Funktionsbehinderungen, die sich auf den Ausfall einer bestimmten Struktur oder Region des zentralen oder peripheren Nervensystems beziehen lassen.

Dieses Kapitel beschreibt als Kompendium ausführlich die Untersuchungen der verschiedenen neurologischen Funktionsbereiche mit den jeweils zu erwartenden Normalbefunden sowie möglichen pathologischen Befunden oder Abweichungen.

Die lockere Reihung der einzelnen Abschnitte ist dabei nicht als eine strenge Chronologie zu verstehen, sondern stellt einen Kompromiss aus inhaltlicher Zusammengehörigkeit und praktikabler Abfolge dar.

Insb. die hier an die Untersuchung der Vigilanz angeschlossene Beurteilung neuropsychologischer Funktionen wird nicht in vollem Umfang am Anfang jeder neurologischen Untersuchung stehen.

Der Umfang der neurologischen Untersuchung muss an die klinische Fragestellung angepasst werden.

Während die orientierende neurologische Untersuchung die standardisierte Erfassung des neurologischen Status und dabei insb. die hinreichend sichere Erfassung des neurologischen Normalzustands zum Ziel hat, dienen leitsymptomorientierte fokussierte neurologische Untersuchungen einer gezielteren differenzialdiagnostischen Einordnung.

Im Rahmen des Notfallmanagements steht die standardisierte Abklärung neurologischer Störungen („D“, siehe: Notfallmanagement - Disability) an, wenn entsprechend dem cABCDE-Schema Störungen auf höheren Dringlichkeitsstufen („cABC“) ausgeschlossen wurden;

siehe: Orientierende neurologische Notfalluntersuchung.

Spezielle neurologische Untersuchungstechniken, die i.d.R. ausschließlich im Kontext bestimmter Leitsymptome bzw. Erkrankungen verwendet werden, sind in den entsprechenden Kapiteln aufgeführt (siehe bspw.: Benigner paroxysmaler Lagerungsschwindel - Diagnostik oder Myasthenia gravis - Diagnostik).

Für den AMBOSS-Anamnese- und Untersuchungsbogen siehe: Link in Zitation [1]

Die systemische Sklerose (bzw. Sklerodermie) ist eine Autoimmunerkrankung aus der Gruppe der Kollagenosen.

Es handelt sich um eine schwerwiegende chronische Erkrankung, die über eine Vermehrung des Bindegewebes zu einer diffusen Sklerose von Haut und/oder inneren Organen führt.

Der Verlauf ist dabei sehr unterschiedlich:

Bei der häufigeren, limitierten Form betrifft die Sklerosierung insb. die distalen Akren und das Gesicht, wobei ein Befall innerer Organe erst spät stattfindet.

Die etwas seltenere, diffuse systemische Sklerose ist hingegen durch einen aggressiveren Verlauf mit Befall der ganzen Haut und früher Organbeteiligung gekennzeichnet, wobei insb. Herz-, Lungen- und/oder Nierenschädigungen mit einer ungünstigen Prognose einhergehen.

Gleichzeitig ist zu beachten, dass die Erkrankung auch unabhängig vom Verlauf eine erhebliche physische und psychische Belastung für die Patienten darstellt.

Typisches klinisches Frühsymptom aller Formen ist das sog. "Raynaud-Syndrom", das bei Kälte oder Stress zu einem (schmerzhaften) Abblassen der Finger mit anschließender reaktiver Hyperämie führt.

Eine kausale Behandlung der Erkrankung ist nicht möglich, sodass die symptomatische Therapie der Hautmanifestationen sowie der jeweiligen Organschäden im Vordergrund steht.

Abzugrenzen sind die zirkumskripte Sklerodermie und Sklerodermie-ähnliche Erkrankungen, bei denen nur Hautläsionen ohne systemische Beteiligung auftreten.

In der Schmerztherapie wird der akute vom chronischen Schmerz unterschieden.

Das WHO-Stufenschema wurde zur Behandlung von Tumorschmerzen entwickelt, wird heutzutage aber auch grundsätzlich bei der Therapie chronischer Schmerzen berücksichtigt.

Das Schema gibt einen definierten Behandlungsalgorithmus vor, in dem Nicht-Opioid-Analgetika mit Opioiden kombiniert verabreicht werden.

Ziel ist die Schmerzfreiheit des Patienten, welche mit Hilfe einer standardisierten Schmerzanalyse evaluiert wird.

Reicht die Medikation aus Basistherapie und Bedarfsmedikation in einer Stufe nicht mehr aus, muss ein step-up innerhalb des Schemas erfolgen.

In allen drei Stufen können Koanalgetika verabreicht werden, die über eine supportive Behandlung (z.B. Hemmung des Knochenabbaus bei osteolytischen Metastasen oder Gabe von Antikonvulsiva bei neuropathischen Beschwerden) Schmerzen und den Bedarf an Schmerzmitteln reduzieren.

Die Arthrose ist eine degenerative, nicht-entzündliche Erkrankung des Knorpels eines Gelenks und tritt meist als physiologische Alterserscheinung auf.

Erhöhte Belastungszustände in einem Gelenkabschnitt verstärken dabei das Risiko (bspw. Übergewicht, starke einseitige Belastung oder Gelenkfehlstellungen).

Prinzipiell kann jedes Gelenk betroffen sein, Knie- und Hüftgelenksarthrosen haben aber klinisch und volkswirtschaftlich eine besondere Bedeutung.

In der frühen Phase der Erkrankung spürt der Patient Schmerzen bei Bewegungsbeginn, langanhaltender oder starker Belastung, während im späteren Verlauf der Erkrankung auch in Ruhe oder in der Nacht quälender Schmerz auftritt.

Es gibt klassische radiologische Zeichen der Arthrose, die aber nicht unbedingt mit den klinischen Symptomen korrelieren.

Falls die Anpassung des Lebensstils (dosierte Belastung, ggf. Gewichtsabnahme) und physikalische Maßnahmen keinen Erfolg zeigen, werden insbesondere bei entzündlich aktivierter Arthrose NSAR eingesetzt.

Als Ultima Ratio kommen je nach betroffenem Gelenk operative Verfahren wie der künstliche Gelenkersatz oder die Gelenkversteifung zum Einsatz.

Die Psoriasis vulgaris, auch Plaque-Psoriasis oder Schuppenflechte genannt, ist eine häufige, chronisch-entzündliche Erkrankung der Haut, die durch streckseitig betonte Schuppenherde auf scharf begrenzten, roten Plaques imponiert.

Häufig gehen die Hautveränderungen mit Juckreiz und/oder Nagelveränderungen (Tüpfelnagel, Ölfleck, Krümelnagel) einher.

Die Manifestation der Erkrankung beruht zum einen auf einer polygenetischen Prädisposition, zum anderen auf exogenen und endogenen Triggerfaktoren (z.B. Infekte, Medikamente, mechanische Irritation), die die Symptomatik hervorrufen können.

Für die Diagnosestellung ist die Beschwerdesymptomatik maßgebend, die durch den Test verschiedener typischer Zeichen (z.B. Kerzenwachsphänomen, Phänomen des letzten Häutchens und Auspitz-Phänomen) im Rahmen der körperlichen Untersuchung bestärkt werden kann.

Therapeutische Grundprinzipien beinhalten eine Keratolyse (mittels Harnstoff oder Salicylsäure) sowie die Reduktion der Entzündungsreaktion und der Hyperproliferation der Keratinozyten (topisch, phototherapeutisch oder systemisch).

Biologicals und Small Molecules haben sich in den letzten Jahren als effektive Therapieoption für mittelschwere bis schwere Formen der Psoriasis etabliert.

Neben der Psoriasis vulgaris existieren weitere psoriatische Erkrankungen, die sich sowohl in den Hautveränderungen als auch der Begleitsymptomatik unterscheiden können.

Es ist noch nicht vollständig geklärt, ob es sich um eigenständige Erkrankungen oder Verlaufsformen der Psoriasis vulgaris handelt.

Hierzu zählen z.B. die Psoriasis-Arthritis, die neben psoriatischen Hauterscheinungen mit Gelenkbeschwerden einhergeht, oder die Psoriasis pustulosa, die generalisiert auftritt und zu schweren Krankheitsverläufen führen kann.

Das multiple Myelom (MM; Synonym: Morbus Kahler) ist ein B-Zell-Non-Hodgkin-Lymphom, das durch eine monoklonale Plasmazellvermehrung im Knochenmark charakterisiert ist.

Der Begriff „multiples Myelom“ bezeichnet dabei eine diffuse Infiltration des Knochenmarks, während „Plasmozytom“ für eine solitäre Plasmazellvermehrung steht und streng genommen eine Sonderform des MM darstellt.

Beide Begriffe werden aber häufig synonym verwendet.

Die entarteten Plasmazellen produzieren abnorme monoklonale Antikörper (IgG, IgA) bzw. deren Leichtketten (Bence-Jones-Protein).

Klinisch sind eine B-Symptomatik und Osteolysen mit Knochenschmerzen typisch, wobei auch ein langer asymptomatischer Verlauf nicht selten ist.

Ein MM kann auch als Zufallsbefund einer Serumeiweißelektrophorese auffällig werden.

Kommt es durch die proliferierenden Plasmazellen zu einer Verdrängung des Knochenmarks, können Anämie, Infekt- und Blutungsneigung auftreten.

Weitere Komplikationen betreffen insbesondere die Niere: Dazu gehören die Myelomniere (Cast-Nephropathie), eine Leichtkettenerkrankung der Niere, ein Nierenbefall im Rahmen einer konsekutiven AL-Amyloidose und eine Nephrokalzinose.

Abhängig vom Alter und Allgemeinzustand des Patienten stehen eine Hochdosischemotherapie mit autologer Stammzelltransplantation und eine medikamentöse Therapie mit Immunmodulatoren (Bortezomib, Thalidomid, Lenalidomid) und klassischen Chemotherapeutika (Melphalan) zur Verfügung.

Die Zöliakie, auch glutensensitive Enteropathie genannt, ist eine Unverträglichkeit von Gluten, einem Getreideprotein, das für die Kleberbildung im Weizen verantwortlich ist.

Genetische Voraussetzung für die Erkrankung sind bestimmte HLA-Eigenschaften, daher sind eine Reihe von Autoimmunerkrankungen wie Diabetes mellitus Typ 1 mit der Zöliakie assoziiert.

Auch der IgA-Mangel tritt bei Zöliakie gehäuft auf.

Durch eine autoimmune Reaktion auf Glutenbestandteile kommt es zur Entzündung der intestinalen Schleimhaut und Bildung von Autoantikörpern gegen die körpereigene Gewebstransglutaminase und Glutenbestandteile.

Das klinische Bild ist vielfältig und besteht nicht nur aus den klassischen Symptomen wie bspw. Stuhlveränderungen, Antriebslosigkeit und Malabsorption.

Die Vielzahl von extraintestinalen Beschwerden erschweren die Diagnose dieser häufigen Erkrankung.

Die Diagnose wird i.d.R. serologisch mit Transglutaminase-IgA und histologisch aus Dünndarmbiopsien (Zottenatrophie und Kryptenhyperplasie) gestellt.

Unter einer lebenslangen glutenfreien Diät ist die Prognose gut, zumal sich auch das erhöhte Entartungsrisiko (intestinales Lymphom) wieder normalisiert.

Beim Guillain-Barré-Syndrom (GBS) handelt es sich um eine akute entzündliche, autoimmun vermittelte und in aller Regel demyelinisierende Polyneuroradikulopathie.

Diese ist typischerweise gekennzeichnet durch aufsteigende, symmetrische schlaffe Lähmungen, es kommen allerdings zahlreiche Manifestations- und Verlaufsformen vor.

Die Symptome treten meist etwa zwei Wochen nach Infektionen des Gastrointestinaltrakts oder der Atemwege auf, was zur Hypothese einer durch kreuzreaktive Antikörper vermittelten autoimmunologischen Genese der Erkrankung geführt hat, auch wenn diese nicht in jedem individuellen Erkrankungsfall bestätigt werden kann.

Das Krankheitsmaximum wird innerhalb von Tagen bis zu vier Wochen erreicht.

Gefürchtet sind dabei insb. schnelle Verläufe, akut einsetzende autonome Komplikationen und die thorakale Polyneuroradikulopathie mit Lähmung der Atemmuskulatur, da sie rasch zu intensivpflichtigen Notfällen führen können.

Diagnostisch wegweisend sind eine starke Eiweißerhöhung ohne Zellvermehrung im Liquor sowie Demyelinisierungszeichen in der Elektroneurografie (ENG).

Therapeutisch kommen intravenöse Immunglobuline (IVIG) oder die Plasmapherese gegen die auslösenden Autoantikörper zum Einsatz.

Meistens entwickeln sich die Symptome in umgekehrter Reihenfolge unter Therapie wieder zurück und die Krankheit heilt folgenlos aus, auch wenn in schweren Fällen Defektzustände bestehen bleiben können.

Das Pharynxkarzinom bezeichnet einen bösartigen Tumor des Rachens. Hauptrisikofaktoren analog zum Larynxkarzinom sind Nikotinkonsum und Alkoholabusus.

Eine Ausnahme stellt das Nasopharynxkarzinom dar, das mit Epstein-Barr-Virus-Infektionen assoziiert ist und schon in jungen Jahren auftreten kann.

Dem gegenüber sind humane Papillomaviren gehäuft an der Ätiologie des Oropharynxkarzinoms beteiligt.

Die Erstsymptome sind abhängig von der Lokalisation und meist sehr unspezifisch.

Therapeutisch kommen für Oro- und Hypopharynxkarzinome meist eine operative Resektion mit ggf. Neck Dissection und anschließender Radio(chemo)therapie infrage.

Das Nasopharynxkarzinom wird primär strahlentherapeutisch behandelt.

Die Endometriose ist eine chronische Erkrankung, bei der sich endometriumartige Zellverbände außerhalb der Gebärmutterschleimhaut (Endometrium) befinden und dem hormonellen Zyklus unterliegen.

Die Erkrankung betrifft Frauen im reproduktionsfähigen Alter.

Die Symptome sind sehr umfangreich und unspezifisch.

Zu den Leitsymptomen zählen Dysmenorrhö, Dysurie, Dyschezie, Dyspareunie und Sterilität.

Zwischen dem ersten Auftreten der Symptome und der Diagnosestellung vergehen im Durchschnitt 6–10 Jahre.

Nach der Menopause kommt es meistens zu einer Besserung der Beschwerden.

Die Behandlungsmöglichkeiten sind operativer oder medikamentöser Art und müssen individuell mit der Patientin abgestimmt werden.

Psychotherapeutische Verfahren sind nicht-medikamentöse Behandlungsverfahren mit dem Ziel der Heilung bzw. Linderung psychischer Störungen.

Im Zentrum der Behandlung steht i.d.R. das therapeutische Gespräch.

Es werden jedoch auch andere psychologische Mittel eingesetzt wie bspw. Verhaltensexperimente.

Nach internationaler Auffassung werden vier übergeordnete Verfahrensrichtungen voneinander unterschieden:

Verhaltenstherapie, psychodynamische Psychotherapie (bestehend aus tiefenpsychologisch fundierter und analytischer Psychotherapie), systemische Psychotherapie und humanistische Psychotherapie.

Die Verfahren unterscheiden sich insb. in Bezug auf Krankheitskonzept, therapeutischer Haltung und Behandlungstechniken.

Bei der Auswahl eines Behandlungsverfahrens sollten neben dem Erkrankungsbild u.a. auch Ressourcen und Präferenzen der Betroffenen berücksichtigt werden.

In der Versorgungspraxis werden primär verhaltenstherapeutische und psychodynamische Verfahren eingesetzt.

Die eiweißreiche Kost der Wohlstandsgesellschaften führt durch höhere Calcium-, Harnsäure- und Oxalatausscheidungen über den Urin dazu, dass Harnsteine in diesen Ländern ein häufiges Krankheitsbild darstellen.

Weitere Ursachen sind insbesondere in pathologisch veränderten Stoffwechselvorgängen (z.B. Hyperparathyreoidismus) zu finden.

Das potenziell äußerst schmerzhafte Krankheitsbild macht sich durch Koliken entlang des gesamten Urogenitaltraktes bemerkbar.

Einen wegweisenden Befund stellt die Hämaturie dar.

Neben der symptomatischen Therapie mit Analgetika und Spasmolytika steht die Rezidivprophylaxe im Vordergrund.

Günstig ist grundsätzlich eine reichliche Flüssigkeitszufuhr sowie die Anpassung der Ernährung.

Bleibt ein spontaner Steinabgang aus oder ist er aufgrund der Größe oder Lage des Konkrements unwahrscheinlich, so ist eine interventionelle Steintherapie notwendig.

Das Nierenzellkarzinom geht vom Epithel der Nephronen aus und ist die häufigste bösartige Neoplasie der Niere.

Die Herkunft ist ungeklärt, Risikofaktoren sind bekannt.

Entdeckt werden die Tumoren meist zufällig oder im symptomatischen, metastasierten Stadium bei weitestgehend symptomloser Primärerkrankung.

Therapeutisch steht die operative Tumorentfernung im Vordergrund.

Erst bei Irresektabilität oder fortgeschrittener Metastasierung kommt eine systemische Therapie mit Interferon-α, Tyrosinkinase-, mTor- und Multikinasehemmstoffen zum Einsatz, jedoch ohne klassische Chemotherapeutika, da diese beim Nierenzellkarzinom unwirksam sind.

Beschränkt sich das Karzinom auf das Nierenparenchym, ist die Prognose sehr gut.

N:

• Papilläre und chromophobe Nierenzellkarzinome sind häufiger als das klarzellige Nierenzellkarzinom auf die Niere begrenzt und haben insgesamt eine bessere Prognose!

• Das Nierenzellkarzinom weist eine hohe Resistenz gegenüber Chemotherapeutika auf, weshalb diese in der Therapie keine Anwendung finden!

• Die Prognose des Nierenzellkarzinoms hat sich in den letzten Jahren verbessert, da durch die häufigere Durchführung bildgebender Verfahren (insb. Sonografie) die Tumoren bereits früher erkannt werden!

Das Zervixkarzinom ist weltweit(!) das zweithäufigste gynäkologische Karzinom der Frau (nach dem Mammakarzinom).

In Deutschland ist die Inzidenz durch die Einführung von Früherkennungsmaßnahmen jedoch deutlich zurückgegangen, sodass es nun an vierter Stelle der gynäkologischen Karzinome steht.

Die überwiegende Zahl der Zervixkarzinome sind Plattenepithelkarzinome, die nahezu alle auf dem Boden einer Infektion mit High-Risk-Typen der humanen Papillomaviren (HPV) entstehen.

Die wichtigsten Risikofaktoren sind daher die HPV-Infektion sowie Faktoren, die eine HPV-Infektion begünstigen wie früher erster Geschlechtsverkehr, häufig wechselnde Geschlechtspartner und schlechte Sexualhygiene.

Die zytologischen Pap-Abstriche werden in Deutschland im Rahmen der Zervixkarzinom-Früherkennung jährlich ab einem Alter von 20 Jahren empfohlen.

Seit wenigen Jahren ist zu dieser Präventionsmaßnahme eine Impfung gegen die wichtigsten HPV-Typen hinzugekommen, die von der STIKO insb. für Mädchen und Jungen im Alter von 9 bis 14 Jahren empfohlen wird.

Früherkennung und Prävention kommen beim Zervixkarzinom eine besondere Bedeutung zu, da die Erkrankung i.d.R. keine Frühsymptome zeigt.

Erst im fortgeschrittenen Stadium treten vaginale Blutungen oder Schmerzen im Beckenbereich auf.

Diagnostisch ist neben der Abstrichzytologie (Pap-Abstrich) die Differenzialkolposkopie mit anschließender histopathologischer Beurteilung wichtig.

Wird dabei eine höhergradige CIN (zervikale intraepitheliale Neoplasie) festgestellt, kann eine Heilung mittels Konisation erreicht werden.

Die Therapie des manifesten Zervixkarzinoms erfolgt abhängig von der FIGO-Klassifikation und dem Lymphknotenstatus entweder operativ oder per simultaner Radiochemotherapie.

Der Lupus erythematodes ist eine chronisch-entzündliche Autoimmunerkrankung aus der Gruppe der Kollagenosen.

Er beruht auf der Bildung von Autoantikörpern gegen Zellkernbestandteile, die zu einer entzündlichen Schädigung des Gefäßbindegewebes führen.

Die Ursache der Erkrankung ist unbekannt.

Unterschieden wird zwischen kutanem und systemischem Lupus erythematodes.

Während beim kutanen Lupus erythematodes nur die Haut befallen ist, handelt es sich beim systemischen Lupus erythematodes um eine schwere systemische Erkrankung.

Dabei kann theoretisch jedes Organ von der entzündlichen Schädigung betroffen sein, woraus beispielsweise Arthritiden, Glomerulonephritiden sowie Vaskulitiden resultieren.

Ein Befall von Niere und Nervensystem ist in diesem Zusammenhang prognostisch besonders ungünstig.

Charakteristisch für beide Verlaufsformen ist das sog. Schmetterlingserythem, das sich im Gesicht der Betroffenen zeigen kann.

Der Verlauf der Erkrankung ist variabel und kann akut oder subakut sein.

In den meisten Fällen ist er jedoch chronisch rezidivierend mit oft jahrelangen Remissionen zwischen den einzelnen Schüben.

Die Diagnose des Lupus wird anhand diagnostischer Kriterien gestellt, die sich aus klinischen Veränderungen und Labortests zusammensetzen.

Bei den Labortests ist der Nachweis von Autoantikörpern diagnostisch wegweisend;

die höchste Spezifität haben Antikörper gegen Doppelstrang-DNA (Anti-dsDNA-AK).

Eine kausale Therapie des Lupus erythematodes besteht nicht.

Zum Einsatz kommen Glucocorticoide, NSARs und Hydroxychloroquin, in schweren Fällen werden Immunsuppressiva eingesetzt.

Hepatitis B zählt zu den häufigsten Viruserkrankungen des Menschen und wird v.a. sexuell, aber auch parenteral oder perinatal weitergegeben.

Nach meist mehreren Monaten Inkubationszeit kommt es in den meisten Fällen zu einer asymptomatischen oder milde verlaufenden akuten Hepatitis.

In etwa 5% der Fälle entsteht jedoch eine persistierende, asymptomatische HBV-Trägerschaft oder eine chronische Hepatitis mit hohem Risiko für die Entwicklung einer Leberzirrhose sowie eines hepatozellulären Karzinoms.

Diagnostisch ist die Serologie entscheidend: Als Screening-Test wird das HBs-Antigen bestimmt, das etwa 2–5 Monate nach Infektion nachweisbar ist.

Bei Ausheilung kommt es im Verlauf zu einer Normalisierung des HBs-Antigens, wohingegen als Zeichen der Immunität (auch nach Impfung) Anti-HBs ansteigt (sog. Serokonversion).

Die chronische Hepatitis ist u.a. durch ein Persistieren des HBs-Antigens sowie der HBV-DNA und evtl. durch hohe Transaminasen gekennzeichnet.

Eine antivirale Therapie kann mit Interferon-α oder Nukleosid-/Nukleotidanaloga erfolgen.

Die Prophylaxe der Hepatitis B besteht in einer Schutzimpfung (Totimpfstoff), die bei jedem Menschen bereits im Rahmen der Grundimmunisierung empfohlen wird.

Meningeome sind fast ausschließlich gutartige, langsam wachsende Tumoren, die von den Deckzellen der Arachnoidea ausgehen.

Der Tumor bleibt lange symptomlos und ist deshalb nicht selten ein Zufallsbefund.

In der Bildgebung zeigt sich der rundliche Tumor scharf begrenzt mit einer ausgeprägten Kontrastmittelanreicherung und erinnert damit an einen Schneeball.

Bei alten Patienten mit langsam wachsenden Tumoren sind Verlaufskontrollen ausreichend, in allen anderen Fällen ist in der Regel eine operative Entfernung des Tumors indiziert.

Unter Polyneuropathien (PNP) versteht man Erkrankungen des peripheren Nervensystems, bei denen mehrere Nerven und/oder Nervenwurzeln unterschiedlicher Qualitäten durch eine systemische Störung geschädigt werden.

Der Begriff „Polyneuropathie“ bezeichnet keine einheitliche Diagnose. Es handelt sich vielmehr um eine Gruppe klinisch ähnlicher Syndrome mit pathobiologischen Gemeinsamkeiten.

Die möglichen Ursachen sind sehr vielfältig.

Klinisch äußern sich die meisten Polyneuropathien mit langsam progredienten, distal an den Extremitäten (i.d.R. zuerst an den unteren Extremitäten) beginnenden, symmetrischen, sensiblen und im Verlauf auch motorischen Defiziten.

Es existieren allerdings zahlreiche Ausnahmen von diesem häufigsten Muster.

Zur kausalen Therapie muss die zugrunde liegende Pathologie erkannt und, wenn möglich, behandelt werden.

Die symptomatische Therapie erfordert in vielen Fällen eine Physiotherapie und/oder ggf. neuropathische Schmerztherapie

Die Masern sind eine hochansteckende virale Infektionskrankheit, die typischerweise 2-phasig mit einem katarrhalischen Stadium und einem an vorübergehende Entfieberung anschließenden Exanthemstadium verläuft.

Das katarrhalische Stadium zeichnet sich durch Fieber, Konjunktivitis, Rhinitis, Enanthem und die pathognomonischen Koplik-Flecken aus – im Folgestadium manifestiert sich das makulopapulöse Exanthem typischerweise zuerst hinter den Ohren, betrifft im Verlauf den gesamten Körper und geht mit schwerem Krankheitsgefühl und hohem Fieber einher.

Masern führen zu einer passageren Immunsuppression, teils schwerwiegende Komplikationen wie Enzephalitis, Otitis oder Pneumonien können auftreten.

Bei Immunsupprimierten ist die Gabe von Immunglobulin nach Exposition möglich.

Nach durchgemachter Infektion besteht lebenslange Immunität.

Zur Prävention steht ein Lebendimpfstoff zur Verfügung (Masern-Mumps-Röteln-(Varizellen‑)Kombinationsimpfstoff), der als Standardimpfung im Alter von 11 und 15 Monaten empfohlen wird.

Eine seltene aber stets letale Spätkomplikation von Masern, die auch Immunkompetente betreffen kann, ist die subakute sklerosierende Panenzephalitis (SSPE).

Die Nicht-Opioid-Analgetika sind eine heterogene Gruppe von Pharmaka, denen allen der Einsatz in der Schmerztherapie gemein ist.

Darüber hinaus finden sie Verwendung in der Behandlung von orthopädisch-rheumatischen Erkrankungen, zur Fiebersenkung sowie (im Falle von Acetylsalicylsäure) zur Thrombozytenaggregationshemmung.

Vorwiegend entfalten sie ihre Wirkung über eine Hemmung der Cyclooxygenasen, sie haben jedoch auch vereinzelt andersartige, zentrale Effekte.

Die jeweiligen Nebenwirkungen richten sich nach der verwendeten Medikamentensubgruppe.

Vor allem nicht-steroidale Antirheumatika werden oftmals bezüglich ihrer Gefahren für Magen und Niere unterschätzt.

Hirntumoren können wie alle Tumoren histologisch gut- oder bösartig sein.

Bösartige Tumoren sind durch Infiltration von hirneigenem Gewebe rasch lebenslimitierend, aber auch gutartige Tumoren gehen nicht selten mit einer schlechten Lebenserwartung einher, da das Hirngewebe in seiner vorgegebenen Knochenschutzhülle (dem Schädel) dem Tumorwachstum nicht ausweichen kann.

Folglich sind lebenslimitierende Einklemmungen aufgrund einer Erhöhung des Hirndrucks möglich.

Erstsymptome stellen in der Regel diffuse Kopfschmerzen oder epileptische Anfälle dar.

Die Lokalisation des Hirntumors bestimmt die klinischen Symptome;

so können beispielsweise Tumoren des Frontalhirns durch psychische Veränderungen im Sinne einer vermehrten Reizbarkeit oder auffälliger Gedächtnisschwäche symptomatisch werden.

Störungen des Bewusstseins und neurologische Ausfälle sind Spätsymptome oder Zeichen eines schnellen Tumorwachstums.

Die Verdachtsdiagnose wird durch eine MRT bestätigt.

Bei unklaren Befunden werden die Raumforderungen zunächst im Verlauf kontrolliert, Heilung verspricht jedoch nur die vollständige Entfernung des Tumors.

Postoperativ kann mittels histologischer Differenzierung des Tumors in WHO-Grad I–IV eine grobe Prognose abgeschätzt werden.

Ist der Tumor bösartig, folgt oftmals eine Bestrahlung u./o. Chemotherapie.

Die Epilepsie ist ein Überbegriff für Erkrankungen, die sich durch eine Übererregbarkeit der Neurone der Hirnrinde auszeichnen.

Die Übererregbarkeit äußert sich durch anfallsartige, synchronisierte neuronale Potenzialentladungen, die zum klinischen Bild eines epileptischen Anfalls führen.

Je nachdem, ob die Potenzialentladungen beide Großhirnhemisphären oder nur begrenzte Bereiche einer Hemisphäre betreffen, unterscheidet man hauptsächlich zwischen Anfällen mit fokalem und mit generalisiertem Beginn.

Diese Unterscheidung ist für die Pharmakotherapie zentral, stellt aber nicht die einzige Einteilungsmöglichkeit dar.

Klinisch kommt es je nach Ort der Potenzialentladung zu zeitlich limitierten Symptomen motorischer, sensorischer, sensibler, vegetativer und/oder psychischer Art.

Bei erstmaligem Auftreten eines epileptischen Anfalls gilt es herauszufinden, ob sich eine oder mehrere fassbare (hirn‑)organische Ursachen identifizieren lassen.

Mittel der ersten Wahl zur Therapie der Epilepsie mit fokalem Beginn ist Lamotrigin, bei der Epilepsie mit generalisiertem Beginn wird Valproat empfohlen.

Dieses Kapitel gibt einen allgemeinen Überblick über epileptische Anfälle und Epilepsien, inkl. der klassischen Form des bilateral-tonisch-klonischen Anfalls.

Die Sonderform des Status wird im Kapitel Status epilepticus abgehandelt.

Darüber hinaus lassen sich einige Epilepsien durch ihre typische Epidemiologie, Klinik und Befunde in der Diagnostik zu Epilepsiesyndromen zusammenfassen.

Eine Übersicht über die Formen der fokalen Epilepsiesyndrome gibt das Kapitel Fokale Epilepsien und Syndrome.

Die generalisierten Epilepsiesyndrome des Kindesalters werden in dem Kapitel Generalisierte Epilepsien im Kindesalter abgehandelt.

Unter dem Begriff „benignes Prostatasyndrom“ (BPS) werden Miktionsstörungen des unteren Harntraktes zusammengefasst, die durch eine benigne Prostatavergrößerung mit Blasenauslassobstruktion verursacht werden.

Gekennzeichnet ist das Syndrom durch Blasenentleerungsstörungen (obstruktiv) und Blasenspeicherstörungen (irritativ) in unterschiedlichem Ausprägungsgrad bei Männern insb. nach dem 60. Lebensjahr.

Bis vor Kurzem wurde vom Krankheitsbild der benignen Prostatahyperplasie gesprochen, durch das jedoch streng genommen nur die rein histopathologische Diagnose beschrieben wurde, welches nicht zwingend mit Symptomen einhergehen muss.

Dementsprechend hat sich die Terminologie assoziierter Symptome und Diagnosen erweitert und findet zunehmend mehr Anwendung in Literatur und Leitlinien.

Weshalb die Prostata im Alter an Volumen zunimmt, ist nicht abschließend geklärt.

Symptome wie Pollakisurie, Nykturie, Harnstrahlabschwächung und das Gefühl, die Harnblase nicht vollständig entleeren zu können, führen die Patienten zur ärztlichen Untersuchung.

Die Diagnostik umfasst neben einer Basisdiagnostik (z.B. digital-rektale Untersuchung, PSA-Wert-Bestimmung) eine erweiterte Diagnostik (z.B. Uroflowmetrie, Miktionszystourethrografie, i.v. Urografie) und hat die Aufgabe, eine zielgerichtete Therapie des BPS zu ermöglichen, um die Lebensqualität des Patienten schnell wiederherzustellen und krankheitsbezogenen Komplikationen vorzubeugen.

Medikamentös kann symptomatisch (Phytotherapeutika, Alphablocker) und progressionshemmend (5α-Reduktase-Hemmer, Muskarinrezeptorantagonisten und/oder Phosphodiesterase-V-Inhibitoren) therapiert werden.

Bei sich verschlechternder Symptomatik kommen operative (meist transurethrale) Therapien oder Laserverfahren zum Einsatz.

In diesem Kapitel finden sich Grundlagen der Sozialversicherung, zu der neben der gesetzlichen Krankenversicherung (GKV) auch Renten-, Unfall-, Arbeitslosen- und Pflegeversicherung gehören.

Man spricht dabei von gesetzlicher Sozialversicherung, da es sich um Pflichtversicherungen zum Schutz des Individuums in Notlagen handelt.

Die Beiträge ergeben sich in der Regel aus den Bruttolöhnen des Versicherten und werden weitgehend von Arbeitgeber und -nehmer geteilt.

Es werden zudem die Aufgaben des Versorgungsamtes sowie der gesetzlichen Renten-, Pflege- und Arbeitslosenversicherung besprochen.

Die gesetzliche Unfallversicherung und die gesetzliche Krankenversicherung werden in eigenen Kapiteln behandelt.

Ein reifes Neugeborenes wird zwischen vollendeter 37. und Ende der 42. Schwangerschaftswoche (SSW) geboren.

Bei drohender Frühgeburt mit Wehen kann zwischen der 24. und 34. SSW medikamentös eine Wehenhemmung (Tokolyse) durchgeführt werden, um die Schwangerschaft zu verlängern.

Ist die Schwangerschaftsdauer unklar, kann der Kinderarzt nach der Geburt das Reifealter des Neugeborenen durch die vorhandenen Reifezeichen abschätzen.

Der klinische Zustand des Neugeborenen wird jeweils 1, 5 und 10 min nach der Abnabelung standardisiert mit Hilfe des sogenannten APGAR-Scores bestimmt.

Der Score berücksichtigt Herzfrequenz, Atmung, Hautfarbe, Muskeltonus und Gesichtsbewegungen des Neugeborenen.

Die rheumatoide Arthritis (RA) ist eine chronisch-entzündliche Autoimmunerkrankung unklarer Genese mit sehr variablem, meist in Schüben voranschreitendem Verlauf.

Sie zerstört in erster Linie die Gelenke, kann aber auch die inneren Organe betreffen.

Die Diagnose basiert neben typischen Blutveränderungen (Entzündungszeichen, Anti-CCP-Antikörper, Rheumafaktor) v.a. auf dem klinischen Erscheinungsbild mit symmetrischer Schwellung und Schmerzen der kleinen Gelenke von Händen und Füßen.

Zudem zeigen sich im Krankheitsverlauf häufig radiologisch nachweisbare Veränderungen der betroffenen Gelenke.

Eine frühzeitige medikamentöse Therapie mit einem Basistherapeutikum (z.B. MTX) ist entscheidend für einen günstigen Verlauf.

Neuroendokrine Neoplasien (NEN) sind eine heterogene Gruppe von Neoplasien, deren Zellen sich aus dem Neuroektoderm ableiten.

In etwa der Hälfte der Fälle sind die Zellen funktionell aktiv, d.h. sie sezernieren Hormone oder hormonartige Botenstoffe.

NEN können grundsätzlich im gesamten Körper auftreten, sie kommen jedoch hauptsächlich im gastroenteropankreatischen (GEP) System vor.

Die genaue Ätiologie ist nicht bekannt, das Auftreten erfolgt meist sporadisch.

Funktionell nicht-aktive NEN sind häufig asymptomatisch, während funktionell aktive NEN eine Vielzahl unspezifischer gastrointestinaler, metabolischer und autonomer Symptome verursachen können.

Ein klassisches Beispiel dafür ist das Karzinoid-Syndrom, welches typischerweise mit Durchfall, abdominellen Krämpfen sowie einer Flush-Symptomatik einhergeht.

Die initiale Diagnostik bei klinischem Verdacht auf eine neuroendokrine Neoplasie stützt sich zunächst auf bildgebende Verfahren zur Lokalisierung und, sofern möglich, Gewinnung von Gewebeproben für die histologische Diagnosesicherung.

Daneben werden in der Labordiagnostik insb. zur Verlaufskontrolle Chromogranin A sowie ggf. verschiedene weitere Marker bestimmt.

Im Rahmen der bildgebenden Verfahren eignet sich dazu insb. die Bestimmung der Somatostatinrezeptor-Dichte per PET-CT.

Die einzig kurative Therapie besteht in der R0-Resektion des Primarius, ggf. inkl. aller seiner Metastasen, was leider oft nicht mehr möglich ist.

Zur symptomatischen bzw. antiproliferativen Therapie werden u.a. Somatostatin-Analoga, Interferon-α und Chemotherapeutika eingesetzt.

Darüber hinaus stehen interventionell-radiologische und nuklearmedizinische Verfahren zur Verfügung.

Insg. ist die Überlebensrate in den letzten Jahren gestiegen, es wurden 5-Jahres-Überlebensraten von bis zu 80% verzeichnet.

Dieses Kapitel behandelt die neuroendokrinen Neoplasien des gastroenteropankreatischen Systems (GEP-NEN).

Die in der Lunge auftretenden neuroendokrinen Neoplasien werden im Rahmen des kleinzelligen Lungenkarzinoms besprochen.

Beim Parkinson-Syndrom handelt es sich um ein klinisches Bild mit den Symptomen Akinese, Rigor, Ruhetremor und Posturale Instabilität, das durch einen Dopaminmangel jeglicher Genese verursacht wird.

Das idiopathische Parkinson-Syndrom (IPS, Morbus Parkinson) als degenerative Erkrankung dopaminerger Neurone der Substantia nigra ist mit einem Anteil von ca. 75% das häufigste Parkinson-Syndrom und steht im Fokus dieses Kapitels.

Das IPS verläuft langsam progredient und ist nicht heilbar.

Entsprechend der Symptom-Trias zeigen sich ein typisches vornübergebeugtes, kleinschrittiges Gangbild und ein einseitig beginnender Ruhetremor.

Die Krankheit manifestiert sich üblicherweise nach dem 50. Lebensjahr.

Die Diagnose IPS wird klinisch nach Ausschluss anderer Ursachen, insb. atypischer und sekundärer Parkinson-Syndrome, gestellt.

Zur symptomatischen Therapie kommen vor allem L-Dopa, Dopaminagonisten und MAO-B-Hemmer zum Einsatz.

Problematisch sind Medikamentennebenwirkungen bzw. ein Verlust der Wirksamkeit im Krankheitsverlauf.

Als alternative Therapie wird bei jungen Patienten zunehmend eine tiefe Hirnstimulation vorgenommen.

Die atypischen Parkinson-Syndrome (auch Parkinson-Plus-Syndrome) stellen eigenständige neurologische Krankheitsbilder dar und werden in einem gesonderten Kapitel behandelt.

Bei sekundären Parkinson-Syndromen zeigen sich die typischen Symptome im Rahmen bestimmter Auslöser (z.B. infolge antidopaminerger Medikamentennebenwirkungen).

Die hier aufgelisteten Syndrome beschreiben meist vererbbare Symptomkomplexe, die selten auftreten und häufig nur symptomatisch therapiert werden können.

Beispiele sind das Cri-du-chat-Syndrom (mit charakteristischem Schreiverhalten beim Säugling) oder das X-chromosomal-rezessiv vererbte Martin-Bell-Syndrom, das nach der Trisomie 21 die häufigste Ursache für Intelligenzminderung darstellt.

Das maligne Melanom ist ein aggressiver, von den Melanozyten ausgehender Tumor der Haut.

Da u.a. die UV-Strahlung einen entscheidenden Risikofaktor darstellt, sind häufiger Menschen mit Hauttyp I–III betroffen, die in Gebieten mit hoher Sonneneinstrahlung leben.

Der wichtigste prognostische Faktor ist die Eindringtiefe des Tumors in die Haut.

In Abhängigkeit davon sind die Überlebenschancen bei frühzeitig erkannten Formen sehr gut.

Aus diesem Grund wird seit 2008 in Deutschland ein Hautkrebs-Screening für alle gesetzlich versicherten Patient:innen angeboten.

Therapeutisch stellt die Exzision des Primärtumors den Goldstandard dar.

Bei Metastasierung kommen operative, medikamentöse und radiotherapeutische Verfahren zum Einsatz.

Aufgrund sehr guter Studienergebnisse sind in den vergangenen Jahren verschiedene neue Behandlungsformen wie die Signaltransduktionsinhibitoren (BRAF-Inhibitoren, MEK-Inhibitoren) und Immuncheckpoint-Inhibitoren (PD-1-Antikörper, CTLA-4-Antikörper, LAG-3-Antikörper) zur Therapie der metastasierten Stadien zugelassen worden.

Die Sehbahn bezeichnet die neuronale Verschaltung des optischen Systems von der Netzhaut bis zur Sehrinde.

Bei einer Vielzahl von ophthalmologischen oder neurologischen Erkrankungen kann es hier zu Beeinträchtigungen kommen, die je nach Position zu Sehstörungen in typischen Teilen des Gesichtsfeldes führen.

Anhand Lokalisierung und Symptomatik lassen sich die Erkrankungen in 3 Abschnitte einteilen:

• Prächiasmale Erkrankungen (Sehnerv) → Einseitige und gleichseitige Gesichtsfeldausfälle/Sehstörungen

• Chiasmale Erkrankungen (Chiasma opticum) → Typisch ist die bitemporale Hemianopsie (es sind jedoch auch andere ein- oder beidseitige Sehstörungen möglich)

• Retrochiasmale Erkrankungen (Tractus opticus bis Sehrinde) → Homonyme Gesichtsfeldausfälle/Sehstörungen

Ursächlich können beispielsweise Entzündungen (z.B. Retrobulbärneuritis), Tumoren (z.B. Hypophysenadenom) oder vaskuläre Veränderungen (z.B. anteriore ischämische Optikusneuropathie, zerebraler Infarkt) sein.

Die Therapie ist abhängig von der zugrunde liegenden Erkrankung.

Die normale Untersuchung in der Gynäkologie umfasst die Inspektion der Vulva gefolgt von der Spekulumeinstellung zur Beurteilung der Vagina und der Portio.

Eine ergänzende bimanuelle Tastuntersuchung wird im Anschluss durchgeführt.

Bei der Spekulumeinstellung können bei Bedarf gezielt zytologische oder mikrobiologische Abstriche entnommen werden.

Je nach erhobenen Befunden und weiterer Fragestellung kann die Diagnostik um Laboruntersuchungen und radiologische Verfahren ergänzt werden.

In der Gynäkologie gehören der vaginale Ultraschall, ggf. ergänzt durch einen abdominalen Ultraschall, und die Mammografie bzw. Mammasonografie zu den bildgebenden Standardverfahren.

Diese können bei spezifischeren Fragestellungen um eine MRT der Mamma oder eine CT/MRT des Abdomens und kleinen Beckens erweitert werden.

Bei weiterhin bestehenden unklaren Unterleibsbeschwerden können im Anschluss an die konventionellen Untersuchungsmethoden invasivere diagnostische Eingriffe wie eine Hysteroskopie, eine Biopsieentnahme oder eine Laparoskopie (in der Gynäkologie auch Pelviskopie genannt) indiziert sein.

Die Onkologie ist die Wissenschaft von Tumoren.

In diesem Kapitel sind einige Grundbegriffe erläutert, die in der Entstehung von Tumoren, der Tumordiagnostik und der sich anschließenden Therapie von Bedeutung sind.

Eine histologische Untersuchung erlaubt die Bestimmung der Tumorentität und des Malignitätsgrads (Grading).

Die Tumorausbreitung wird mit Hilfe der international standardisierten TNM-Klassifikation eingeschätzt.

Die Standardisierung hat den Vorteil, dass sich onkologische Studien weltweit inhaltlich annähern und eine Vereinheitlichung der Prognosen/Therapien ermöglicht wird.

Die Fernmetastasierungswege können in einen Cava-Typ mit Metastasierung in die Lunge und einen Pfortadertyp mit Metastasierung in die Leber unterschieden werden.

Diese Einteilung spiegelt die realen Metastasierungswege in der Praxis jedoch nur begrenzt wider.

Nach Klassifizierung des Tumors kann eine Therapie in kurativer (meist frühe Stadien) oder palliativer (meist späte Stadien) Intention geplant werden.

Bei operativer Entfernung eines Tumors kann eine supportive Radiatio und/oder Chemotherapie adjuvant (nach der OP) und/oder neoadjuvant (vor der OP) durchgeführt werden.

Die Erfolgsraten sind dabei (abhängig von Tumor und Stadium) sehr unterschiedlich.